中国小麦秆锈菌鉴别寄主品种Rulofen抗杆锈病基因的单体分析

普通小麦品种Rulofen是我国小麦秆锈菌的鉴别寄主。用中国春单体系列和对Rulofen无毒性的小麦秆锈菌的三个生理小种21C3、34、34C2对Rulofen进行了抗秆锈病基因的单体分析,并将Rulofen所含的抗秆锈病基因与国际上已命名的Sr基因进行了异同比较。结果表明：Rulofen在2D染色体上含有兼抗三个供试生理小种的抗病基因Sr6,其抗性效应为;-;1#+(+)或;1X#+(=)—X#+(-),因环境条件的影响,Sr6的抗性反应型不稳定;在5D染色体上含有兼抗21C3、34、34C2三个生理小种的抗病基因Sr30,其抗性效应为2#+(=)。抗秆锈病基因Sr6和Sr30对我国的小麦秆锈菌小种34类群都具有进一步的区分作用。     

中国小麦秆锈菌鉴别寄主品种免字52抗秆锈病基因的单体分析

 普通小麦品种免字52是我国小麦秆锈菌的鉴别寄主品种。用中国春单体系列和秆锈菌生理小种34的单孢菌系对免字52进行了抗秆锈病基因的单体分析。并将免字52所含有的抗秆锈病基因与国际上已命名的Sr17基因进行了异同比较。结果表明：免字52在7B染色体上含有隐性抗病基因Sr17。该基因为主动隐性，存在剂量效应，在纯合状态下控制；-；1的侵染型，在半合或杂合状态下不起抗病作用。免字52在5A染色体上存在另一个被动隐性抗病基因，暂定名为SrMz。该基因在纯合或半合状态下提供3#+C-X的侵染型，在杂合状态下不起抗病作用。SrMz是与国际上已定位在染色体上的抗秆锈病基因不同的基因。免字52中的Sr17、SrMz和可能还有一些微效基因的共同作用，使免字52对生理小种34呈现免疫的侵染型。正是由于Sr17的作用，才使免字52对我国的小麦秆锈菌21类群和34类群有进一步的区分作用。     

部分小麦种质中抗秆锈病基因Sr22的初步分子检测

抗病基因Sr22不仅抗国内流行的主要小麦秆锈病生理小种,而且对新型秆锈菌生理小种Ug99(TTK-SK)及其变异种TTKST和TTTKS具有很好的抗性。利用与抗病基因Sr22紧密连锁的SSR引物Xc-fa2019,对从国内外搜集的抗Ug99的小麦种质以及黑龙江省主栽小麦品种进行SSR分子检测。结果表明:从国内外引进的58份抗Ug99小麦种质中未检测到抗病基因Sr22;黑龙江省18份主栽春小麦品种中有3份材料中含有抗病基因Sr22,占检测材料的4%。表明抗病基因Sr22在黑龙江省主栽小麦品种中占有一定的比例,今后要继续加强Sr22在小麦抗病育种中的应用。     

中国小麦秆锈病研究进展

小麦秆锈病是在小麦茎叶部发生的一种病害,发病时严重影响小麦产量。在中国的小麦种植区内均有秆锈病发生。通过分析对小麦秆锈病的病原菌及发病症状、环境因素对秆锈病的影响、秆锈菌生理小种变化和鉴别寄主演变以及抗病育种的方法进行了综述。     

中国41个小麦生产品种抗秆锈基因推导及其抗性稳定性初步分析

用中国小麦秆锈菌小种Ｚ１Ｃ３,３４,３４Ｃ２及３５Ｃ５中９个不同菌系推导了来自秆锈菌不同传播区间里有代表性的４１个小麦生产品种的抗秆锈基因,综合分析了中国小麦秆锈菌优势小种稳定的原因．基因推导表明：来自秆锈菌次要越冬及冬后北传桥梁区内的品种除鄂恩１号外,其余均未含有效抗性基因;来自秆锈菌越夏偶发区内的品种含有Ｓｒ５,２２,２５等基因;来自秆锈菌越夏易发区（主要东北春麦区）内的品种主要含有Ｓｒ１３,１４,２２,３２,３５,３６,３７,Ｇｔ等单个或结合基因．结果也表明：中国小麦品种对秆锈菌,尤其是对优势小种ＺＩＣ３的抗性水平明显地由南向北呈梯度增强局势．     

小麦抗秆锈病基因Sr22的SSR新标记

 【目的】利用微卫星技术筛选与Sr22紧密连锁的标记,从而应用于分子辅助育种选择与抗性种质基因检测分析。【方法】以抗秆锈病单基因系SWSr22与感病品种McN701为亲本杂交获得F1,单粒F1种子自交获得F2群体,选用中国流行小麦秆锈菌小种21C3CTH接种鉴定,进行遗传分析;利用分离群体集群分析法(BSA)对位于7A染色体的73对SSR引物进行多态性筛选,具有多态性的引物再通过SWSr22×McN701的F2抗感群体与F2﹕3家系的植株进行验证。【结果】该单基因系SWSr22对21C3CTH的抗性属于单位点显性遗传,并筛选到2对在亲本及F2抗感群体间揭示多态性的SSR引物Xwmc790和Xwmc633。通过对F2分离群体的分析表明,这2个标记与抗病基因Sr22紧密连锁,呈共显性,分布于该基因的同一侧,位于远着丝点处,与Sr22的遗传距离分别为2.8 cM和10.8 cM。【结论】这2个标记与抗病基因Sr22紧密连锁,经验证可用于小麦抗秆锈病分子标记辅助育种。     

小麦抗源品种Garuda“S”抗秆锈病基因单体分析

用中国春单体系列和对Ｇａｒｕｄａ＂ｓ＂无毒性的两个小麦秆锈菌系２１Ｃ３ＣＴＲ和３４Ｃ２ＭＫＲ对Ｇａｒｕｄａ＂ｓ＂进行了抗秆锈病基因的单体分析,并将Ｇａｒｕｄａ＂ｓ＂所含的抗秆锈基因与国际上已命名的Ｓｒ基因进行了异同比较。结果表明：Ｇａｒｕｄａ＂ｓ＂在２Ｂ染色体上含有Ｓｒ９ｂ,它抗秆锈菌系２１Ｃ３ＣＴＲ,侵集型为０－２－;在６Ｂ染色体上携带抗病基因Ｓｒ１１,它只抗３４Ｃ２ＭＫＲ,侵染型为０－;１;在５Ｄ染色体上含有兼抗２１Ｃ３ＣＴＲ和３４Ｃ２ＭＫＲ的抗病基因Ｓｒ３０,它控制０－２的侵染型。对无毒性的菌系,Ｓｒ１１对Ｓｒ３０的抗病效应是上位的。此外,Ｇａｒｕｄａ＂ｓ＂对秆锈菌系２１Ｃ３ＣＴＲ的抗性可能是Ｓｒ９ｂ和Ｓｒ３０累加作用的结果,或许还有其它修饰基因的影响。     

加拿大小麦生产和锈病防治

小麦是加拿大种植面积最大的作物,大部分种植于加拿大西部曼尼托巴省、萨斯喀彻温省、阿尔伯塔省的草原省份。在加拿大小麦种植面积大约有1 000万hm2,包括700万hm2的六倍体春小麦,200万hm2的硬粒小麦和100万hm2的冬小麦。六倍体小麦又根据不同的质量标准和多样化的食品分类、市场需要等划分成很多类。其中最主要的一类叫加西硬红类(CWRS),是加拿大最主要用于做面包的春小麦品种系列。历史上危害小麦的病害主要是由秆锈菌(Puccinia graminisf.sp.tritici)引起的小麦秆锈病。在加拿大抗秆锈病的第一个重要品种是Thatcher,从20世纪30年代到70年代早期广泛种植。然而Thatcher对由叶锈菌(P.triticina)引起的叶锈病十分感病。多年来,随着含其他抗锈基因(主要是Sr2,Sr6,Sr7a,Sr9b,Lr13,Lr14a,Lr16,Lr34)品种的育成和推广,秆锈病得到了很好的控制,但叶锈病却由于P.triticina种群变化,导致例如Lr13和Lr16抗性基因的抗性丧失,仍然造成很大的损失。小麦条锈病主要由柄锈菌(P.striiformisf.sp.tritici)引起的,长期以来,条锈病是阿尔伯塔南部灌溉区小麦生产上的主要病害,但是自2000年以来,小麦条锈病已经在加拿大中部草原区和安大略南部发现,并造成严重危害。加拿大小麦品种中,只有少数含有中抗水平的Yr18抗条锈基因,而大多数小麦品种对条锈病的抗性基础及抗病遗传尚不清楚。展望未来,锈病仍然是加拿大小麦的主要病害,如条锈病或者是具有高致病力的秆锈病小种,Ug-99可能会是加拿大小麦及谷物生产的新威胁,目前解决这些问题的最好策略是致力于长期的抗锈病遗传育种研究,包括聚合有效耐用的基因,对基因进行有效的部署和聚合抗性基因使遗传资源最大化等手段。将科研重点放在自然遗传抗病方面旨在使加拿大农民能够按对自然环境有利的方式来生产化学残余量最少的小麦,从而在国内和国际市场竞争中占据优势。     

小麦秆锈菌生理小种34C4号的发现及其致病性

欧柔(Orofen)和如罗(Rulofen)是七十年代抗小麦秆锈病、叶锈病的抗源材料。以后发现欧柔丧失抗性,经分离鉴定出一个小种,能侵染欧柔,但不能侵染如罗,定名为34C 3。至1977年又发现一个秆锈菌株对如罗和欧柔均有毒性,暂命为34 CR,由于这个菌株散见和混生于其它标样之中。近年来经过如罗幼苗筛选出夏孢子的单孢子堆菌株,重复进行回接,繁殖和鉴定,获得纯化的菌株,这个菌株不同于其它34号的菌株,现命名为小麦秆锈菌生理小种34C4,它的毒性鉴定结果见表1。     

小麦秆锈病新抗源及抗病基因所在染色体特异分子标记

【目的】小麦秆锈病是具潜在毁灭性的小麦病害之一,秆锈菌小种Ug99严重威胁全球小麦生产。本研究通过对165份小麦-近缘植物染色体系进行抗秆锈病鉴定,筛选小麦秆锈病新抗源并建立抗病基因所在染色体特异分子标记,以发掘小麦秆锈病新抗源,培育抗病品种,有效防御Ug99导致的秆锈病。【方法】将供试的165份小麦-近缘植物染色体系、3份六倍体小麦及感病对照小密穗分别播种于直径10 cm的瓦盆中,生长到一叶一心时,用中国小麦秆锈菌流行小种34MKGQM和21C3CTHSM进行接种,当感病品种小密穗充分发病时,按照0-4级标准调查记载侵染型,对供试材料的抗秆锈病级别进行统计。同时,提取免疫、近免疫、高抗秆锈病附加系/代换系及其对应的整套染色体系、中国春等材料的基因组DNA,利用101对PLUG引物进行PCR扩增,扩增产物经限制性内切酶酶切后进行电泳检测,筛选并建立抗秆锈基因所在染色体特异分子标记。【结果】在165份小麦-近缘植物染色体系中,中国春-卵穗山羊草7M^g#1附加系、中国春-卵穗山羊草7M^g#1(7A)和7M^g#1(7B)代换系、中国春-帝国黑麦1R附加系、中国春-中间偃麦草?Ai附加系（?表示外源染色体同源群未鉴定）、中国春-单芒山羊草6N附加系、中国春-易变山羊草6S^vS端体附加系和中国春-智利大麦6H^ch附加系9份材料对秆锈病表现为免疫或近免疫;ALCD-尾状山羊草7C#1附加系、中国春-卵穗山羊草7M^g#1(7D)代换系、中国春-帝国黑麦6R附加系、中国春-高大山羊草6S^l#3附加系、中国春-高大山羊草6S^l#2(6B)代换系、中国春-希尔斯山羊草3S#1附加系和中国春-拟斯卑尔脱山羊草2S^g#3附加系7份材料对秆锈病表现为高抗;其余材料均表现为中感或高感。抗秆锈性基因定位信息比较分析发现,高大山羊草6S^l#2和6S^l#3、帝国黑麦6R、智利大麦6H^ch、卵穗山羊草7M^g#1、尾状山羊草7C、中间偃麦草?Ai染色体上可能含有抗秆锈新基因。分子标记筛选、定位及特异性验证研究共获得8个新的多态性标记,其中5个（TNAC1715、TNAC1718、TNAC1737、TNAC1739和TNAC1753）和3个（TNAC1740、TNAC1751和TNAC1756）分别被定位在6R和6S^l染色体上。【结论】筛选得到8份可能含有抗秆锈新基因的材料,建立了抗秆锈基因所在染色体特异新标记8个。     

在硬粒小麦-簇毛麦双二倍体与普通小麦杂种F1中的染色体配对及传递

对初级六倍性硬粒小麦－簇毛麦双二倍体与来源于四川的三个地方品种（系）和一个栽培普通小麦品种（包括ｐｈ１ｂ中国春小麦）所形成的杂种Ｆ１在减数分裂中期Ｉ的配对行为进行了研究。结果表明,小麦亲本不同,杂种Ｆ１之间的染色体配对存在明显的差异。四川的地方品种群体中可能存在ｐＨ或类似于ｐｈ的基因,促进染色体的配对,另外,在杂种Ｆ１（ＡＡＢＢＤＶ）中,单倍性染色体组Ｄ和Ｖ的存在部分地扰乱了Ａ和Ｂ染色体组的同源配     

PAIRING AND TRANSMISSION OF CHROMOSOMES OF THE HYBRIDS BETWEEN AMPHIDIPLOID OF TRITICUM DURUM DESF.-DASYPYRUM VILLOSUM(L.)CANDARGY AND TRITICUM AESTIVUM(L.)

对初级六倍性硬粒小麦－簇毛麦双二倍体与来源于四川的三个地方品种（系）和一个栽培普通小麦品种（包括ｐｈ１ｂ中国春小麦）所形成的杂种Ｆ１在减数分裂中期Ⅰ的配对行为进行了研究。结果表明，小麦亲本不同，杂种Ｆ１之间的染色体配对存在明显的差异。四川的地方品种群体中可能存在ｐｈ或类似干ｐｈ的基因，促进染色体的配对。另外，在杂种Ｆ１（ＡＡＢＢＤＶ）中，单倍性染色体组Ｄ和Ｖ的存在部分地扰乱了Ａ和Ｂ染色体组的同源配对。末期Ⅱ中，除了正常的四分体外，还存在二分体、三分体、五分体及六分体。对杂种Ｆ２和ＢＣ１Ｆ１的染色体计数研究表明，其染色体数目的变化范围为２ｎ＝２９至２ｎ＝６５，有的植株的染色体数目超过了预期的染色体数目，说明染色体通过杂种Ｆ１的传递偏离了随机模式。部分二、三、五或六分体所形成的配子参与了受精结实。因而在硬粒小麦－簇毛麦双二倍体与普通小麦的杂种后代中，不仅可望获得混合有Ｄ、Ｖ染色体结构的２ｎ＝４２的植株，而且还可能获得其它高倍性（８ｘ）和低倍性（４ｘ）的植株，从而为物种的进化指出了一种可能的途径。     

用中国春双端二体分析“云南小麦”染色体构成

 用中国春双端二体（Double ditelosomic）系列作母本分别和“云南小麦”杂交，并对所得21个组合F#-1代进行端体配对分析。其中在13个组合中观察到中国春的两个端体同时和“云南小麦”相应染色体配对形成异型三价体（ttl'）的PMC频率达77.7-93.7%，说明“云南小麦”的这13条染色体和中国春的相应染色体间的差异很小。在另外8个组合（包括2A、7A、2B、4B、5B、6B、1D、5D）中，出现ttl'、tl'+t'和t'+t'构型的PMC频率分别为35.0-73.7%、21.5-55.0%和1.0-10.0%，表明“云南小麦”这8条染色体和中国春相应染色体之间在某个臂上存在一定程度的分化。在绝大多数组合中都观察到不包含端体的三价体、四价体，这表明在“云南小麦”的某些染色体可能发生了易位变异。     

1991年全国小麦秆锈菌生理小种种群动态分析

１９９１年我国小麦秆锈除四川、河南省局部流行外，其它地区发生较轻，本年度标样来自全国１５个省、市、自治区的４１个县，涉及到９４个小麦品种。经分离，鉴定了菌株１９７份，其中小种２１Ｃ３出现频事为８５．３％，３４为８．７％，３４Ｃ２为４．５％，３４Ｃ１为１．５％；致病类型２１Ｃ３－ＣＫＨ出现频率为５７．４％居首位，其次为２１Ｃ３—ＣＫＲ，为２３．４％。在利用１９７个菌株对４１个Ｓｒ单基因系的毒力频率测定中，没有发现对Ｓｒ９ｃ，１１和２１有毒力对菌株；对Ｓｒ２５，２６，３０，３１，３５和３８的毒力频率均在２％－６％之间，结果与１９９０年相似。     

小麦地方品种"宜章赤面小麦"抗条锈性状的遗传分析

小麦地方品种“宜章赤面小麦”成株期对中国条锈病新小种条中30,31和32为免疫-高抗。为分析“宜章赤面小麦”的抗性遗传规律,组配了“宜章赤面小麦”×感病品种台长29的杂交组合,通过杂种F1、F2对条锈菌小种CYR32抗性表型分析,F2群体抗感分离比例为1∶15,结果表明“宜章赤面小麦”的抗性受2对隐性基因控制。     

Genetic analysis and SSR mapping of stem rust resistance gene from wheat mutant D51

Wheat (Triticum aestivum L.) stem rust caused by Puccinia graminis f. sp. tritici is one of the main diseases of wheat worldwide. Wheat mutant line D51, which forms a highly susceptive cultivar ‘L6239’ to the three races notated and cultured with immature embryos, shows resistance to prevailing races 21C3CPH, 21C3CKH, and 21C3CTR of P. graminis f. sp. tritici in China. In this study, the number and the expression stages of the resistance genes in mutant D51 were studied using inoculation identification and microsatellite (SSR) marker analysis. Two F₁ populations from the crosses of D51 × L6239 (60 individuals) and D51 × Chinese Spring (60 individuals), their F₂ populations (185 and 175 individuals respectively) at the seedling stage, and one F₂ population derived from the cross of D51 × L6239 (194 individuals) at the adult stage were inoculated with pathogen race 21C3CPH to test for resistance. All F₁ individuals of the two crosses were immune to stem rust at both seedling and adult stages. The response pattern of the three F₂ populations showed that the R:S segregation ratio was 3:1, suggesting that the stem rust resistance of D51 is controlled by a single dominant gene, and is expressed during the entire growth period. The identification of the stem rust resistance by the F₃ progeny test confirmed the credibility of the F₂ population test. Segregating populations and small population analyses were used to identify chromosomal regions and molecular markers linked to the gene by the SSR marker method. A total of 675 SSR markers and 185 individuals of the D516L6239 F2 population were used to search genetically linked markers to the target gene. Using Mapmaker 3.0 and Map-draw with Kosambi’s function and other options set at default values, molecular mapping revealed that the gene was located on chromosome 5DS, linked with and flanked by two SSR markers, Xgwm190 and Xwmc150, at 18.58 and 21.33 cM, respectively. It has been reported that only one stem rust resistant gene, Sr30, is located on the wheat chromosome 5DL, and that it has no resistance to 34C2MKK and 34C2MFK, while the parent L6239 of mutant D51 has no resistance to 21C3CPH, 21C3CTK and 21C3CTR, but has resistance to 34C2MKK and 34C2MFK. The results above indicate that the gene identified in the study might be a novel resistance gene to stem rust, tentatively designated as SrD51. __________ Translated from Acta Agronomica Sinica, 2007, 33(8): 1262–1266 [译自: 作物学报]     

Characterization of wheat monogenic lines with known Sr genes and wheat cultivars for resistance to three new races of Puccinia graminis f. sp. tritici in China

Wheat stem rust, caused by Puccinia graminis f. sp. tritici (Pgt), is a potentially devastating fungal disease of wheat worldwide. The present study was to evaluate the resistance of 42 wheat monogenic lines with known stem rust resistance (Sr) genes and 69 wheat cultivars to three new Pgt races (34C0MRGQM, 34C3MKGQM, and 34C6MTGSM) identified from aeciospores at the seedling and adult-plant stages. The phenotyping results revealed that monogenic lines harboring resistance genes Sr9e, Sr17, Sr21, Sr22, Sr26, Sr30, Sr31, Sr33, Sr35, Sr36, Sr37, Sr38, Sr47, SrTmp, and SrTt3 were effectively resistant to all three Pgt races at the seedling and adult-plant stages. In contrast, monogenic lines containing Sr5, Sr6, Sr7b, Sr9a, Sr9d, Sr9f, Sr9g, Sr9b, Sr16, Sr24, Sr28, and Sr39 were highly susceptible to these races at both seedling and adult-plant stages. The other lines with Sr8a, Sr10, Sr11, Sr13, Sr14, Sr15, Sr18, Sr20, Sr19, Sr23, Sr25, Sr27, Sr29, Sr32, and Sr34, displayed variable levels of resistance to one or two of the tested races. Seedling infection types (ITs) and adult-plant infection responses (IRs) indicated that 41 (59.4%) of the wheat cultivars showed high resistance to all the three races. Molecular marker analysis showed that four wheat culitvars likely carried Sr2, 20 wheat culitvars likely carried Sr31, 9 wheat culitvars likely carried Sr38, and none of the cultivars carried Sr24, Sr25, and Sr26. Our results provide a scientific basis for rational utilization of the tested Sr genes and wheat cultivars against these novel Pgt races.