植物体内一氧化氮的合成及其对非生物胁迫响应的研究进展

一氧化氮在植物的生长发育和对胁迫的反应过程中参与了多种生理活动。植物通过NO合成酶、硝酸还原酶、非酶促途径3种途径合成NO;大多数非生物胁迫都能诱导NO的产生。植物细胞中的NO具有双重作用:低浓度的NO能够促进植物的生长与发育,提高植物的抗逆性;而高浓度的NO则对植物细胞有毒害作用。在对非生物胁迫的反应中,NO能够减轻活性氧对植物细胞的伤害,并和其他的信号分子结合,共同调节胁迫响应基因的表达。     

一氧化氮在植物中的生理作用

一氧化氮(NO)不仅是一种易扩散的生物活性分子,而且是生物体内重要的信号分子。植物细胞通过NO合酶、硝酸还原酶,或非生化反应途径产生NO。NO参与植物生长发育调控和对生物、非生物胁迫的应答反应。通过讨论NO的产生,对植物生长发育的影响及在抗逆反应中的信号调节来阐述NO在植物中的生理作用。     

一氧化氮在植物逆境生理中的作用

一氧化氮(NO)不仅是一种易扩散的生物活性分子,而且是生物体内重要的活性分子。植物细胞通过NO合酶、硝酸还原酶或非生化反应途径产生NO,NO参与植物许多生长发育过程的调控和对生物与非生物环境胁迫的应答反应。介绍了NO在植物盐分、干旱、极端温度及UV-B辐射等逆境胁迫反应中的作用。     

铝胁迫条件下一氧化氮对大豆根伸长及抗氧化系统的影响

土壤酸化是土壤退化的一种表现形式,所带来的环境问题也成为全球关注的热点。当土壤中pH<5时,铝被释放到土壤溶液中,并对植物产生毒害作用。试验主要对植物体内铝胁迫下的一氧化氮(NO)含量及抗氧化系统的3种关键酶进行了测定。结果表明:不同浓度NO供体(SNP)可以在不同程度上缓解铝对根的毒害作用并对抗氧化系统保护酶产生直接影响。同时铝也可以诱导大豆在12 h产生大量NO,说明NO在缓解植物铝毒害过程中起着重要的作用。     

一氧化氮影响植物不定根发生的研究进展

近年来,一氧化氮(NO)作为一种气态信号小分子,在植物中的研究越来越多,尤其是植物NO的产生机理及其在植物不定根发生中的作用机制研究取得了很大突破。本文概括了NO在植物体内的产生途径,详细阐述了NO及其与其他信号分子互作对植物不定根发生的影响,总结了植物不定根发生过程中NO调控的相关基因表达;最后,展望了NO参与植物不定根发生的研究趋势,以期为NO在植物不定根发生的应用研究提供理论参考。     

多胺在番茄响应低温胁迫中的作用

本试验以番茄幼苗为材料,低温处理温度为4℃,设置4个处理,用1 mmol的Put、Spd、Spm以及H_2O(作为对照)进行处理,分别在低温处理0、12、24 h以及缓苗10 h(25℃)取样,通过测定NO、过氧化氢(H_2O_2)含量,硝酸还原酶(NR)、一氧化氮合酶(NOS)活性,探讨低温胁迫下多胺与NO的关系。结果表明:低温胁迫下,多胺能够诱导NO的合成,基本途径有三个,通过NR和NOS的酶催化途径生成NO,以及通过H_2O_2作为诱导物诱导产生NO。     

β-1, 3-葡聚糖酶与植物的抗病性

综述了β-1,3-葡聚糖酶在植物抗病性方面的研究进展。β-1,3-葡聚糖酶在体外抑制病原物的生长;病 原物的侵染诱导植物β-1,3-葡聚糖酶活性升高和产生新的β-1,3-葡聚糖酶同工酶,这些高活性的β-1,3-葡聚糖 酶或特异性的同工酶提高了植物的抗病性;组成型表达β-1,3-葡聚糖酶基因的转基因植物,可有效地抵抗病 原物的侵袭。由于β-1,3-葡聚糖酶和病原菌的多样性及其它们在植物体内分布的不同,使得各种β-1,3-葡聚糖 酶在植物抗病性中的作用也不尽一样。     

水稻类病变突变体spl5的抗病及其机理分析

超敏反应(hypersensitive response,HR)是植物抵御病原物的一种有效方式。植物类病变(lesion mim-ic)是一类能自发产生类似HR细胞坏死的突变体,在植物抗病机理研究中具有重要意义。对水稻类病变突变体spl5的抗病性研究发现,spl5增强了对白叶枯病菌4个菲律宾小种和10个中国小种的抗性,具有广谱抗病性。在spl5中活性氧显著积累,表现出HR的早期特征"氧迸发"现象,活性氧清除酶SOD,POD和CAT的酶活力也显著性变化,表明spl5中活性氧代谢的平衡失调可能是诱发HR原因之一。同时,RT-PCR分析发现1个水杨酸(EDS1)和2个茉莉酸(AOS2,LOX2)信号途径中的关键调控基因及其下游2个病程相关基因(PR1a,PR1b)在spl5中表达上调,推测spl5的突变可能激活了水杨酸与茉莉酸途径的信号转导,从而启动了植株的系统防御应答反应。     

植物与病原物互作中的活性氧代谢及其作用

介绍了活性氧的种类、代谢途径和测定方法,以及植物人存在的抗氧化机制、植物与病原物互作中活性氧的产生及遗传基础,重点对活性氧在植物与病原物互作中抗病信号转导、抗菌作用、膜脂氧化、细胞壁强化、植保素合成和过敏性细胞死亡等方面进行了综述。     

过氧化氢诱导蚕豆气孔保卫细胞一氧化氮的产生

过氧化氢(H2O2)和一氧化氮(NO)已被证明是植物中的信号分子,生物和非生物胁迫都可以导致H2O2和NO的产生.以蚕豆下表皮为材料,通过表皮条生物分析方法和激光扫描共聚显微镜显微技术,检测了H2O2诱导蚕豆气孔关闭过程中NO的产生.H2O2以浓度依赖的方式诱导气孔关闭,NO也有类似的作用.100 μmol/L H2O2诱导的气孔关闭作用可明显地被25 μmol/L一氧化氮合酶(L-NAME)专一性抑制剂或200 μmol/L一氧化氮清除剂(cPTIO)逆转.但L-NAME和cPTIO单独处理时对气孔开度几乎无影响.表皮条经100 μmol/L H2O2处理,再用NO分子探针乙酰乙酸盐-4,5-二氨基荧光黄(DAF-2 DA)孵育后,与对照相比,保卫细胞胞质中荧光强度明显增加.结果表明NO可能参与H2O2诱导的气孔关闭,保卫细胞中H2O2可能是通过NOS途径诱导NO的产生,而且H2O2可能作为上游信号分子诱导NO的产生.     

不同氮水平对马铃薯块茎和土壤NO_3~--N含量的影响

[目的]为马铃薯科学施肥提供理论依据。[方法]设置N1:传统氮肥施用量;N2:80%推荐氮肥施用量、N3:推荐氮肥施用量、N4:120%推荐氮肥施用量4个氮水平,研究不同水平对马铃薯块茎和土壤NO3--N含量的影响。[结果]马铃薯块茎内NO3--N含量随施氮量的增加而增加,但均未超标。N2处理马铃薯产量最高,块茎NO3--N为431.56 mg/L。随着施氮量的增加,氮淋失程度加深,土壤中的NO3--N含量逐渐增加。各处理土壤NO3--N含量随土层的加深有不同程度的递减。N2处理的氮素供应与马铃薯对N素的吸收基本达到了平衡。[结论]随着氮水平的提高,马铃薯块茎和土壤中的NO3--N含量均呈上升趋势。     

一氧化氮与植物激素之间相互作用研究进展

文章主要阐述了植物中NO在一些激素如生长素、细胞分裂素、细胞脱落酸及在种子萌发和细胞程序性死亡（PCD）等调控的生理反应中的协同作用,指出NO和乙烯的比率决定着植物的成熟和衰老发生;关于NO在各种反应中内源的产生机制、NO在植物细胞和组织间的传递途径以及NO的靶分子等问题还需要进一步深入研究。并提出在植物生长发育方面,NO与植物激素功能存在着重叠,而它们之间是怎样协同发挥功能将是今后深入研究的热点方向。     

一氧化氮与植物激素之间相互作用研究进展

文章主要阐述了植物中NO在一些激素如生长素、细胞分裂素、细胞脱落酸及在种子萌发和细胞程序性死亡（PCD）等调控的生理反应中的协同作用,指出NO和乙烯的比率决定着植物的成熟和衰老发生;关于NO在各种反应中内源的产生机制、NO在植物细胞和组织间的传递途径以及NO的靶分子等问题还需要进一步深入研究。并提出在植物生长发育方面,NO与植物激素功能存在着重叠,而它们之间是怎样协同发挥功能将是今后深入研究的热点方向。     

一氧化氮参与疣粒野生稻对水稻白叶枯病的抗性

疣粒野生稻高抗水稻白叶枯病,但是其具体的抗性机制目前仍不清楚。一氧化氮（nitric oxide,NO）是一种重要的信号分子,在植物的抗病反应中起到了重要的作用,然而对于NO是否参与疣粒野生稻对水稻白叶枯病的抗性目前仍缺乏研究。以抗病的疣粒野生稻和感病的水稻品种日本晴为材料,研究了接种白叶枯病菌对叶片病斑、NO含量、NO亚细胞定位和木质部超微结构的影响。结果表明,病菌侵染导致了日本晴叶片呈现枯黄色的干枯斑,疣粒野生稻叶片呈现褐色的凋亡斑,而且野生稻的病斑长度要明显短于日本晴的病斑长度。接种白叶枯病菌后日本晴叶片内NO含量未见明显的变化,而野生稻叶片内NO含量则显著升高,并且大部分的NO定位于导管细胞壁内。进一步通过电镜观察,发现病菌侵染诱导了野生稻叶片导管细胞壁厚度的明显增加。基于这些结果,推测NO参与了疣粒野生稻对白叶枯病的抗性,其功能可能包括诱导导管细胞壁增厚,从而抑制病菌的进一步侵染。     

UV-B诱导的玉米幼苗系统信号网对根系生长的影响

通过对玉米幼苗根系生物量、NO释放量、NOS和β-D-内、外切葡聚糖酶活性的分析测定,发现UV-B光对玉米幼苗地上部分的辐射能够明显地抑制根系NO的释放,提高β-D-内、外切葡聚糖酶活性,增加根系生物量;NOS活性和NO释放不受NOS专一抑制剂LNNA的影响,自由基清除剂NAC反而能够刺激NO的释放,可见,NO的产生与NOS的活性没有相关性,但NO的释放与根系生物量和β-D-内、外切葡聚糖酶活性成负相关。因此,在根系NO的产生几乎完全依赖NADPH硝酸还原酶途径,该酶的活性极为敏感地被UV-B光胁迫所引起的氧化猝发而诱导的系统信号网所抑制。由此表明:ROS是UV-B光信号的下游信号分子,是抑制内源NO的产生和释放的上游信号分子,而NO则是抑制β-D-内、外切葡聚糖酶活性和根系生长的上游信号分子。     

Exogenous Nitric Oxide Involved in Subcellular Distribution and Chemical Forms of Cu2+ Under Copper Stress in Tomato Seedlings

Nitric oxide (NO), a bioactive signaling molecule, serves as an antioxidant and anti-stress agent under abiotic stress. A hydroponics experiment was conducted to investigate the effects of sodium nitroprusside (SNP), a NO donor, on tomato seedlings exposed to 50 μmol L^?1 CuCl₂. The results show that copper is primarily stored in the soluble cell sap fraction in the roots, especially after treatment with Cu+SNP treatment, which accounted for 66.2% of the total copper content. The copper concentration gradually decreased from the roots to the leaves. In the leaves, exogenous NO induces the storage of excess copper in the cell walls. Copper stress decreases the proportion of copper integrated with pectates and proteins, but exogenous NO remarkably reverses this trend. The alleviating effect of NO is blocked by hemoglobin. Thus, exogenous NO is likely involved in the regulation of the subcellular copper concentrations and its chemical forms under copper stress. Although exogenous NO inhibited the absorption and transport of excess copper to some extent, the copper accumulation in tomato seedlings significantly increased under copper stress. The use of exogenous NO to enhance copper tolerance in some plants is a promising method for copper remediation.     

黄连素调节eNOS/NO保护软脂酸诱导的HUVECs损伤作用机制研究

目的：研究黄连素对软脂酸诱导人脐静脉内皮细胞（ HUVECs）损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法采用500μmol/L软脂酸培养HUVECs 24 h,建立内皮细胞损伤模型,MTT法观察黄连素对细胞存活率的影响;检测细胞培养上清液中一氧化氮（ NO）含量;RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合酶（ eNOS） mRNA水平;Western blot方法检测eNOS和磷酸化eNOS蛋白的表达.结果与对照组比较,软脂酸组细胞存活率降低（ P〈0.05）,培养液中NO含量下降（P〈0.05）,细胞内eNOS mRNA水平、eNOS及磷酸化eNOS蛋白表达水平均显著下降（P〈0.01,P〈0.05）.与软脂酸组比较,黄连素组细胞存活率增加,培养液中NO含量明显提高（P〈0.05）,细胞内eNOS mRNA水平和磷酸化蛋白表达水平均显著提高（P〈0.01,P〈0.05）.结论黄连素对软脂酸引起的血管内皮细胞损伤有显著的保护作用,并可能与上调eNOS、促进NO生成有关.     

纤维素合酶的组成以及蛋白间的相互作用

活细胞成像技术极大地加深了人们对纤维素沉积分子机制的理解.微管细胞骨架参与影响了纤维素合酶复合物的正常分布及其组织和动力学特征.随着纤维素合酶互动蛋白1（CSI1）的最新研究发现,纤维素微纤丝和微管间的关系十分紧密.CSI1是首个与纤维素合酶复合物相关联的非CESA蛋白,这给人们今后研究纤维素合酶开辟了许多新的机会.文中综述了纤维素合酶复合物（CSCs）的组成及纤维素蛋白间的相互作用.     

两种黄单胞病菌诱导水稻一氧化氮产生和防卫基因表达的比较研究

 【目的】阐明在不同黄单胞病菌诱导的水稻过敏性细胞死亡(HCD)中的一氧化氮(NO)信号途径及其作用机制。【方法】比较分析了在水稻细胞－番茄斑点病菌(Xanthomonas campestris pv. vesicatoria, Xcv)不亲和互作、水稻－白叶枯病菌(X. oryzae pv. oryzae, Xoo)亲和互作中NO的发生以及NO对水稻防卫基因诱导表达的影响。【结果】Xcv不仅诱导了NO的迸发、NOS活性及其NO合成相关基因(nos和nr)的表达，而且诱导了防卫基因(苯丙氨酸解氨酶基因pal、过氧化物酶基因pox和谷胱苷肽转硫酶基因gst)的表达；Xoo不诱导NO的迸发，抑制了NOS的活性、NO合成相关基因和防卫基因的表达；NO清除剂PTIO和Xoo显著地抑制了Xcv 对防卫基因表达的诱导作用。【结论】Xcv通过NO信号途径诱导了水稻防卫基因的表达和HCD；Xoo 通过NO抑制或解毒机制抑制了由NO介导的防卫基因的表达及其HCD的发生。     

IWF诱导小麦悬浮细胞产生NO及其与Ca2+的关系

 【目的】以感染叶锈菌的小麦叶片细胞间隙液IWF-260作为激发子,刺激小麦洛夫林10悬浮细胞,探讨悬浮细胞受激发子刺激引发的NO变化情况及其产生的可能分子机制。【方法】采用Greiss试剂法及荧光分子探针DAF-2DA标记法检测胞内NO的动态变化,同时借助药物学试验探讨Ca2+和NO的关系。【结果】IWF-260能诱导小麦悬浮细胞产生NO,NO在IWF-260刺激诱发的细胞死亡过程中发挥重要作用。药物学抑制剂试验证明NOS和NR及胞外钙离子内流均与IWF-260刺激小麦悬浮细胞产生的NO有密切关系,且在NO的产生途径中,NR途径为主要途径。【结论】IWF-260能够诱导小麦悬浮细胞产生NO,NOS、NR及胞外Ca2+内流参与了此过程。