首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 328 毫秒
1.
研究了用不同浓度的氯氰菊酯(5、25、125μg/L)和氰戊菊酯(25、125、625μg/L)浸泡栉孔扇贝Chlamys farreri3、6、9、12和15 d后,对血清、内脏囊和鳃组织中的SOD、CAT活性及血清总抗氧化能力(T-AOC)的影响。结果表明:栉孔扇贝血清和各组织中的CAT活性随着氯氰菊酯浓度的升高而增加,氯氰菊酯浓度为125μg/L时,CAT活性最高;而氰戊菊酯浓度为25μg/L时,CAT的活性最高,然后随着浓度的增加其活性降低;当氯氰菊酯和氰戊菊酯浓度分别为5、25μg/L时,各组织中SOD活性和血清T-AOC值出现最大值,然后随着浓度的增加其活性降低。随着农药处理时间的延长,血清中的T-AOC和SOD活性、组织中CAT活性呈现下降趋势;而组织中SOD活性、血清中CAT活性表现为先上升后下降的趋势。另外,栉孔扇贝的抗氧化能力具有组织特异性,鳃组织中SOD活性值的早期变化可作为两种农药对栉孔扇贝氧化毒性的敏感指标。  相似文献   

2.
在实验室条件下,将鲤鱼饲养于含铬0,0 12,0 67,1 22,3 66,10 97和32 91mg/L水中40d,进行脂质过氧化测试。结果表明:铬处理组(0 12~10 97mg/L)鲤血清中的丙二醛(MDA)含量明显增高,超氧化物歧化酶(SOD)活性变化不明显,且仅10 97mg/L组的SOD活性降低;铬对鲤肝脏SOD活性影响比血清大,且铬处理组(0 67~10 97mg/L)的SOD值较对照组明显下降(P<0 05)。微核试验结果表明:微核出现率随染毒Cr6+浓度的增高而升高,铬处理组(3 66~32 91mg/L)组嗜多染红细胞微核率较对照组均有明显差异(P<0 05)。随着Cr6+浓度的升高,铬在鱼体残留量显著增加。  相似文献   

3.
氰戊菊酯对鲫鱼肝胰脏和鳃组织免疫相关酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了探讨氰戊菊酯对鲫鱼的影响,用不同浓度的氰戊菊酯(5、10、20、40μg/L)分别处理鲫鱼4、8、12、16d后,对肝胰脏、鳃中的超氧化物歧化酶(SOD)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)活性的变化进行了检测。结果表明,低浓度的氰戊菊酯能激活鲫鱼肝胰脏和鳃中的超氧化物歧化酶(SOD)活性,但随着氰戊菊酯浓度的增加和时间的延长,SOD酶活性受到不同程度的抑制;肝胰脏和鳃中AKP和ACP酶活性均随氰戊菊酯浓度的增加和染毒时间的延长而降低。其中在染毒后4d,肝胰脏AKP酶活性随着氯戊菊酯浓度升高而显著或极显著降低。肝胰脏ACP酶活性在染毒后12d和16d,试验组与对照组差异显著。鳃组织ACP活性试验组与对照组相比,大部分没有显著差异。氰戊菊酯对鲫鱼肝胰脏GSTs活性产生较强的影响,存在剂量-效应和时间-效应关系。鲫鱼肝胰脏和鳃中的SOD、AKP,肝胰脏中ACP、GSTs活性均可以用作其组织细胞受农药胁迫的生物标志物,鲫鱼可作为一种淡水水体污染的监测生物。  相似文献   

4.
氰戊菊酯对鲫鱼血液抗氧化酶活力及丙二醛含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
以不同浓度的氰戊菊酯处理鲫鱼,研究鲫鱼血液中抗氧化酶SOD、CAT活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明:低浓度的氰戊菊酯能激活鲫鱼血清中的SOD和CAT的活性,但随着氰戊菊酯浓度的增加和处理时间的延长,SOD、CAT 2种酶活性都受到不同程度的抑制;10、20、40 μg/L浓度组MDA的含量显著高于对照组.说明氰戊菊酯能引起鲫鱼血液脂质过氧化损伤,血液中SOD活性值的早期变化可作为氰戊菊酯对鲫鱼氧化毒性的敏感指标.  相似文献   

5.
阿特拉津与氯氰菊酯联合染毒对鲫器官SOD活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究了不同浓度阿特拉津和氯氰菊酯联合染毒对鲫肌肉、肾脏和肝脏SOD活性的影响,结果表明,阿特拉津和氯氰菊酯联合染毒对鲫肝脏、肾脏和肌肉SOD活性均产生显著影响.染毒后第9天,2个浓度组(阿特拉津浓度分别为5.3 mg/L、10.6 mg/L,氯氰菊酯浓度均为1.1 μg/L)的肝脏SOD活性均受到抑制,肾脏SOD活性均受到诱导,肌肉SOD活性在低浓度下受抑制,高浓度下被诱导.且在设置浓度范围内,阿特拉津和氯氰菊酯与肝脏SOD活性之间存在剂量-效应关系;在5~9 d,与肌肉SOD活性之间存在时间-效应关系.  相似文献   

6.
研究不同浓度磺胺二甲嘧啶(sulfadimidine,SM2)对脊尾白虾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明,低浓度组(158、500μg/L)CAT和GHS-PX活性先上升后下降;高浓度组(1 580、5 000μg/L)在15 d时被显著抑制。500μg/L浓度组SOD活性在3 d时显著诱导(3.58倍);1 580、5 000μg/L浓度组在3 d时被显著诱导(2.68、3.22倍),在15 d时被显著抑制。低浓度组(50、158、500μg/L)MDA含量随暴露时间延长而增加;1 580、5 000μg/L浓度组表现为先上升后下降的变化趋势且均在3 d时达到最大值(3.77、3.96倍)。提示GSH-Px、CAT、SOD活性和MDA含量对磺胺二甲嘧啶感应敏感,均可作为磺胺二甲嘧啶暴露的生物标记物。  相似文献   

7.
为研究高效氯氰菊酯对草鱼生理代谢的影响,将供试草鱼随机分为5组,分别暴露在质量浓度为0、0.5、1.0、3.0、5.0μg/L的高效氯氰菊酯中,于1、5、12 d时取样,测定血清和脾脏中碱性磷酸酶(AKP)活性。结果显示,与对照组相比,暴露1、5 d时,0.5μg/L高效氯氰菊酯组血清和脾脏AKP活性无显著变化;暴露12 d时,血清AKP活性极显著上升,脾脏AKP活性无显著变化。暴露1 d时,1.0μg/L高效氯氰菊酯组血清AKP活性无显著变化,脾脏AKP活性极显著下降;暴露5 d时,血清AKP活性极显著升高,脾脏AKP活性显著极下降;暴露12 d,血清AKP活性无显著变化,脾脏AKP活性显著极下降。暴露1、5、12 d时,3.0μg/L、5.0μg/L高效氯氰菊酯组血清、脾脏中AKP活性均显著或极显著下降。综上,高效氯氰菊酯对草鱼血清和脾脏具有明显的毒害作用。  相似文献   

8.
低浓度阿特拉津对鲫鱼超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
将鲫鱼分别暴露于浓度为0、0.1、0.5、1.0、5.0和10.0mg·L-1的阿特拉津溶液中,在染毒后的第3、6、10、14、19和24d对1.0和10.0mg·L-1两个浓度组的鲫鱼进行取样;在实验结束时(24d)对所有浓度组进行取样,分别测定其肝脏、肾脏和肌肉中SOD活性,研究在不同作用时间和不同暴露浓度下,阿特拉津对鲫鱼肝脏、肾脏和肌肉SOD活性的影响。结果表明,阿特拉津能使鲫鱼肝脏、肾脏和肌肉SOD活性产生显著变化。在染毒后的第24d,各浓度组肝脏SOD活性均受到抑制,肾脏SOD活性均受到诱导,肌肉SOD活性在低浓度下受抑制,高浓度下被诱导;且在本实验所设浓度范围内,阿特拉津与肝脏SOD活性之间存在剂量-效应关系,与肾脏SOD活性在1.0~10.0mg·L-1范围内存在剂量-效应关系。在14~24d内,阿特拉津与肌肉SOD活性之间存在时间-效应关系,与肝脏和肾脏SOD活性之间在任何时间范围内都不存在明显的时间-效应关系,但在整个实验期内,1.0和10.0mg·L-1两个暴露浓度对同一器官SOD活性的影响具有相同的变化趋势。  相似文献   

9.
采用静态染毒法,研究了不同浓度重金属铅(Pb2+)对罗非鱼(Tilapia niloticus)外周血细胞和肝脏超氧化物歧化酶活性(SOD)的影响。结果表明,各Pb2+处理组罗非鱼血细胞核异常率极显著增加;中、低浓度Pb2+处理组(2.0、4.0 mg/L)罗非鱼血红细胞数下降,但差异不显著,高浓度Pb2+处理组(8.0 mg/L)罗非鱼血红细胞数极显著下降;各处理组白细胞数目随着时间的延长和浓度的增加而显著增加,处理1 d时达最大值,然后有所回落。在试验剂量范围内,Pb2+对罗非鱼肝脏SOD活性均有不同程度的影响,低浓度Pb2+暴露时,罗非鱼肝组织中SOD活性的变化在短时间内不明显,但随着处理时间的延长,Pb2+提高了SOD的活性,导致"毒物兴奋效应";高浓度Pb2+暴露时均抑制了肝脏的SOD活性,其作用随着暴露时间的延长和浓度的升高而增强。表明罗非鱼外周血核异常率和肝脏SOD活性能够灵敏地指示水环境中的铅污染。  相似文献   

10.
通过四氯化碳(CCl4)诱导建鲤Cyprinus carpio var.Jian肝损伤并建立急性肝损伤模型,以研究当归提取物(Extract from Angelica sinennsis,EAS)对肝脏组织的保护和抗氧化作用。采用CCl4腹腔注射法造模,分别测定不同时间和剂量下建鲤血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)的含量,确定出建模的合适注射浓度和作用时间;用添加0.5%和1.0%(质量分数,下同)的EAS饲料,预防性喂养建鲤60 d后,通过测定鲤血清和肝脏组织中相关生化指标来观察EAS的保肝和抗氧化作用。结果表明:用体积分数为15.00%的CCl4-橄榄油一次性腹腔注射(剂量为0.1 mL/10 g体质量)建鲤72 h后,能诱导鲤血清中GPT、GOT和LDH活性显著性升高(P<0.05),MDA大量生成;投喂含0.5%和1.0%的EAS饲料均能显著抑制CCl4致建鲤血清中GOT、GPT和LDH活性的升高(P<0.05),提高血清中总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量及肝组织总抗氧化能力(T-AOC),抑制肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)水平下降;同时,0.5%的EAS还能显著恢复血清中SOD水平和肝组织中谷胱甘肽(GSH)水平,抑制MDA生成。本研究结果表明,EAS对CCl4诱导的建鲤肝组织损伤具有保护作用,该作用与EAS的清除自由基和抗氧化能力有关。  相似文献   

11.
将草鱼分为对照组和处理组,对照组试验期内置于正常养殖用水中饲养,处理组先暴露在Hg2+浓度为0.5 mg·L-1水体中,24 h后置于正常养殖用水中进行恢复饲养。各组分别于恢复饲养0(即Hg2+暴露24 h)、5、12、21 d取样,测定鳃、肝胰脏、脾脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion and peroxidase,GPx)活性,以及还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,与对照组相比,处理组鳃SOD、GPx活性(0、5 d)和CAT活性(0、5、12 d),以及GSH(5 d)、MDA(5、12、21 d)含量显著上升(P<005),GPx活性(12、21 d)和GSH、MDA含量(0 d)显著下降(P<005,P<001);肝胰脏SOD、CAT、GPx活性(0 d)和GSH(21 d)、MDA(0、5 d)含量显著上升(P<0.05),CAT(5、12 d)活性、GSH(0、5、12 d)和MDA(12、21 d)含量显著下降(P<0.05)。处理组脾脏SOD、CAT、GPx活性在试验期内与对照组相比无显著变化(P>0.05),GSH含量(0 d)极显著下降(P<001),GSH(12 d)和MDA(0 d)含量显著上升(P<0.05);肾脏SOD(0、5、12 d)、GPx(0 d)活性和GSH(12 d)、MDA(0 d)含量显著上升(P<0.05),CAT(0、5、12 d)活性和GSH(0、5 d)含量显著下降(P<0.05)。试验期内,处理组各组织SOD、CAT活性均恢复到对照组水平,肝胰脏GSH含量得到反弹性恢复,MDA含量降到了较对照组更低的水平,鳃GPx活性及MDA含量一直未恢复至对照组水平。  相似文献   

12.
蒋自立  李春涛 《安徽农业科学》2012,40(10):5946-5949
[目的]探讨黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝、肾和脾的影响,从而为预防鱼类细菌性疾病的相互感染及渔业生产提供依据。[方法]通过16 S rDNA基因序列分析,从患败血症的黄颡鱼脾脏中分离嗜水气单胞菌。然后,用半致死浓度的分离株感染草鱼幼鱼,取病鱼的肝、脾和肾进行组织病理切片观察。[结果]感染嗜水气单胞菌的鱼体肝、脾和肾均出现不同程度的肿大。肝呈灰白色,实质结构明显被破坏,肝血管内血细胞减少,肝细胞肿胀、浑浊;肾间质比例增大,肾小管和肾小体数量明显减少,肾小管上皮细胞肿胀、变性;脾呈暗紫色,内部大量充血,脾淋巴细胞坏死,大量的棕色"小结"充斥于整个脾脏之中。[结论]嗜水气单胞菌感染可导致草鱼幼鱼的肝、脾和肾发生不同程度的病理变化。  相似文献   

13.
[目的]探讨骤冷对虎纹蛙(Hoplobatrachus chinensis)和中华大蟾蜍(Bufo gargarizans)不同组织中丙二醛(Malonaldehy,MDA)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性的影响。[方法]采用低温恒温培养箱进行冷暴露试验,研究了骤冷6 h分别对虎纹蛙和中华大蟾蜍肝脏、肠和肾脏MDA含量及SOD活性的影响,并比较骤冷6 h对虎纹蛙和中华大蟾蜍肝脏、肠和肾脏MDA含量及SOD活性的影响。[结果]骤冷刺激后虎纹蛙肝脏、肠和肾脏中MDA含量不变,SOD活性均降低。骤冷刺激后中华大蟾蜍肝脏中MDA含量不变,肠和肾脏中MDA含量增加;肝脏中SOD活性下降,肠组织中SOD活性增大,肾脏中SOD活性不变。对比骤冷对虎纹蛙和中华大蟾蜍肝脏、肠和肾脏中MDA含量和SOD活性的影响,发现中华大蟾蜍的肝脏、肠和肾脏中MDA的相对含量和SOD的相对活性均高于虎纹蛙的肝脏、肠和肾脏中MDA的相对含量和SOD的相对活性。[结论]在遇到骤冷刺激时虎纹蛙的氧化压力和抗氧化能力均低于中华大蟾蜍。  相似文献   

14.
【目的】探讨重金属铜在鱼体内的蓄积情况,并从抗氧化酶活性强弱变化分析铜暴露对鱼体组织造成的损害及其规律,为发展罗非鱼健康养殖提供参考依据。【方法】分别设0(CK)、1.0、2.0、4.0和6.0 mg/L不同铜暴露浓度的养殖水体,进行为期40 d的暴露试验后,取罗非鱼的鳃、肝脏、肾脏、肌肉和肠道组织测定其铜离子含量和抗氧化酶活性。【结果】各铜暴露处理组罗非鱼的肝体比均显著高于CK组(P<0.05,下同)。在相同铜暴露浓度下,罗非鱼各组织富集铜离子的能力排序为肝脏>肠道>肾脏>鳃>肌肉。随着铜暴露浓度的升高,罗非鱼肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性先降低后升高,而肾脏SOD活性先升高后降低;在不同组织中,以肾脏过氧化氢酶(CAT)活性最强,且随铜暴露浓度升高呈先升高后降低的变化趋势,在2.0 mg/L暴露浓度下其活性最强;丙二醛(MDA)含量在肝脏、肾脏中的变化规律与SOD活性一致,但转折的铜暴露浓度为4.0 mg/L。【结论】铜暴露能够使其富集在罗非鱼的不同组织中,其中以肝脏组织中的富集量最高,肌肉组织中的富集量较低,即对商品罗非鱼主要食用部分影响不明显。铜暴露对罗非鱼的毒害作用主要表现为肝脏和肾脏受损、体内代谢紊乱。  相似文献   

15.
[Objective] This study was conducted to evaluate the ecotoxicity of boscalid to adult zebrafish (Danio rerio).[Method] The activities of antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD),catalase (CAT),peroxidase (POD),glutathione peroxidase (GPx),as well as a non-enzymatic antioxidant malondialdehyde (MDA),in the liver were measured 3,7,14 and 21 d post exposure (dpe) to 0.02 (1/100 of acute toxicity),0.036 (monitored concentration),0.08 (1/20 of acute toxicity),0.16 (1/10 of acute toxicity) and 0.32 mg/L (1/5 of acute toxicity) boscalid using a semi-static method.[Result] SOD,CAT,POD,GPx and MDA activity in the liver of zebrafish varied with boscalid concentration and exposure time.Boscalid significantly enhanced MDA content at 21 dpe.A significant upregulation of the activity of SOD,CAT,POD and GPx at 7 dpe was observed,suggesting that boscalid resulted in oxidative stress and lipid peroxidation.[Conclusion] These results show that these biomarkers are all appropriate for monitoring oxidative stress and the lipid peroxidation status of fish after exposure to boscalid.  相似文献   

16.
【目的】研究阿维菌素在草鱼体内的药物代谢动力学,为实际生产中阿维菌素的使用提供理论指导。【方法】用初始质量浓度为0.3 μg/L的阿维菌素水溶液药浴草鱼,于给药后0.5,1,2,3,4,6,8,10,12,24,48,72,96,144,216,336,528和576 h采取血浆、肌肉+皮、肝脏、肾脏、鳃等样品,采用高效液相色谱荧光法测定阿维菌素在草鱼血浆中的质量浓度及在组织中的含量,数据经3P97药动学软件分析。【结果】在(26.0±1.0) ℃的水温条件下,阿维菌素单剂量浸泡给药0.3 μg/L,血药经时过程符合二室开放式模型。主要药动学参数如下:分布半衰期(T1/2α)34.2 h,吸收半衰期(T1/2(ka))15.61 h,消除半衰期(T1/2β)163.22 h,药时曲线下面积(AUC)2 486.02 (μg·h)/L,达峰时间(Tpeak)40.75 h,峰质量浓度(Cmax)11.92 μg/L。药后72 h时草鱼肌肉、肝脏、肾脏和鳃中阿维菌素含量均达到最高值,其中肝脏中的含量最高,达到17.8 μg/kg,其后依次为肾脏(12.1 μg/kg)、肌肉(10.7 μg/kg)和鳃组织(5.2 μg/kg),血浆中阿维菌素含量在48 h达到最高(11.2 μg/L)。肝脏、肾脏和鳃组织中阿维菌素含量均呈“双峰”曲线,前两者在144 h时都有第2次吸收高峰,分别为15.0和8.4 μg/kg。【结论】草鱼血浆及各组织中阿维菌素在给药后24 d未检出,考虑到临床应用情况的复杂性及理论值与实测值之间的差距,建议对草鱼单剂量(0.3 μg/L)药浴阿维菌素后的休药期为24 d。  相似文献   

17.
采取静式吸入染毒法,用烹调油烟对小鼠进行亚急性连续染毒,并通过测试小鼠肝、肺组织匀浆中的SOD活性及MDA含量和小鼠血液中血清SOD活性及MDA的含量,探讨烹调油烟对小鼠肝、肺组织的损伤作用。结果表明,烹调油烟可使(1)肝、肺组织SOD活性下降,MDA含量增高;(2)血液中SOD活性下降,MDA含量增高;(3)染毒实验组小鼠平均体质量比阴性对照组小鼠体质量要轻。  相似文献   

18.
[Objective] This study was conducted to evaluate the ecotoxicity of boscalid to adult zebrafish(Danio rerio). [Method]The activities of antioxidant enzymes superoxide dismutase(SOD), catalase(CAT), peroxidase(POD), glutathione peroxidase(GPx), as well as a non-enzymatic antioxidant malondialdehyde(MDA), in the liver were measured 3, 7, 14 and 21 d post exposure(dpe) to 0.02(1/100 of acute toxicity), 0.036(monitored concentration), 0.08(1/20 of acute toxicity), 0.16(1/10 of acute toxicity) and 0.32 mg/L(1/5 of acute toxicity) boscalid using a semi-static method. [Result] SOD, CAT, POD, GPx and MDA activity in the liver of zebrafish varied with boscalid concentration and exposure time. Boscalid significantly enhanced MDA content at 21 dpe. A significant upregulation of the activity of SOD, CAT, POD and GPx at 7 dpe was observed, suggesting that boscalid resulted in oxidative stress and lipid peroxidation. [Conclusion] These results show that these biomarkers are all appropriate for monitoring oxidative stress and the lipid peroxidation status of fish after exposure to boscalid.  相似文献   

19.
分子氨对黄河鲤鱼血清抗氧化反应的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了探讨养殖水域中分子氨对水生生物的毒性效应,在前期毒性试验的基础上设置3个试验组(分子氨质量浓度分别为0.071,0.143,0.284mg/L)、1个对照组对黄河鲤鱼(Cyprinus carpio haematopterus Temmink etSchlegel)进行毒性试验,在试验的7,14,28,35d取样检测,测定试验鱼血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)质量浓度.结果表明:随着分子氨质量浓度的增加,黄河鲤鱼血清中SOD酶活力呈先升后降的趋势,质量浓度为0.28mg/L时,SOD活力低于对照组,GSH-Px的活力和MDA质量浓度呈现上升的趋势,方差分析表明分子氨极显著地提高血清MDA质量浓度(p<0.01),二者存在剂量—效应关系;随着分子氨暴露时间的延长,SOD活力呈下降趋势,MDA质量浓度呈上升趋势,方差分析差异不显著(p>0.05).在试验质量浓度范围内分子氨可降低鲤鱼抗氧化能力,且MDA可作为一种有效的生物标志物评价分子氨的毒性.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号