暗诱导气孔关闭中的信号转导

[目的]探究G蛋白在暗调控气孔运动中的作用。[方法]通过药理学试验和气孔分析证明G蛋白是否参与暗诱导的气孔运动。[结果]PTX阻止暗诱导下的气孔关闭,该效应与H2O2清除剂Vc、CAT类似。[结论]黑暗中G蛋白活性较高,可能对H2O2起调控作用。     

G蛋白在光调控气孔运动中的作用

[目的]探究G蛋白在光调控的气孔运动中的作用。[方法]通过药理学试验和气孔分析,证明G蛋白参与光诱导的气孔运动。[结果]CTX诱导光下气孔关闭,同时该效应可被H2O2清除剂Vc、CAT所逆转。[结论]光下G蛋白被钝化。G蛋白可能是H2O2的上游信号分子。     

PTK与H_2O_2在ABA诱导气孔关闭中的初步关系

酪氨酸蛋白激酶(protein tyrosine kinase,PTK)参与多种植物生理过程,但在气孔运动中的研究相对较少,且与过氧化氢(H_2O_2)在脱落酸(abscisic acid,ABA)诱导气孔关闭中的关系尚不清楚。通过PTK激酶的抑制剂和H_2O_2的清除剂及合成抑制剂的使用,初步研究了PTK在ABA诱导气孔关闭中的作用及与H_2O_2的相互关系。酪氨酸蛋白激酶抑制剂木黄酮(genistein)和tyrphostin A23抑制ABA和外源H_2O_2诱导的气孔关闭,且能够促进ABA诱导关闭的气孔重新开放。PTK参与ABA诱导的气孔关闭,且通过调控保卫细胞内H_2O_2水平进而调控气孔运动。     

G蛋白在暗调控气孔运动中的作用

通过药理学试验和暗诱导调控的蚕豆叶片气孔运动变化分析,来证明异源三聚体GTP-结合蛋白(G蛋白)参与暗诱导的气孔关闭过程.结果表明,百日咳毒素能够阻止暗诱导的气孔关闭,而该效应同样可被H2O2清除剂维生素C、过氧化氢酶所实现.表明暗中活化的G蛋白水平较高,G蛋白与H2O2共同在暗诱导的气孔关闭中作为信号分子参与其中.     

H2O2预处理对低温下黄瓜幼苗抗氧化酶同工酶的影响

以黄瓜品种“津优1号”为试验材料,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,研究了外源H2O2预处理对低温下黄瓜幼苗叶片抗氧化酶同工酶的影响.结果表明:低温处理明显减弱了黄瓜幼苗叶片SOD2、CAT1和POD2～4酶带,外施适宜浓度H2O2明显增强了低温下黄瓜幼苗叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)和过氧化氢酶(POD)同工酶的表达,表明H2O2通过影响黄瓜幼苗叶片抗氧化酶同工酶表达参与黄瓜植株低温耐性的调节.     

外源水杨酸介导Cu2+对蚕豆气孔运动的调控研究

采用表皮条生物分析法,研究了不同浓度的Cu2+、水杨酸以及它们共同处理时对蚕豆叶片气孔运动的影响.结果表明,低浓度的铜离子对气孔开放有明显的促进作用;高浓度的铜离子促进气孔关闭,且呈现时间效应;不同浓度(0.01、0.1、1 mmol/L)的外源水杨酸单独处理时显著抑制蚕豆表皮气孔开放,当浓度达到1 mmol/l时,处理2～3 h后,气孔几乎完全关闭;当0.01 mmol/L外源水杨酸加入到含各种浓度铜离子的缓冲液中时,气孔孔径急剧增大,随着水杨酸浓度的增加,缓解作用减弱,表明一定浓度的水杨酸可缓解高浓度铜离子对气孔开放的抑制效应.     

过氧化氢诱导蚕豆气孔保卫细胞一氧化氮的产生

过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)已被证明是植物中的信号分子,生物和非生物胁迫都可以导致H2O2和NO的产生.以蚕豆下表皮为材料,通过表皮条生物分析方法和激光扫描共聚显微镜显微技术,检测了H2O2诱导蚕豆气孔关闭过程中NO的产生.H2O2以浓度依赖的方式诱导气孔关闭,NO也有类似的作用.100 μmol/L H2O2诱导的气孔关闭作用可明显地被25 μmol/L一氧化氮合酶(L-NAME)专一性抑制剂或200 μmol/L一氧化氮清除剂(cPTIO)逆转.但L-NAME和cPTIO单独处理时对气孔开度几乎无影响.表皮条经100 μmol/L H2O2处理,再用NO分子探针乙酰乙酸盐-4,5-二氨基荧光黄(DAF-2 DA)孵育后,与对照相比,保卫细胞胞质中荧光强度明显增加.结果表明NO可能参与H2O2诱导的气孔关闭,保卫细胞中H2O2可能是通过NOS途径诱导NO的产生,而且H2O2可能作为上游信号分子诱导NO的产生.     

过氧化氢参与水杨酸诱导的蚕豆气孔关闭过程观察

利用表皮条生物分析、激光扫描共聚焦显微术、显微注射等技术,研究观察了蚕豆气孔关闭过程,结果表明,SA浓度在1~1 000μmol/L时诱导的气孔关闭具有可逆性,而10-2mol/L时导致的气孔关闭不可逆;20 U/mL的过氧化氢酶(catalase,CAT)与SA共同处理时可逆转SA诱导气孔关闭作用的83%~90%。以H2O2荧光探针H2DCFDA结合激光扫描共聚焦显微术,直接检测保卫细胞内H2O2的产生,结果表明,与外源10-5mol/L的H2O2的处理结果类似。外施或通过显微注射技术而在保卫细胞内引入100μmol/L的SA均可引起保卫细胞内DCF荧光快速增强。在保卫细胞内显微注射CAT可完全阻止SA导致的DCF荧光增强。表明SA诱导的气孔关闭可能与H2O2的产生有关。     

干旱胁迫下外源ABA和H2O2对非洲紫罗兰抗旱性影响

探讨干旱胁迫下不同浓度的外源脱落酸和过氧化氢对非洲紫罗兰( Saintpaulia ionantha Wendl)旱性的影响。采用盆栽控水的试验方法,当土壤含水量为50%~10%时外施不同浓度的ABA和H 2O 2测定其相对含水量、过氧化氢酶活性、脯氨酸质量分数、叶绿素质量分数、可溶性糖质量分数、可溶性蛋白质质量分数等指标。当土壤含水量为20%~10%时,外施300 μmol/L ABA和500 μmol/L H 2O 2时可使植株保持较高的相对含水量、过氧化氢酶活性、脯氨酸质量分数、叶绿素质量分数;外施500 μmol/L H 2O 2还可提高可溶性糖和可溶性蛋白质质量分数。干旱胁迫条件下外源ABA和H 2O 2对提高非洲紫罗兰抗旱性呈明显的剂量效应,当浓度适宜时可有效提高其抗旱性。     

磷脂酰肌醇3-磷酸对UV-B诱导蚕豆保卫细胞中过氧化氢产生和气孔关闭的影响

【目的】研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）催化产物磷脂酰肌醇3-磷酸（PI3P）对紫外线B（UV-B）诱导保卫细胞中过氧化氢（H2O2）产生和气孔关闭的影响,为进一步阐明植物细胞转导UV-B辐射信号的机制提供依据。【方法】以蚕豆（Vicia faba L.）表皮条为材料,采用PI3K的抑制剂沃曼青霉素（WM）和LY294002（LY）来抑制PI3P的形成,采用二苯基碘（DPI）和水杨基氧肟酸（SHAM）分别抑制H2O2形成的NADPH氧化酶途径和细胞壁过氧化物酶途径,通过气孔开度分析和激光扫描共聚焦显微镜技术,确定PI3P在0.8 W•m-2 UV-B辐射诱导蚕豆保卫细胞H2O2产生和气孔关闭中的作用。【结果】WM和LY能显著抑制UV-B诱导的保卫细胞H2O2产生和气孔关闭;外源H2O2处理能显著逆转WM和LY对UV-B诱导气孔关闭的抑制效应,但WM和LY不能抑制外源H2O2诱导的气孔关闭;UV-B诱导的保卫细胞H2O2产生和气孔关闭能被活性氧清除剂和SHAM显著抑制,但不能被DPI抑制。【结论】PI3P通过诱导蚕豆保卫细胞中产生于过氧化物酶途径的H2O2形成来介导UV-B辐射诱导的气孔关闭。     

PLC在暗调控气孔运动中的作用

[目的]探究PLC在暗调控的气孔运动中的作用。[方法]采用药理学试验和气孔分析,研究PLC参与暗诱导的气孔关闭的作用。[结果]U73122阻止暗诱导的气孔关闭;L-NAME和c-PTIO能够逆转暗诱导的气孔关闭。[结论]暗中PLC活性较高。PLC与NO可能存在某种联系。     

过氧化氢-鲁米诺流动注射化学发光法测定甲基毒死蜱

[目的]建立测定甲基毒死蜱的新方法。[方法]在NaOH介质中,过氧化氢氧化鲁米诺产生化学发光,甲基毒死蜱对该发光反应有增强作用且发光强度-与甲基毒死蜱的浓度有较好的线性关系,基于此性质,用过氧化氢-鲁米诺流动注射化学发光法测定甲基毒死蜱。[结果]在该试验确定的优化条件下,测定甲基毒死蜱的线性范围为3×10^-7～3×10^-5g／ml,检出限为3．8×10^-6g／ml,对浓度1×10^-6g／ml的甲基毒死蜱进行11次平行测定,其RSD为2．83％。[结论]研究了体系的化学发光光谱及紫外可见光谱特性,提出了发光反应可能的机理。将该法用于合成样品中甲基毒死蜱的测定,获得满意结果。     

烟草叶片发育过程中抗坏血酸-谷胱甘肽循环清除H2 O2 的研究

[目的]研究烟草叶片发育过程中H2O2积累以及抗坏血酸-谷胱甘肽(AsA-GSH)循环清除H2O2能力的变化。[方法]以烟草(Nicotiana tabacumL.cvNC89&JYH)为材料,研究了叶片发育过程中H2O2积累与AsA-GSH循环的关联。[结果]结果表明,抗坏血酸过氧化物酶(APX)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性,AsA、GSH含量在叶片幼嫩及成熟时期维持较高水平,衰老时下降较快,与H2O2含量存在相关性,且AsA-GSH循环系统在运行过程中保持平衡。[结论]AsA-GSH循环系统的运行与H2O2代谢存在相关性。     

一氧化氮在脱落酸和黑暗诱导蚕豆气孔关闭中的作用

[目的]研究一氧化氮（NO）在脱落酸（ABA）和黑暗诱导的蚕豆（Vicia faba）气孔关闭中的作用。[方法]以蚕豆叶片下表皮为材料,借助表皮条分析和激光扫描共聚焦显微镜技术对NO在ABA和黑暗诱导的气孔关闭中的作用进行了探索。[结果]ABA和黑暗都能诱导蚕豆气孔关闭,而且ABA和黑暗诱导都能提高保卫细胞胞质内的NO水平。NO专一性清除剂2,4-羧基苯-4,4,5,5-四甲基咪唑-1-氧-3-氧化物（cPTIO）、一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-氮-L-精氨酸-甲酯（L-NAME）能够大大抵消ABA和黑暗诱导气孔关闭的效应,并能阻断ABA和黑暗诱导的气孔保卫细胞内NO水平的提高,表明NO是ABA和黑暗诱导蚕豆气孔关闭的共同信号分子。[结论]该研究可为探索保卫细胞信号转导网络积累一定的资料,并为提高植物抗逆能力和促进农业生产提供理论依据。     

外源NO和H_2O_2对镉胁迫下蚕豆种子萌发及幼苗生长的保护效应

[目的]探讨NO、H2O2在调控镉胁迫下蚕豆的生理生化机理。[方法]采用水培方法,研究了硝普钠（SNP,作为外源NO供体）、双氧水（H2O2）及其体积比例组合（1∶1）浸泡处理对镉胁迫下蚕豆种子活力的影响;并采用土培方法,研究了上述3种处理对镉胁迫下蚕豆幼苗氧化损伤的保护效应。[结果]与SNP和H2O2单独处理相比,二者互作处理可显著增强镉胁迫下蚕豆种子活力,从而缓解了重金属镉对蚕豆种子萌发的毒害作用;并且SNP和H2O2互作处理对缓解镉胁迫下蚕豆幼苗的氧化损伤存在正协同效应,主要表现在增强了根系活力,提高了叶绿素含量和脯氨酸含量,并降低了MDA含量（P〈0.05）。[结论]NO和H2O2的互作处理更有效地减弱了叶绿素的降解反应,提高了叶片细胞的渗透调节能力和耐毒能力。     

Bi_2Fe_4O_9/TiO_2复合光催化剂的制备及光催化性能

[目的]制备复合光催化剂Bi2Fe4O9/TiO2并研究其光催化性能。[方法]采用高能球磨法制备复合光催化剂Bi2Fe4O9/TiO2,通过XRD、SEM和UV-Vis对其进行了表征,并探讨Bi2Fe4O9掺杂量及球磨时间对其光催化活性的影响。[结果]当Bi2Fe4O9掺杂量为5.0%,球磨时间为12 h时,复合光催化剂对亚甲基蓝的光催化降解率达到56%。[结论]复合光催化剂光活性的提高可能是由于催化剂中复合半导体结构的光生电子-空穴对的有效分离造成的。     

Cu^2＋作用下Fenton氧化处理苯酚废水研究

[目的]寻找Cu2＋存在条件下Fenton氧化处理苯酚模拟废水的最佳条件。[方法]研究不同浓度H2O2、Fe2＋及pH下Cu2＋的存在对Fenton氧化处理苯酚模拟废水的苯酚去除率的影响和对COD降解效果的影响。[结果]在苯酚浓度为250 mg/L,最佳pH为3.0,H2O2浓度为297.5 mg/L,Fe2＋浓度为140 mg/L时,苯酚的最高去除率为94.5%;在此条件下,Cu2＋浓度为40 mg/L时,苯酚最高去除率为97.7%,提高了3.2%。在pH3.0、Cu2＋浓度40 mg/L条件下,分别求得不同Fe2＋/H2O2下的模型条件参数,结果表明Fenton氧化降解苯酚废水符合二级降解动力学反应模型。[结论]适当浓度的Cu2＋可提高Fenton氧化降解苯酚废水的效率。Fenton氧化降解苯酚废水符合二级降解动力学反应模型。