育成蛋鸡大肠杆菌病的病理组织学观察

[目的]深入了解鸡大肠杆菌病的病理组织学变化.[方法]试验采用流行病学调查、临床症状观察、病理剖检观察、实验室诊断和石蜡组织切片制作等方法对昌黎县某鸡场发生的一起蛋鸡以心包炎、肝周炎为主要特征的疾病进行诊断和病理组织学观察.[结果]试验分离到的病原菌为大肠杆菌;患病蛋鸡的病理组织学变化表现为:心脏呈心肌细胞变性、炎性细胞浸润;肝脏呈纤维素性肝周炎和坏死性肝炎;脾脏呈淋巴细胞减少、炎性细胞浸润;肺脏呈充血、淤血,肺房内存在红细胞;肾小球毛细血管透明变性;小肠粘膜上皮细胞脱落.[结论]该研究为鸡大肠杆菌病的诊断和防治提供了科学依据.     

仔猪人工感染猪传染性胃肠炎病毒的病理分析

[目的]研究猪传染性胃肠炎（TGE）在仔猪体内的发病规律,为猪传染性胃肠炎的防治提供理论依据。[方法]将猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）JL分离株口服接种1周龄仔猪,10TCID50/只。应用RT-PCR方法检测发病和死亡仔猪的粪便处理液;采取病猪心脏、肝脏、胃、肺脏、肠管,制成病理组织切片,观察病理组织学变化。[结果]接种动物48h后出现典型的传染性胃肠炎临床症状,表现为短时间呕吐,伴有黄色水样腹泻和脱水。剖检发现肠管扩张,充满液体,小肠壁变薄。PCR结果为TGEV阳性。十二指肠近端黏膜绒毛轻微萎缩变短,远端绒毛明显缩短;上皮细胞脱落,呈浆液性或卡他性炎症。空肠、回肠绒毛显著萎缩,肠黏膜皱褶减少,大肠出血,并见卡他性炎症。胃壁变薄,淤血,出血。肺脏表现为间质性肺炎病理变化。[结论]攻毒仔猪表现出典型的TGE病理组织学变化。     

鸡枝原体病病理形态学研究

<正> 鸡枝原体病是由禽败血枝原体(Mycoplasma gallisepticum)所引起的一种高度接触性传染病。由于临床发展缓慢、病程较长、在应激因子和大肠杆菌等继发感染下常引起慢性呼吸道综合症。故又称鸡慢性呼吸道病(简称CRD)。鉴于国内外对该病的病理学方面研究报导资料甚少,有些尚处于空白。我们从一九七七年至一九八○年,通过对人工接种和自然发病鸡剖检与病理组织学的观察研究,现将结果报告知下:     

实验性鸡马立克氏病免疫病理学研究 Ⅲ:中枢免疫器官病理形态学观察

本试验对健康接种京毒—1号MD强毒鸡和免疫后接种MD强毒鸡的中枢免疫器官进行了病理组织学动态观察;并对健康攻毒后30～40天雏鸡的法氏囊进行了组化染色和超微结构的观察。结果表明:实验性鸡马立克氏病时中枢免疫器官的病理组织学变化主要表现为淋巴滤泡或小叶的萎缩、淋巴细胞大量变性、坏死和网状细胞活化增生,法氏囊中还可见到大量腺腔和囊腔的出现及间质中大量带有T淋巴细胞标志的淋巴样细胞的浸润。法氏囊滤泡超徽结构的变化,主要是淋巴细胞的退行性变化,     

猪支原体肺炎的流行病学调查及病理学诊断

对陕西省宝鸡、杨凌地区感染猪支原体肺炎的病例进行流行病学调查和症状观察.结果表明,不同年龄、性别和品种的猪均能感染猪支原体肺炎,但其中哺乳仔猪及幼龄猪发病率及病死率最高;临床症状可表现为急性、慢性或隐性经过.病理剖检和组织学观察表明,MPS病理变化的主要特征是融合性支气管肺炎,于肺脏的不同部位呈"肉样"实变;组织学变化主要以细支气管腔和肺泡腔内细胞浸润为特征.     

禽多杀性巴氏杆菌弱毒菌苗免疫研究综述

本文对国内外应用外科切除腔上囊、胸腺以及间接血凝,ELISA等血清学方法,在弱毒禽多杀性巴氏杆菌免疫机理方面的研究进展加以概述。血清学等方法的研究与应用,对禽多杀性巴氏杆菌弱毒苗的研制是十分重要的。     

番鸭肝白点病病理学研究

应用番鸭肝白点病分离毒人工感染1日龄雏番鸭，并对发病鸭的肝，脾、脾、心、肺、肾、胰、法氏囊，胸腺，脑和肠等10种器官组织进行了病理组织学观察，结果表明，试验感染发病鸭特征性病理变化主要为肝脾表面及切面的灰白色坏死点；显微结构变化表现为各器官不同程度变性，细胞溶解坏死及血管扩张充血，病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润，免疫器官脾，胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死，数量明显减少，其特征性显微结构变化主要为肝组织程度不一的脂肪变性和空泡变性，小空泡融合成网眼状大空泡或肝细胞呈现局灶性溶解，并见淋巴单核细胞从病灶的周边逐渐向中心浸润，最后形成细胞性结节，脾脏淋巴细胞坏死，数量减少，网状结缔组织显露。     

禽网状内皮组织增殖病的组织病理学和超微结构的动态变化

一日龄雏鸡腹腔接种禽网状内皮组织增殖病病毒(REV),观察感染后不同时期肝、脾、心、脑、胸腺、腔上囊、腺胃、十二指肠、盲肠、胰腺和性腺等器官组织的肉眼,组织学和超微结构的变化。根据组织病理学和超微结构检查表明:禽网状内皮组织增殖病(RE)的典型病变是实质细胞坏死和网状细胞增生。本病的靶器官主要是肝脏,其次是心、脾、腺胃、腔上囊、胰腺和性腺等。本病增生的网状细胞,通过光镜和电镜观察,能区别于鸡马立克氏病和淋巴性白血病。此外REV可导致雏鸡发生生长抑制和腔上囊萎缩,因此对病畜的增重和其它禽病的免疲预防具有较大的影响。     

雏鸡人工感染鸡败血霉形体的研究

半月龄SPF雏鸡人工感染鸡败血霉形体KPF21株后，试验鸡呈现血清学反应阳性并伴有较明显的临床症状；病理组织学变化以气管、气囊和肺内上皮细胞发生变性、坏死、脱落及组织内淋巴细胞和单核细胞浸润为特征，此外，心、肝、脾、肾等实质器官也发生不同程度的损伤。由于呼吸器官的损伤，呼吸功能障碍，试验鸡表现出慢性呼吸道症状。     

貉犬瘟热病理组织学观察（英文）

观察了犬瘟热病死貉的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏等器官的病理组织学。结果显示病死貉的肺脏严重出血及气肿,肝脏淤血、变性,脾脏肿大,肾脏出血、透明变性。患病貉的多器官发生充血,出血,组织破坏及炎性细胞浸润等一系列的病理变化。     

鸡柔嫩艾美耳球虫(Eimeria tenella)免疫应答的形态学观察

用柔嫩艾美耳球虫卵囊活苗对京白雏鸡进行一次免疫、二次免疫及涓滴免疫试验,对免疫后、雏鸡腔上囊、脾脏、胸腺及盲肠扁桃体等组织器官的免疫应答作了较为详细的观察。免疫后上述组织器官淋巴细胞明显增多,形成大量淋巴滤泡;通过对免疫组和对照组雏鸡上述免疫组织器官的对照检查,表明三种免疫方法免疫后腔上囊、脾脏、胸腺及盲肠扁桃体均呈现不同程度的增生,其中以涓滴免疫和二次免疫比较明显。试验结果提示,一次免疫、二次免疫及涓滴免疫均可刺激机体免疫组织器官淋巴细胞大量增生,产生有效的免疫应答反应,对强毒攻击表现有效的抵抗力。     

鸡败血霉形体人工接种雏鸡免疫器官超微病理形态学研究

用鸡败血霉形体（Ｍｙｃｏｐｌａｓｍａｇａｌｌｉｓｅｐｔｉｃｕｍ）ＫＰＦ２１株对半月龄无特定病原体雏鸡进行人工接种，分别于接种后５、１２、１９、２６、３３天进行禽败血霉形体血清平板凝集试验，尸体剖检及免疫器官病理组织学和心微病理形态学观察。超微病理形态学观察主要表现为法氏囊、胸脾、脾脏、及哈德氏腺中淋巴细胞核形不规则，线粒体肿胀，空泡变性，内质网扩张，浆细胞中粗面内质网扩张，数目增多，部分脱颗粒，由于这些变化的发生，使细胞的正常功能遭到破坏，导致免疫器官功能发生变化。为禽败血霉形体病免疫学研究提供一定的病理学基础。     

人工感染法氏囊病病毒后鸡法氏囊组织变化的研究

为建立传染性法氏囊病的动物模型,将法氏囊病病毒（IBDV）BC6/85毒株人工感染5周龄的SPF鸡,采用组织病理学和免疫组织化学的方法,用打分的形式研究攻毒后2～432h,感染鸡法氏囊中病毒的定位以及法氏囊组织病变和IBDV免疫反应阳性细胞的变化过程。结果显示感染鸡的法氏囊与法氏囊腔中都能检测出病毒和有病理损伤的现象,且IBDV检出的时间迟于损伤出现的时间。法氏囊小结中IBDV免疫反应阳性细胞密度和损伤程度的变化趋势有一定的规律性,表现出先协同增长后有所不同的变化趋势。并在感染后期发现感染鸡法氏囊中仍能检测出病毒且有少量新生的淋巴小结。通过详细记录鸡感染IBDV BC6/85后的整个病程,初步建立了该毒株的动物模型,并通过打分的形式,将感染鸡法氏囊中的病毒增殖与炎症损伤两者联系起来分析,进一步探讨了该病的致病机制并为其今后的研究提供基础数据和理论依据。     

鸡大肝和大脾病抗原在免疫器官的定位和分布

用免疫金－银法（ＩＧＳＳ）和免疫胶体细胞化学方法,对人工感染的大肝和大脾（ＢＬＳ）鸡鸡免疫器官作ＢＬＳ抗原（ＢＬＳＡｇ）定位,分布及其动态研究。结果感染后第１,７,１９周,在脾脏,盲肠扁桃体,胸腺,法氏囊,红骨髓和哈德尔氏腺组织中均检查到ＢＬＳＡｇ,６主要分布在淋巴细胞,网状细胞,网状上皮细胞,巨噬细胞,单核细胞、浆细胞的胞浆、内质网,线粒体和一些空泡内。ＢＬＳＡｇ阳性淋巴细胞早期主要分布在胸腺和     

实验性免疫应激雏鸡免疫器官抗体生成细胞的动态变化研究

本试验用新城疫I系苗肌肉注射 2周龄健康雏鸡 ,剂量是 2头份 /只 ,复制免疫应激模型。通过对免疫应激后第 1、 3、 5、 1 0、 1 5、 2 0d的法氏囊、胸腺、脾脏和盲肠扁桃体各器官组织病理学、活性B淋巴细胞和IgG、IgM抗体生成细胞的动态变化研究 ,结果发现 :(a)与对照组相比 ,各器官中浆细胞、巨噬细胞 (MΦ)、淋巴细胞数量增多 ,而且脾脏、盲肠扁桃体中的淋巴小结数增多。 (b)各免疫器官中活性B淋巴细胞在第 5天开始显著增多 ,并且在第 1 0天达到高峰 (P <0 0 1 )。 (c)各免疫器官中IgG抗体生成细胞在应激第 1 5天达到高峰 ,呈持续增长趋势 ;IgM抗体生成细胞法氏囊在第 5天 ,脾脏和盲肠、扁桃体在第 1 0天达到高峰 ,以后缓慢下降 ,且仍显著高于对照组(P <0 0 1 )。这表明在本试验的免疫应激条件下体液免疫功能未被抑制。     

实验性鸡法氏囊病的病毒在体内分布及其消长规律研究

本实验用免疫酶组化法分析雏鸡接种ＩＢＤＶ后，病毒在体内分布和病理变化，接种后６，１２，２４，４８，７２，９６，１２０，１４４，１６８，１９２，２１６，２４０小时扑杀，每次扑杀５只。对照组雏鸡与实验组同步扑杀，每次扑杀３只。结果表明：雏鸡感染ＩＢＤＶ后，要从其法氏囊，胸腺，脾脏，盲肠扁桃体，哈德氏腺，肝脏，肾脏，腺胃，小肠，盲肠和肺脏等器官检出ＩＢＤＶ。     

EDSV六邻体蛋白基因核酸疫苗对减蛋综合征灭活油乳苗的免疫协同作用

利用所构建的减蛋综合征病毒六邻体蛋白基因真核表达质粒pcDNA3-hexon和减蛋综合征灭活油乳苗,观察了EDSV六邻体蛋白基因核酸疫苗对减蛋综合征灭活苗的免疫协同作用。结果显示,7日龄时应用核酸疫苗和减蛋综合征灭活油乳苗联合免疫的鸡群,在14~56日龄整个观察期内,胸腺T淋巴细胞对ConA、法氏囊B淋巴细胞对PMA的反应,均明显强于单纯油乳苗免疫组(其中,除在接种后第7天两组鸡的B淋巴细胞增殖OD570值差异不显著外,其余各检测时间两组间均表现为显著或极显著差异);特别是T淋巴细胞增殖情况在接种第14天后均表现为差异极显著。而且,HI抗体效价水平也持续性高于单纯灭活油乳苗免疫鸡群,并在免疫接种后35~49 d时差异显著。说明EDSV六邻体蛋白基因核酸疫苗与灭活油乳苗联合免疫,可明显提高机体的细胞免疫和体液免疫水平,产生很好的免疫协同作用。     

IBDV—MA5787人工感染雏鸡的病理学研究

为了揭示 IBDV-MA5787对雏鸡的致病性,本试验采用解剖学、组织学、电镜技术和血清学方法对28日龄雏鸡人工感染 IBDV-MA5787(内蒙株)后不同时期的病理学变化进行了观察,试验结果表明,IBDV 攻击的靶器官是法氏囊,首先引起法氏囊急性炎性水肿,而后发展为坏死性炎和网状内皮细胞增生。另外也引起睥、盲肠扁桃体、胸腺、肝、肾和心脏等器官组织细胞变性和坏死。该病毒主要损害体液免疫。内蒙毒株毒力较强。     

热应激下中草药对鸡法氏囊、胸腺淋巴细胞组织学的影响

为了探讨热应激下中草药对鸡中枢免疫器官的作用机制,进行了鸡法氏囊、胸腺内淋巴细胞数量的动态观察。选择88日龄健康伊莎褐商品代蛋用雏鸡120只,随机分成6个组:3个试验组为中草药高(7.5mg/d)、中(5mg/d)、低(2.5mg/d)剂量组和3个对照组〔高温对照组、正常室温对照组、维生素C(5mg/d)对照组〕。运用组织学常规切片技术和HE染色法,观察了试验组和对照组在88、91、95、97日龄的鸡法氏囊、胸腺中淋巴细胞的数量。结果显示:在400μm×300μm的观察面积内,97日龄时,中草药高剂量组与高温对照组鸡法氏囊淋巴细胞数分别为84.33、69.81个,二者差异达极显著水平(P<0.01),中剂量组淋巴细胞数为81.61个,与高温对照组差异显著(P<0.05)。97日龄时,中草药高剂量组、中剂量组胸腺淋巴细胞数分别为95.85、91.40个,与高温对照组的淋巴细胞数(72.65个)差异达极显著水平(P<0.01)。表明在热应激状态下,中草药可增加鸡法氏囊、胸腺内淋巴细胞数量,且剂量越高效果越好,由此说明该中草药对于缓解蛋鸡的热应激有较好的效果。