中华绒螯蟹肝胰腺病症的病理分析

采用常规石蜡切片技术,对患肝胰腺病症的中华绒螯蟹不同组织进行病理学观察,同时测定肝胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(G-PX)3种抗氧化酶活性以及丙二醛(MDA)含量.结果显示,肝胰腺和鳃为主要病变组织,在病变最严重的蟹中,这两个器官的基本组织结构均完全崩解,呈一片无结构的物质,其他组织如心、肌肉也有不同程度的病变,肠中未发现有明显病变情况的发生;肝胰腺中3种抗氧化酶的活性以及MDA含量在不同程度病变的河蟹中都有较大程度的变化,其中肝胰腺组织轻微病变的河蟹肝胰腺中CAT活性呈现不显著变化,但随着病情的加重,3种酶活性及MDA含量均呈现显著差异.     

鲤竖鳞病组织病理研究

鲤竖鳞病的组织病理变化主要表现为溶血，水肿，变性坏死和炎症，病鱼的皮肤，鳞囊，鳍、鳃、肾、肝、脾和肠都显出不同程度的病理变化，尤其是肾，锶和皮肤更严重。     

养殖鲟鱼肝硬化病的器官和组织病理学观察

为了明确养殖鲟鱼Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及诊治方法,在3批次现场采集病样(共计41尾)中,选取9尾具典型症状的患病鲟鱼,对其重要组织器官进行采样,制作石蜡切片,H-E染色,对自然发病的疑似肝硬化杂交鲟进行了病理解剖观察和组织病理学研究,并对其组织病理变化及发病机理进行了分析。结果表明:1、2、3、9号病样表现出明显肝组织病变,肝组织内出现弥漫性纤维增生等典型肝纤维化症状;脾充血,空泡变性、坏死;胃、肠充血,炎性细胞浸润,肠绒毛坏死甚至脱落;其他器官(鳃、心等)组织轻微淤血、炎症;结合各器官症状和组织病变及参考相关研究,确定本病例为鲟鱼肝病,具体诊断为鲟鱼肝硬化。研究表明,鲟鱼肝硬化的器官和组织病理学诊断特征为肝淤血和溃疡,肝腹水,肝血窦扩张、炎性细胞浸润、组织空泡化、组织纤维化。     

冬季不同海区锯缘青蟹细胞膜脂肪酸组成比较

通过比较冬季不同海区锯缘青蟹(Scylla paramamosain)细胞膜脂肪酸组成,旨在理解冬季低温对甲壳动物细胞膜脂肪酸组成的影响。利用气相色谱法测定采自厦门和宁海海区锯缘青蟹鳃、肝胰腺和肌肉细胞膜中脂肪酸组成。结果显示:锯缘青蟹鳃和肝胰腺细胞膜中C16∶0和C16∶1在宁海海区显著低于厦门海区(P<0.01或P<0.05);肝胰腺细胞膜中C18∶0在宁海海区显著低于厦门海区(P<0.01);C20∶4在鳃、肝胰腺和肌肉细胞膜中宁海海区均显著高于厦门海区(P<0.01或P<0.05);肝胰腺中C20∶5宁海海区也显著高于厦门海区(P<0.01)。鳃和肝胰腺细胞膜中饱和指数∑SFA/∑UFA宁海海区显著低于厦门海区(P<0.01或P<0.05);肌肉细胞膜中无显著差异(P>0.05)。结果表明:冬季温度较低的宁海海区,细胞膜脂肪酸组成中不饱和脂肪酸增加,饱和指数下降,从而维持细胞膜的流动性和正常生理功能的执行。研究亮点:本研究率先以采自冬季不同海区的锯缘青蟹为研究对象,比较其鳃、肝胰腺和肌肉中细胞膜脂肪酸组成,研究冬季自然低温对青蟹细胞膜脂肪酸组成影响;探讨不同器官组织细胞膜在冬季低温适应上的差异,为青蟹...     

用美人鱼弧菌与创伤弧菌人工感染卵形鲳鲹的组织病理学研究

用美人鱼弧菌Vibrio damsela与创伤弧菌V.vulnificus人工感染卵形鲳鲹Trachinotus ovatus后,对病鱼的组织病理变化进行了观察和分析。结果显示:美人鱼弧菌与创伤弧菌均能引起鱼的鳃、肝、脾、肠、胃、肾等多种组织器官发生较为严重的病理变化,且这两种弧菌导致的病鱼组织病理变化存在较多的相似性。病鱼鳃严重病变,鳃小片上皮细胞增生,相互融合在一起呈棍棒状,鳃小片基部的泌氯细胞肥大,有的泌氯细胞与鳃小片上皮细胞层连在一起;肝严重出血或发生脂肪变性,肝组织结构疏松,肝细胞变性坏死;胃、肠黏膜变性坏死,脾、肾出血;肾小球、肾小管与肾间质变性坏死等。     

凡纳滨对虾亲虾持续性死亡病因的初步研究

2014年夏季,广西发生一起凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)亲虾持续死亡病例,患病亲虾部分个体肝胰腺明显萎缩,腹节肌肉轻微白浊,个体呈黄鳃。采用TCBS选择培养基从病虾和亲虾池水中分离细菌,对各分离菌株16S rRNA基因序列进行扩增、测序,运用DNAStar软件进行序列分析;利用石蜡组织切片技术对病虾肝胰腺、鳃丝、肌肉、肠等器官组织进行病理分析。结果从病虾中分离到5株优势菌,均鉴定为巴西弧菌(Vibrio brasiliensis);从亲虾池水中分离到2株巴西弧菌,1株副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus),1株哈氏弧菌(Vibrio harveyi)。推测此次亲虾发病是由于投喂了弧菌数量超标的牡蛎及鱿鱼,巴西弧菌可能为致病菌。组织病理观察发现患病亲虾多个器官组织均发生不同程度的病变,且肝胰腺呈现显著的弧菌病病理变化。     

小熊猫寄生虫性肺炎继发急性肠炎的病理诊断

本文报道了一例小熊猫由肺部寄生虫感染继发急性肠炎的病例。剖检观察死亡小熊猫各组织器官的眼观变化,并采取心、肝、脾、肺、肾、胰腺和消化道各段固定于4%多聚甲醛溶液,石蜡包埋、切片、HE染色后观察病理组织学变化。结果显示:寄生虫性肺炎、肠炎及肝、肾、脾充血和实质细胞变性是该例小熊猫的损伤特征,病理学诊断为寄生虫性肺炎继发急性肠炎。     

克氏原螯虾WSD的PCR诊断及组织病理损伤研究

【目的】近年来白斑综合症病毒(WSSV)严重威胁着克氏原螯虾(Procambarus clarkii)的健康养殖,本研究旨在确定一例克氏原螯虾暴发性死亡的病因。【方法】对患病虾进行临床症状观察,取其鳃、心脏、肝胰腺、肠道、肌肉、眼睛等组织分别进行套氏PCR检测和组织病理学观察。【结果】患病虾临床剖解特征表现为肠段中空无食物,肠壁透明,肠管较细;套氏PCR结果显示患病虾体内WSSV呈阳性;PCR产物测序并进行系统发育树分析显示,该基因序列与WSSV的核苷酸序列同源性为100%,进一步证实本次患病克氏原螯虾体内携带WSSV。病理组织切片显示,该病靶器官主要为肝胰腺、心脏、鳃、肠道,患病虾均表现为中度至重度坏死性肝胰腺炎、中度充血性鳃炎、中度坏死性心肌炎、以及轻度肠炎,肌肉组织未发现明显病变。【结论】推断造成本次克氏原螯虾大量死亡的原因为WSSV感染。     

盐度胁迫对锯缘青蟹体内腺苷三磷酸酶和磷酸酶活性的影响

采用酶学分析的方法研究了盐度（分别为5、15、25、35）胁迫下锯缘青蟹鳃、肌肉和肝胰腺中腺苷三磷酸酶和磷酸酶活性变化。结果表明，随着盐度降低，青蟹鳃中Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase活性均升高，随着胁迫时间延长，Na^＋，K^＋-ATPase活性呈现不同的变化规律，且趋于平缓。青蟹肌肉中ACP活性随着盐度的升高而呈小幅度下降，而肝胰腺中ACP活性则呈小幅度升高，但各组之间差异不显著（P〉0.05）。不同胁迫时间同一盐度组青蟹肌肉中的ACP活性有升有降。青蟹肌肉、肝胰腺中AKP活性随着盐度升高而升高;随着胁迫时间延长，同一盐度组青蟹肌肉中AKP活性均呈升高趋势，肝胰腺中AKP活性有升有降。由此可见，盐度对青蟹生理生化影响显著。     

苏云金杆菌对草地蝗虫的致病机理

采用石蜡组织切片和电镜超薄切片技术，对苏云金杆菌亚种Ｂ．ｔ．７侵染蝗虫后，在宿主中肠组织的病理变化和细胞病理超微结构的变化进行了研究，结果表明，这株苏云金杆菌感染蝗虫１８小时后。宿主中肠组织开始出现病变，４８小时以后中肠上皮细胞开始溃烂，宿主中肠细胞器如线粒体，内质网，核糖体和细胞核等均有不同程度的病变，其中以线粒体病变最为严重，中肠细胞表面的和同绒毛也有的呈现空泡状突起，脱落等病症表现。