感染肺炎链球菌的猕猴消化系统分泌型免疫球蛋白A的表达

采用免疫组织化学和原位杂交方法检测分泌型免疫球蛋白A (SIgA)在自发性感染肺炎链球菌的猕猴胃肠道以及肝脏、食管的表达变化,通过测定光密度值和表达面积比较感染前后的分泌变化,探讨SIgA在肺炎链球菌发病机制中的作用以及自发性肺炎链球菌性肺炎的病理特点.免疫组化结果显示,和健康组比较,SIgA在感染组的光密度值以及表达面积在各组织中均有下降趋势,其中在空肠阳性细胞的表达面积下降显著(P＜0.05);原位杂交结果和免疫组化结果基本一致,感染组各组织阳性细胞表达面积均较健康组减少,其中空肠、盲肠以及胃组织差异显著(P＜0.05),感染组光密度值较健康组高,但差异均不显著(P＞0.05).阳性细胞的分布多集中于各胃肠段和食管的黏膜层,血管中可见较多阳性细胞,而肝脏中的阳性细胞多呈散在分布.其中,阳性细胞主要包括胃肠道黏膜层的淋巴细胞和肝细胞、血管内细胞以及炎性浸润细胞,部分腺体细胞、上皮细胞和食管黏膜层未角化上皮细胞也有阳性反应.上述结果表明,SIgA可通过以体液免疫为主的免疫机制帮助机体清除肺炎链球菌;SIgA作为黏膜免疫系统中重要的抗体分子在感染组组织中表达水平的降低可能是导致肺炎链球菌入侵机体从而引起感染的一个因素.     

PCV2与PPV体外混合感染猪肺泡巨噬细胞对细胞因子的影响

通过PCV2与PPV混合感染猪肺泡巨噬细胞,探讨PCV2与PPV体外混合感染的致病机制。体外分离猪肺泡巨噬细胞(PAMs),分为PCV2、PPV、PCV2/PPV混合感染组和对照组,采用实时荧光定量PCR技术检测PAMs中PCV2与PPV病毒拷贝数及细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-10的mRNA转录水平的变化。结果表明,PPV能在PAMs中增殖,而PCV2在肺泡巨噬细胞中增殖效率较低;PCV2能促进PPV增殖;PPV单独感染PAMs后能促进IFN-γ和TNF-α的表达;PCV2单独感染PAMs后能促进IFN-γ的表达,并在感染早期促进TNF-α的表达;PCV2与PPV混合感染后能显著抑制IFN-γ的表达,在感染早期对TNF-α的促进作用高于PCV2单独感染组,并能短暂的刺激IL-10的过量表达。说明PCV2与PPV混合感染存在协同致病作用,两种病毒共同刺激了TNF-α和IL-10的大量表达,抑制了IFN-γ的表达。     

Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Th1/Th2型细胞因子表达分析

检测Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Ⅰ型辅助T细胞(Th1)因子IL-2和IFN-γ以及Ⅱ型辅助T细胞(Th2)因子IL-4、IL-10的表达及分布变化情况,研究Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病发病中的变化。取Ⅱ型糖尿病及健康猕猴胰腺、肝、肾和心脏,通过石蜡切片、常规染色观察病理变化,同时采用免疫组织化学SABC法检测各靶器官IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达及分布情况。病理结果显示:糖尿病猕猴肝血窦增宽伴中性粒细胞浸润,肾、心脏和胰腺细胞呈不同程度肿胀、萎缩及坏死。免疫组织化学结果显示:在肾中Th1型细胞因子IFN-γ表达水平高于健康组(P0.01)并分布于近曲小管、远曲小管及集合管。胰腺中IFN-γ表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P0.05),阳性产物分布于胰岛部及外分泌部。胰腺及肾中Th1型细胞因子IL-2表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P0.05)。胰腺及肾中Th2型细胞因子IL-4表达水平显著低于健康组(P0.01),阳性产物分布于远曲小管、胰腺胰岛及外分泌部。在胰腺、肾、肝及心脏中,Th2型细胞因子IL-10表达水平显著高于健康组(P0.01),阳性产物分布于近曲小管、远曲小管、胰腺胰岛、胰腺外分泌部、心肌细胞及肝细胞的胞质中。Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病过程中发生了显著变化。     

肝片吸虫感染对绵羊细胞因子质量浓度及表达的影响

为揭示肝片吸虫感染对和田羊与中国美利奴羊细胞因子(IL-2、TNF-α、IFN-γ)质量浓度及其mRNA表达的影响。以和田羊和中国美利奴羊为研究对象,随机分为感染组(N=5)和对照组(N=3),感染组每组经口感染250个肝片吸虫囊蚴。在感染后第0、4、7、16周测定血清细胞因子(IL-2、TNF-α、IFN-γ)的质量浓度,并检测感染16周后肝脏细胞因子(IL-2、TNF-α、IFN-γ)mRNA的表达量。结果表明,感染肝片吸虫7周后,和田羊和中国美利奴羊感染组血清IL-2、IFN-γ质量浓度均显著高于对照组(P0.05);和田羊感染组血清TNF-α质量浓度显著高于对照组(P0.05),而中国美利奴羊感染组与对照组差异不显著(P0.05)。感染16周后,和田羊感染组血清TNF-α、IFN-γ质量浓度及其肝脏mRNA表达量均显著高于对照组(P0.05);中国美利奴羊感染组血清TNF-α质量浓度及其肝脏mRNA表达量均显著高于对照组(P0.05)。揭示和田羊与中国美利奴羊对肝片吸虫的细胞免疫反应存在一定差异。     

痒螨病患兔皮损中细胞因子IFN-γ、IL-4和转录因子T-bet、GATA-3的表达

【目的】探讨不同病变评分痒螨病患兔皮损中细胞因子IFN-γ、IL-4和转录因子T-bet、GATA-3的表达。【方法】采用免疫组化、酶联免疫吸附试验和荧光定量PCR法检测痒螨病患兔(病变评分为1分、3分和5分)耳部皮损和健康兔(0分)耳部皮肤中IFN-γ/IL-4和T-bet/GATA-3的表达。【结果】与0分组相比,患病组(1分、3分和5分组)皮损处IFN-γ蛋白和IFN-γmRNA均增高,但仅3分组呈显著增高(IFN-γ蛋白:0分组=(0.344 2±0.014 33)pg/mg,3分组=(0.463 6±0.014 95)pg/mg,P<0.05;IFN-γmRNA:3分组/0分组=2.365,P<0.05)。患病组皮损处T-bet和GATA-3蛋白的阳性产物均定位于细胞核,但两者较健康组均无明显差异(P>0.05);1分组和3分组皮损中的T-bet mRNA较健康组呈显著增高(P<0.05),而3分组和5分组皮损中GATA-3 mRNA呈显著降低(P<0.05)。【结论】随着痒螨病病变评分的增加,宿主的Th2免疫反应受到抑制(GATA-3的表达降低),而Th1免疫反应则有所增强(IFN-γ和T-bet的表达增高)。     

哮喘及肺炎患儿血浆白细胞介素-18、白细胞介素-16、 白细胞介素-4及γ-干扰素水平的相关性及临床意义

目的 探讨哮喘及肺炎患儿血浆白细胞介素(IL)-18、IL-16、IL-4及γ-干扰素(IFN-γ)水平的相关性及临床意义。方法 研究对象为哮喘患儿(哮喘组)33例,肺炎患儿(肺炎组)38例,健康小儿40例(对照组),采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定研究对象血浆IL-18、IL-16、IL-4及IFN-γ水平,并比较各指标的相关性。结果 哮喘患儿急性发作期和非发作期血浆IL-16、IL-4水平与对照组比较,差异有统计学意义(F=15.687、18.359,P<0.05),血浆IL-18和IFN-γ水平,在急性发作期、非发作期与对照组相比,差异无统计学意义(F=3.025、4.367,P>0.05)。肺炎患儿急性期和恢复期血浆IL-18、IL-16水平与对照组相比,差异有统计学意义(F=24.386、31.256,P<0.05),血浆IL-4和IFN-γ水平,在急性期、恢复期与对照组相比,差异无统计学意义(F=5.328、5.587,P>0.05)。哮喘患儿血浆中IL-18与IL-4、IFN-γ之间,IL-16与IL-18、IL-4、IFN-γ之间显著正相关(P<0.05);IL-4与IFN-γ之间存在显著负相关(P<0.05)。肺炎患儿血浆中IL-18与IL-16、IL-4、IFN-γ之间,IL-16与IFN-γ之间显著正相关(P<0.05)。结论 IL-18、IL-16、IL-4、IFN-γ参与了小儿哮喘和肺炎的免疫反应过程。     

雌激素和IFN-γ对去卵巢大鼠下丘脑中Bcl-2和Bax表达的影响

【目的】研究雌激素与γ-干扰素(IFN-γ)对下丘脑的协同保护作用。【方法】建立去卵巢(OVX)模型大鼠,然后将其分为摘除卵巢(OVX)组、假手术(SHAM)组、OVX+17-β雌二醇(E2)组、OVX+E2+50IU IFN-γ组、OVX+E2+200IU IFN-γ组和OVX+E2+800IU IFN-γ组共6组,分别在处理后的0,2,4,6,8周,用免疫组织化学SP法对各组大鼠下丘脑中凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达进行检测。【结果】OVX组大鼠下丘脑中Bcl-2的相对表达量随时程逐渐减少,4周后最低,6周后又逐渐上升,随后维持在一定的水平,Bax表达量的变化趋势则与之相反;OVX组Bcl-2和Bax的表达量与SHAM组差异极显著(P<0.01)。OVX+E2组大鼠下丘脑中Bcl-2的相对表达量增加,Bax的相对表达量降低,均与OVX组差异显著(P<0.05)。OVX+E2+200IU IFN-γ组Bcl-2的相对表达量极显著高于OVX组,显著高于OVX+E2组,Bax的总体变化趋势与OVX+E2组一致;OVX+E2+50IU IFN-γ组和OVX+E2+800IU IFN-γ组Bcl-2和Bax的相对表达量与OVX+E2组差异不显著(P>0.05)。【结论】雌激素的缺乏增强了下丘脑神经元对凋亡的敏感性,而外源生理剂量E2与适当剂量的IFN-γ,在一定时期内对这种凋亡有重要的保护作用。     

2株林麝肺源铜绿假单胞菌毒力及致病性比较

【目的】比较表型差异的林麝肺源铜绿假单胞菌ZP-1株（不产绿脓菌素）和BX-1株（产绿脓菌素）的毒力表达情况以及在小鼠急、慢性肺部感染时的致病性,为林麝化脓性肺炎的治疗与防控提供依据。【方法】比较ZP-1株和BX-1株的毒力因子表达差异,利用无创式气管插管滴注和制备琼脂糖包埋株的方法,建立ZP 1和BX 1株的小鼠急、慢性肺部感染模型,并检测小鼠急性、慢性感染肺脏残留铜绿假单胞菌数、白细胞总数和细胞因子含量,观察病理组织学变化。【结果】在体外培养条件下,ZP-1株的脓青素和胞外多糖表达量显著高于BX-1株（P<0.05）;BX-1株的胞外蛋白酶（LasA、LasB）活性高于ZP-1株,但二者差异不显著（P>0.05）;BX-1株鼠李糖脂表达量显著高于ZP-1株（P<0.05）;ZP-1株与BX-1株的脂多糖结构具有明显差异,特别是核心多糖处。小鼠急性肺部感染12 h时,ZP-1组小鼠肺组织铜绿假单胞菌残留数、白细胞总数和细胞因子水平均高于BX-1组小鼠;感染24 h时,BX-1组小鼠IL-1β、IL-6含量超过ZP-1组。随着慢性肺部感染时间的延长,ZP-1组和BX-1组小鼠肺组织铜绿假单胞菌残留数、白细胞总数和IFN-γ含量均逐渐降低,IL-1β和IL-6含量均逐渐升高;除感染后第3天外,其余感染时间段ZP-1组小鼠肺组织白细胞总数均高于BX-1组;除感染后第14天外,其余感染时间段ZP-1组小鼠肺组织IL-1β、IL-6含量均高于BX-1组;在同一感染时期ZP-1组和BX-1组小鼠肺组织IFN-γ含量无明显差异。【结论】林麝肺源铜绿假单胞菌ZP-1株对肺部感染的小鼠致病性更强。     

免疫组化检测绵羊肺腺瘤中醛缩酶A的表达

本研究应用免疫组织化学方法检测了绵羊肺腺瘤和正常肺组织中醛缩酶A的表达情况。通过采用Image-Pro Plus图像分析软件对醛缩酶A表达的光密度和阳性单位(PU)进行定量测试。结果显示,醛缩酶A在正常肺组织的支气管上皮细胞、个别肺泡上皮细胞和肺腺瘤的肿瘤细胞的细胞质中均有明显表达,醛缩酶A在绵羊肺腺瘤组的平均光密度值明显高于正常绵羊肺组织组(P0.05),醛缩酶A在OPA组的PU值(阳性单位)极显著高于正常绵羊肺组织组(P0.01)。表明醛缩酶A在OPA中过表达。     

川芎嗪联合IFN-γ对哮喘大鼠GATA-3、IL-4和IL-5的影响

目的观察川芎嗪联合γ-干扰素(IFN-γ)对哮喘大鼠转录因子GATA-3、白介素-4(IL-4)和白介素-5(IL-5)影响。方法50只健康SD大鼠,随机分为健康对照组、空白对照组、川芎嗪组、IFN-γ组和川芎嗪 IFN-γ组。每组10只;除空白组10只外,余均制作哮喘大鼠模型,哮喘激发前分别给予生理盐水、川芎嗪、IFN-γ和川芎嗪 IFN-γ。检测支气管肺泡灌洗液细胞总数和分类I、L-4I、L-5含量、肺组织中GATA-3的表达情况的变化。结果(1)空白对照组中BALF上清液中细胞总数明显增多,嗜酸性粒细胞数量上升;川芎嗪 IFN组细胞数量下降,嗜酸性粒细胞比例下降明显,与川芎嗪或IFN组比较有统计学意义(P<0.05)。(2)空白对照组中IL-4和IL-5明显增多,与健康对照组组比较有统计学意义(P<0.01);川芎嗪 IFN-γ组IL-4和IL-5下降明显,与川芎嗪或IFN-γ组比较有统计学意义(P<0.05)。(3)空白对照组支气管管壁较健康对照组增厚,川芎嗪 IFN-γ组与川芎嗪组、IFN组比较有统计学意义(P<0.05)。4 GATA-3免疫组化结果:空白对照组气道和肺组织有GATA-3表达,川芎嗪和IFN-γ组可见部分GATA-3表达,川芎嗪 IFN-γ组基本无表达或仅见很弱的GATA-3表达。结论川芎嗪联合IFN-γ能抑制哮喘大鼠GATA-3表达,降低IL-4和IL-5含量,减轻支气管管壁炎症反应。     

黄芪多糖和枯草芽孢杆菌代谢产物在PK-15细胞上对TGEV的影响

为了研究黄芪多糖和枯草芽孢杆菌代谢产物在PK-15细胞上对猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)的影响,在TGEV感染PK-15细胞时分别加入枯草芽孢杆菌代谢产物、黄芪多糖以及联合物,采用MTT法检测其病毒抑制率,荧光定量PCR法检测枯草芽孢杆菌代谢产物及黄芪多糖联合后对TGEV N及IFN-γmRNA表达量的影响。结果表明:枯草芽孢杆菌代谢产物具有抗TGEV作用,单独使用黄芪多糖同样能抑制TGEV感染PK-15细胞,联合处理后病毒抑制率显著上升。荧光定量PCR结果表明,经过联合物处理的PK-15细胞中的TGEV N基因表达量显著降低,3 h和6 h时PK-15细胞内的IFN-γmRNA表达量显著上升。     

清热化痰通腑法防治高血压脑出血术后继发性肺部感染的临床观察

目的探讨清热化痰通腑法防治高血压脑出血术后继发性肺部感染的临床疗效。方法将高血压脑出血(出血量>30 mL)急诊行开颅血肿清除手术或钻孔置管血肿引流术后出现肺部感染患者162例,随机分为观察组82例和对照组80例,观察组予以鼻饲清热化痰通腑中药(千金苇茎汤合大承气汤加减)治疗,对照组予以鼻饲安慰剂处理。根据病情轻重,分别采用气管切开术,重型肺炎者使用支纤镜下肺泡灌洗,并结合痰培养结果使用敏感抗生素防治感染。治疗4周后观察两组患者气管切开例数、重型肺炎肺泡灌洗例数、咳痰消失时间和发热缓解时间及治疗总有效率。结果治疗后观察组气管切开例数和肺泡灌洗例数均显著低于对照组(P<0.05),咳痰消失时间、发热缓解时间均显著短于对照组(P<0.05),临床治疗总有效率显著高于对照组(P<0.01)。结论采用清热化痰通腑法能有效防治高血压脑出血术后继发性肺部感染,减轻临床症状,改善患者临床预后。 更多还原     

LT蛋白诱导小鼠脾脏IFN-γ变化规律研究

为研究大肠杆菌热敏性肠毒素(Escherichia coli heat-labile enterotoxin,LT)蛋白佐剂(野生型、突变型)对免疫小鼠体内细胞因子表达水平的影响,建立了检测干扰素(IFN-γ)的荧光定量PCR方法,并检测了经LT滴鼻免疫小鼠脾脏中IFN-γmRNA的表达水平。结果表明:野生型和突变型LT蛋白免疫小鼠脾脏中IFN-γ的mRNA水平呈时间依赖性升高,而PBS对照组没有明显变化。野生型LT蛋白免疫后48 h,小鼠脾脏IFN-γmmRNA的表达量与对照组相比显著上升并达到峰值,在60 h后开始下降;突变型LTRG蛋白免疫后60 h左右,IFN-γmRNA水平达到最高峰值,72 h后开始下降。本研究表明:野生型及突变型LT蛋白免疫小鼠均能增强小鼠脾脏中IFN-γ的转录表达,产生针对抗原的非特异性免疫应答。     

p53信号通路在MTB感染肺泡Ⅱ型上皮细胞系A549中的免疫调控作用

【目的】探讨p53通路在结核分枝杆菌(MTB)感染肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)中的免疫调控作用。【方法】将供试的p53基因过表达和干扰载体转染293T细胞,对其作用效果进行验证。利用脂质体分别转染p53基因过表达和干扰载体到AECⅡ细胞系A549中,建立p53基因过表达和干扰A549系模型细胞。用牛结核分枝杆菌减毒株(BCG)分别感染未经任何处理的A549细胞(感染对照组)及模型细胞,以未感染BCG的各类A549细胞为参照。以β-actin为内参基因,通过实时荧光定量PCR和Western blot来分析信号分子p53、p300、NF-κB、TLR-4、TRAF6在mRNA和蛋白水平的表达,以及炎症细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-8的mRNA表达情况。【结果】过表达载体plRES2-EGFP-p53 WT和干扰载体TP53-RNAi(2648)作用效果明显,成功建立了p53基因过表达和干扰的A549细胞模型。BCG感染的对照组、p53基因过表达组和干扰组的A549细胞中,p53、p300、NF-κB、TLR-4、TRAF6在mRNA和蛋白水平的表达显著或极显著高于相应的BCG未感染组,其中p300表达与p53基因表达量呈正相关,NF-κB、TLR-4、TRAF6表达与p53基因表达量呈负相关;BCG感染可引起TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-8的显著表达,且与p53基因表达量呈负相关。【结论】BCG感染A549细胞时,p53信号通路中的p53协同p300来抑制NF-κB、TLR-4和TRAF6的活化及负调控TNF-α、IFN-γ、IL-6和IL-8的分泌,从而抵抗MTB的侵染。     

PRRSV感染不同时期IFN-γ表达量分析

以猪干扰素γ为研究对象,采用实时荧光定量PCR及ELISA的方法分析在PRRSV感染不同时期猪体内γ干扰素的基因相对表达量及蛋白表达量的变化情况,结果表明:在PRRSV感染后5、7、10 d IFN-γ基因相对表达量都有升高表现。而1-3 d没有明显变化;通过ELISA方法对血清中IFN-γ蛋白表达量进行测定,发现接毒试验组的猪血液中IFN-γ蛋白表达量在接毒后的1-3 d内低于正常对照组,5 d后明显升高且高于正常对照组,7 d时达到最高峰。采用荧光定量相对定量方法测定接毒后猪血液中IFN-γ蛋白表达量,发现接毒试验组的猪血液中IFN-γ蛋白表达量与正常对照组相比,在1-3 d无显著差异,于5 d后明显升高,10 d时达到最高,14 d时快速下降至与正常对照组无显著差异。     

猪感染肺炎支原体后肺组织TLR2、TLR4及促炎症因子TNF-α、IL-1β基因表达的变化

Toll样受体(TLR)作为一种重要的模式识别受体,在动物的天然免疫中发挥重要作用,是机体抵抗感染的第1道屏障.该研究通过建立猪肺炎支原体感染模型,探讨猪感染肺炎支原体后肺组织TLR2、TLR4及促炎症因子TNF-α、IL-1βmRNA的表达及意义.选取80日龄无注射气喘病疫苗苏钟猪14头,随机分为攻毒组和对照组,攻毒组气管内注射猪肺炎支原体组织强毒,对照组气管内注射灭菌生理盐水.感染后观察临床症状,攻毒后18d时X射线透视猪肺部,记录体重;攻毒后28d时检测抗体,记录体重,扑杀剖检,采集肺脏.应用Real-time PCR方法检测肺组织TLR2、TLR4及TNF-α、IL-1βmRNA的表达变化.结果显示:猪感染肺炎支原体后,生长缓慢,体重下降;X射线透视,肺部出现典型阴影;攻毒组猪出现典型的病理变化;TLR2、TLR4及TNF-α、IL-1β表达显著升高(P＜0.05).表明:猪肺炎支原体感染后TLR2、TLR4及促炎症因子TNF-α、IL-1β表达量增加,导致肺部炎症;猪肺炎支原体感染与TLR2、TLR4的变化有密切联系,启示肺炎支原体可能通过TLR信号传导通道.     

贯叶连翘提取物对流感病毒感染小鼠肺中IFN-γ·TNF-α的影响

[目的]研究贯叶连翘提取物(HPE)对流感病毒感染小鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子的影响。[方法]以流感病毒滴鼻感染小鼠,分别灌胃给药(贯叶连翘提取物高剂量组100 mg/kg、低剂量组50 mg/kg和病毒唑组10 mg/kg),0.2ml/次,2次/d,5 d后摘眼球放血处死动物,摘出全肺,低温条件下制成肺匀浆,离心后取上清采用双抗体夹心ELISA法观察小鼠治疗前后肺组织中IFN-γ、TNF-α的变化。[结果]与模型对照组相比,贯叶连翘提取物流感病毒感染小鼠肺组织中TNF-α显著降低(P<0.05),IFN-γ极显著升高(P<0.01)。[结论]贯叶连翘提取物对机体抗感染免疫有一定调节作用。     

连翘酯苷对IFN-α和Mx1表达的影响

 【目的】探讨连翘酯苷作用于感染PCV2的小鼠模型后,对IFN-α和Mx1表达的影响,以评价连翘酯苷的抗病毒作用。【方法】复制PCV2感染小鼠模型。以(2、4、10 mg?mL-1)连翘酯苷分为高、中、低 3个剂量组,并设空白对照组和病毒对照组。给药12、24、36 h后,分别提取小鼠肺组织总RNA和总蛋白,应用实时荧光定量PCR检测IFN-α、Mx1 mRNA含量,采用Western blotting检测Mx1蛋白的表达水平。【结果】空白对照组小鼠肺组织中Mx1和IFN-α无表达,病毒对照组少量表达。随着连翘酯苷浓度的升高,IFN-α和Mx1 mRNA水平逐步升高,两者的表达量呈现平行相关;高剂量组中IFN-α和Mx1表达量最高(P＜0.001);随着药物作用时间的延长表达量降低,12 h时达到最高(P＜0.001),其后逐渐下降。【结论】昆明小鼠适于PCV2感染模型的建立。中药连翘酯苷能显著上调IFN-α和Mx1的表达,并在给予高剂量药物后12 h发挥显著的抗病毒作用。Mx1蛋白与病毒的感染密切相关,可用于病毒感染的早期诊断,及具有较好的应用前景。     

外源性IFN-γ对植入前期妊娠大鼠下丘脑内IL-4阳性细胞的影响

为了解外源性IFN-γ对植入前期大鼠下丘脑内IL-4表达的影响,通过阴道口肌肉注射不同剂量IFN-γ后观察植入前期大鼠下丘脑内IL-4表达的变化,并且用免疫组织化学SP法对其检测。结果表明:在下丘脑的视前大细胞核(POMA)、视前内侧核(POM)、交叉上核(SO)、视上核(SC)、室旁核内侧部(PVM)和室周核(HPV)等处均有IL-4阳性细胞的表达分布;试验1组(注射IFN-γ25 000 IU)和试验2组(注射IFN-γ75 000 IU)各个核团中阳性细胞数与对照组相比较少而且差异显著(P<0.05),2个试验组相比,在部分核团中阳性细胞数试验1组高于试验2组,差异显著(P<0.05)。结果说明下丘脑内IL-4阳性细胞随着外源性IFN-γ剂量的增加而减少,从而说明外源性IFN-γ有可能会影响下丘脑中IL-4蛋白的表达分布。     

运输应激对马体温、血液指标及HP、TNF-α、IFN-γ mRNA表达水平的影响

旨在研究运输应激对马体温、血常规指标及HP、TNF-α、IFN-γmRNA表达水平的影响,测定马运输前1 h、运输中7 h及运输后1 h和9 h的体温及血液指标,RT-qPCR方法检测外周血淋巴细胞中HP、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达水平。结果显示,与运输前1 h相比,运输中7 h时马体温显著增高,运输后1 h的体温极显著增高,运输后9 h的体温逐渐下降但仍显著高于运输前;运输后9 h红细胞平均体积(MCV)显著降低,其他指标无明显差异;外周血淋巴细胞中HP、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达量均呈上升趋势,HP和IFN-γ的mRNA表达量在运输后1 h达到高峰,且与运输前相比差异极显著,运输后9 h逐渐恢复;TNF-α的mRNA表达量一直呈上升趋势,运输后9 h TNF-α的mRNA表达量极显著升高。研究表明运输应激会导致马体温上升,MCV下降,上调马外周血淋巴细胞中HP、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达水平,结果为进一步阐述运输应激的致病机制提供依据。