Nrf2通路对牛子宫内膜上皮细胞氧化损伤的保护作用研究

为探讨核因子E2相关因子(Nrf2)基因在牛子宫内膜上皮细胞抗氧化应激中的作用,本实验利用激动剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)激活Nrf2,研究其对牛子宫内膜上皮细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)表达以及相关抗氧化酶活性的影响。结果显示:300μmol/L终浓度H_2O_2处理细胞4h,牛子宫内膜上皮细胞存活率为70%,活性氧(ROS)水平增加(P0.01)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性下降(P0.05)、丙二醛(MDA)含量上升(P0.05);用终浓度为30μmol/L的tBHQ预处理2 h可提高细胞中SOD和GSH-Px酶活性、降低ROS及MDA含量(P0.05)。氧化应激时Nrf2和NQO1的mRNA表达量上升(P0.05),HO-1的mRNA表达显著上升,tBHQ预处理可以显著增加HO-1和NQO1的mRNA的表达;在正常和氧化应激状态下,tBHQ均可显著增加牛子宫内膜上皮细胞Nrf2、HO-1及NQO1蛋白表达。综上可知,tBHQ通过激活Nrf2可提高相关抗氧化应激基因的表达,起到抗细胞损伤作用。     

香叶木素对顺铂诱导小鼠肾损伤的作用机制

利用小鼠肾小管上皮细胞(mRTECs)和C57BL/6小鼠建立体外和体内模型，探究香叶木素对顺铂致肾损伤的保护作用。体外试验结果显示，香叶木素能显著降低顺铂诱导的mRTECs细胞内活性氧水平；细胞凋亡结果显示，其对细胞凋亡有明显的抑制作用。同时，香叶木素能激活Nrf2信号通路，提高HO-1和NQO1的表达水平，抑制炎症相关MAPK通路，减少mRTECs的凋亡。通过检测小鼠体内血液中尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)水平，发现香叶木素可明显缓解顺铂诱导的肾损伤。此外，香叶木素通过提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平，降低丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)水平，抑制顺铂诱导的氧化应激。肾组织病理组织学分析结果显示，香叶木素能明显减轻顺铂所致的小鼠肾损伤。肾脏组织Western blot结果显示，香叶木素以剂量依赖的方式激活Nrf2通路，通过抑制MAPK信号通路，提升Bcl2的表达及降低Bax的表达，进而抑制细胞凋亡，以保护肾脏免受顺铂诱导的肾损伤。结果提示，香叶木素可能成为防治顺铂诱导肾损伤的一种有效药物。     

没食子酰芍药苷在脑缺血再灌注后神经保护作用和机制

Wistar大鼠通过线栓法建立脑缺血再灌注模型,给予不同剂量没食子酸芍药苷治疗。结果显示,没食子酰芍药苷治疗使大鼠脑梗死体积明显减小,神经功能评分降低,并诱导大鼠脑组织中氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、谷胱甘肽含量以及Nrf2/HO-1表达明显升高,而半胱天冬酶3活性、丙二醛含量、肿瘤坏死因子α和白介素1β的表达以及Tunel染色阳性细胞数明显降低。结果表明:没食子酰芍药苷可激活Nrf2/HO-1通路,减轻脑缺血再灌注后氧化应激和炎症反应,从而起到神经保护作用。     

活化Nrf2缓解热应激致肉鸡心肌细胞氧化损伤的研究

【目的】 探究活化核因子红系2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）对热应激肉鸡心肌细胞氧化损伤的缓解作用及其机制。【方法】 利用差速贴壁法结合化学纯化法制备肉鸡原代心肌细胞。将心肌细胞随机分为对照组（Control组）、热应激组（HS组）和Nrf2激活剂叔丁基对苯二酚（tert-butylhydroquinone,TBHQ）预处理热应激组（TBHQ+HS组）。对照组心肌细胞正常培养不做任何处理,HS组心肌细胞置于高温（43 ℃）培养箱处理2 h,TBHQ+HS组心肌细胞用50 μmol/L TBHQ预处理12 h,再进行热应激处理。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定各组心肌细胞相对活力;用比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性;用实时荧光定量PCR检测Nrf2、血红素氧合酶-1（heme oxygenase 1,HO-1）、谷氨酰半胱氨酸连接酶（glutamate cysteine ligase catalytic,GCLC）和NAD （P） H：醌氧化还原酶1（NAD （P） H：quinone oxidoreductase 1,NQO1） mRNA表达水平;用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测Nrf2总蛋白和HO-1蛋白表达量。【结果】 与对照组相比,热应激组肉鸡原代心肌细胞形态发生改变,出现空泡网状结构,心肌细胞的相对活力和SOD活性极显著降低（P<0.01）,MDA含量极显著升高（P<0.01）,细胞培养液中LDH活性极显著升高（P<0.01）,Nrf2/抗氧化反应原件（ARE）信号通路下游NQO1和GCLC mRNA表达升高,但差异不显著（P>0.05）,Nrf2和HO-1 mRNA表达显著增加（P<0.05）,但Nrf2总蛋白和HO-1蛋白表达量增加不显著（P>0.05）;与热应激组相比,TBHQ预处理热应激组心肌细胞内空泡网状结构减少,心肌细胞的相对活力显著升高（P<0.05）,SOD活性极显著升高（P<0.01）,MDA含量显著降低（P<0.05）,细胞培养液中LDH活性极显著降低（P<0.01）,Nrf2/ARE信号通路下游NQO1和GCLC基因的表达水平显著上调（P<0.05）,Nrf2基因和总蛋白表达量显著增加（P<0.05）,HO-1基因和蛋白表达量极显著增加（P<0.01）。【结论】 活化Nrf2可以上调Nrf2/ARE信号通路下游相关抗氧化基因和蛋白表达,提高热应激肉鸡心肌细胞的抗氧化能力,缓解热应激诱导的氧化损伤,提示Nrf2可能是肉鸡心肌细胞抗热应激氧化损伤的有效分子靶点。     

齐墩果酸抑制骨关节炎大鼠肌肉氧化损伤及软骨下骨异常骨重建

旨在探讨齐墩果酸（oleanolic acid,OLA）对于骨关节炎（osteoarthritis,OA）大鼠肌肉氧化损伤和软骨下骨异常骨重建的作用。选取18只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组：对照组（CON组）、模型组（OA组）和齐墩果酸给药组（OLA组）。OA组和OLA组利用前十字韧带切断联合半月板部分切除手术（ACLT+PMMx）建立大鼠膝OA模型,CON组进行假手术。OLA组大鼠每天灌胃50 mg·（kg·d）^-1 OLA,CON组和OA组灌服等体积含20 mL·L^-1 Tween 80的无菌生理盐水,连续给药4周后取膝关节、股四头肌和血清样本。利用伸膝发声试验和热敏感试验检测大鼠关节疼痛情况。酶联免疫吸附测定试验检测大鼠肌肉中柠檬酸合酶（citrate synthase,CS）、肌球蛋白重链（myosin heavy chain,MHC）、白细胞介素1（interleukin 1,IL-1）和IL-6的水平,以及大鼠血清中骨钙素（osteocalcin,OCN）和Ⅰ型胶原羧基末端肽（C-terminal typeⅠ collagen telopeptide,CTX-Ⅰ）的水平。免疫印迹法检测肌肉组织Nrf2/NQO1/HO-1通路蛋白表达情况。微型计算机断层扫描（Micro-CT）用于软骨下骨扫描和骨组织显微结构定量分析。结果显示,与OA组比较,OLA可以降低OA疼痛评分（P<0.05）,激活肌肉Nrf2/NQO1/HO-1通路,促进肌肉CS和MHC表达,并下调IL-1和IL-6水平（P<0.05）。此外,补充OLA后大鼠软骨下骨的骨体积分数（BV/TV）、骨矿物质密度（BMD）和骨小梁厚度（Tb.Th）显著升高（P<0.05）,骨代谢标志物OCN和CTX-Ⅰ表达显著降低（P<0.05）。结果提示,OLA能够抑制OA大鼠关节疼痛反应,通过调控Nrf2/NQO1/HO-1通路抑制OA大鼠肌肉功能障碍,改善OA早期软骨下骨生物力学性能和微结构改变,从而延缓OA大鼠软骨下骨异常骨重建的发生。     

siRNA抑制牛睾丸细胞Nrf2基因表达的研究

为了探讨Nrf2基因被干扰后对牛睾丸细胞的影响,试验采用了实时荧光定量PCR和Western boltting方法检测了牛睾丸细胞中HO-1和NQO1基因的表达.结果显示,设计的siRNA-1672在终浓度为50nmol/L时抑制效果较好,Nrf2基因表达显著下降,HO-1和NQO1基因在mRNA水平上表达显著下降.N...     

黄芩苷对热应激小鼠卵巢氧化损伤的保护作用

研究旨在探讨黄芩苷对热应激小鼠卵巢抗氧化和细胞凋亡的作用机制。将小鼠分为常温对照组(生理盐水)(C组)、黄芩苷(50 mg/kg体重)组(C+B组)、41℃热应激组(H组)和热应激加黄芩苷(50 mg/kg体重)组(H+B组),连续注射7 d,第8天41℃热应激2 h,立即处死,取卵巢组织进行切片观察并检测丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。Western Blot检测Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达。免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase 3蛋白表达。结果显示,热应激引起小鼠卵巢组织氧化损伤。黄芩苷能显著降低组MDA和NO含量,显著或极显著增加SOD、CAT和GSH-Px活力。此外,热应激可显著增加Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1蛋白表达,黄芩苷干预后Nrf2等蛋白的表达降低。黄芩苷干预后Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、Caspase 3蛋白表达显著升高。上述表明,黄芩苷能缓解热应激下小鼠卵巢组织的氧化损伤及细胞凋亡,其机制可能与提高抗氧化能力及Nrf2蛋白的表达有关。     

鹅去氧胆酸调控Nrf2通路缓解热应激小鼠肝脏损伤的研究

为了研究鹅去氧胆酸(CDCA)对热应激小鼠肝脏抗氧化能力的影响,试验选择体重18～22 g C57BL/6清洁级小鼠40只,随机分为4组(空白对照组、热应激组、低剂量组、高剂量组),每组10只。空白对照组、热应激组按照每10 g体重0.1 mL灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低剂量组、高剂量组每千克体重分别灌胃50,100 mg CDCA,每天1次。每天灌胃结束后将热应激组、低剂量组、高剂量组小鼠置于42℃恒温培养箱2 h(12:00—14:00),重复处理7 d,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性与谷胱甘肽(GSH)含量,并以Western-blot方法分析小鼠肝脏中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)与醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达情况。结果表明:100 mg/kg CDCA可显著增加热应激小鼠肝脏组织中SOD活性及GSH含量(P0.05),并且可极显著增加热应激小鼠肝脏中Nrf2、HO-1与NQO1蛋白表达水平(P0.01)。说明CDCA可缓解热应激小鼠肝脏氧化损伤,具有潜在的临床应用价值。     

亚硒酸钠对绵羊睾丸间质细胞氧化应激及Keap1-Nrf2信号通路的影响

本试验旨在研究硒对绵羊睾丸间质细胞抗氧化能力及Keap1-Nrf2信号通路的影响。使用不同浓度亚硒酸钠（0、2、4、8μmol/L）处理绵羊睾丸间质细胞，采用试剂盒测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和活性氧（ROS）含量，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot分析抗氧化相关基因及蛋白表达。结果表明：2μmol/L硒组ROS和MDA含量显著低于其他各组，SOD和GSH-Px活性显著高于其他各组，8μmol/L硒组呈相反变化趋势；且随着硒浓度升高，Keap1表达量显著降低；NQO1表达量显著升高；Nrf2和HO-1的mRNA表达量显著升高，蛋白丰度呈上升趋势。综上，硒能通过调控抗氧化酶活性，激活Keap1-Nrf2抗氧化信号通路，调节细胞内的氧化应激反应。     

槲皮素通过影响Nrf2-Keap1信号通路减缓镉中毒大鼠的生殖机能损伤

本试验旨在探索联合使用槲皮素(QE)可以减轻镉(Cd)致雄性大鼠生殖系统损伤及在此过程Nrf2-Keap1信号通路发挥的作用。试验选取32只3月龄、体重相近的SPF级Wistar雄性大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为对照组[0.5mL·(kg·d)~(-1)生理盐水]、Cd组[5mg·(kg·d)~(-1) CdCl_2]、QE组[15mg·(kg·d)~(-1) QE]、Cd+QE组[5mg·(kg·d)~(-1) CdCl_2+15mg·(kg·d)~(-1) QE],连续灌胃1个月。试验结束后,计算各组大鼠睾丸及附睾脏器系数,检测精子质量及睾丸组织抗氧化水平等变化,利用RT-qPCR及Western blot法检测Nrf2及其相关基因mRNA和蛋白的表达。结果表明:与对照组相比,Cd组大鼠生殖机能受损严重。与Cd组相比,Cd+QE组大鼠睾丸附睾脏器系数(P0.01)和睾酮分泌量(P0.05)增加明显;精子质量提高;睾丸组织中MDA、H_2O_2含量极显著降低(P0.01),GSH含量(P0.05)和CAT、T-SOD、GSH-Px酶活性(P0.01)明显提高;Nrf2及其相关基因NQO1、γ-GCS、HO-1、GSH-Px的mRNA和蛋白的表达呈现明显上升趋势(P0.01或P0.05),而Keap1基因和蛋白质的表达显著降低(P0.05)。综上,QE可能通过激活Nrf2-Keap1信号通路有效减轻Cd引起的大鼠生殖系统损伤。     

茯苓多糖对磷酸铵镁致羊肾小管上皮细胞损伤的保护作用

氧化损伤在结石的形成过程中具有重要作用.茯苓多糖(PCP)具有抗炎、抗氧化、免疫调节等多种作用.本研究探讨PCP对磷酸铵镁(MAP)诱导的羊肾小管上皮细胞(RTECs)炎症和氧化应激的影响.结果 显示,PCP显著减轻MAP诱导的氧化应激,表现为乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平降低,超氧化物歧化酶(SOD)活性...     

电针疗法对AKI犬的肾功能、钙磷代谢、抗氧化能力以及NRF2信号通路的影响

急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)目前已成为犬最主要的一种肾系疾病,尤其在老年犬中发病率逐年上升。近年来,针刺疗法在宠物临床已得到广泛的应用,并逐渐从治疗瘫痪等外科疾病向治疗宠物内科疾病的方向发展。本研究以腺嘌呤为造模药物建立急性肾损伤犬模型,采用电针疗法进行治疗。研究电针疗法对于犬的肾功能、钙磷代谢、抗氧化能力以及对于NRF2通路相关蛋白的影响,探究电针疗法对犬的急性肾损伤的治疗作用。选取24只3～4 kg健康比格犬,随机分为对照组、造模组、常规治疗组、电针干预组、电针治疗组和联合治疗组。第1～15天为造模期,第16～30天为治疗期。试验结束后检测尿比重、血清中尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、尿酸(UA)、钙(Ca²⁺)和磷(P³⁺)的变化;影像诊断X光检测肾变化情况;检测血清及肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);病理组织学观察各组试验犬肾组织病变的严重程度;采用qRT-PCR和Western blot方法检测各组试验犬肾组织中与抗氧化相关基因和蛋白的表达情况;用免疫组织化学的方法检测肾组织中...     

Quercetin supports bovine preimplantation embryo development under oxidative stress condition via activation of the Nrf2 signalling pathway

Nrf2 is a master regulator for antioxidant machinery against oxidative stress in bovine preimplantation embryos. The endogenous or exogenous modulation of Nrf2-KEAP1 system in bovine embryos may contribute to the understanding of the mechanisms behind the response of embryos to stress conditions. Therefore, here we aimed to investigate the protective effect of quercetin on bovine preimplantation embryos exposed to higher atmospheric oxygen concentration. For that, blastocysts, which were developed from zygotes cultured in media supplemented with or without quercetin under high oxygen level (20%), were subjected intracellular ROS level and mitochondrial analysis, and determining blastocyst formation rate and total cell number. Moreover, mRNA and protein expression level of Nrf2 and selected downstream antioxidant genes were investigated in the resulting blastocysts. Quercetin supplementation in vitro culture did not affect cleavage and blastocyst rate until day 7. However, quercetin supplementation resulted in higher blastocyst total cell number and reduction of intracellular ROS level accompanied by increasing mitochondrial activity compared with control group in both day 7 and day 8 blastocysts. Moreover, quercetin supplementation induced mRNA and protein of Nrf2 with subsequent increase in the expression of downstream antioxidants namely: NQO1, PRDX1, CAT and SOD1 antioxidants. In conclusion, quercetin protects preimplantation embryos against oxidative stress and improves embryo viability through modulation of the Nrf2 signalling pathway.     

Nrf2通路对日本脑炎病毒感染小鼠神经瘤细胞引起氧化应激反应的影响

旨在研究Nrf2/HO-1通路在日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)感染引起神经细胞损伤中的作用机制,本试验建立Nrf2激动剂叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone, TBHQ)处理JEV感染的小鼠神经瘤母N2a细胞的体外感染模型。N2a细胞四种处理分别为空白DMEM对照组(Control)、JEV感染组(JEV)、TBHQ处理组(TBHQ)、JEV感染+TBHQ处理组(JEV+TBHQ)。不同处理后观察细胞病变,检测ROS水平及MDA、SOD、CAT含量变化,利用qPCR和WB技术检测Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白的表达,并通过免疫荧光法检测各组细胞Nrf2蛋白表达情况,以及炎性因子及病毒含量。结果显示,JEV感染N2a细胞后随着时间延长ROS水平逐渐升高,且在36 h ROS水平最高。JEV感染后36 h Nrf2、HO-1的mRNA均升高,炎性因子水平升高。JEV感染N2a细胞后细胞皱缩,胞膜破裂,ROS、MDA水平升高,SOD、CAT水平降低;用40μmol·L^-1 TBHQ处理6 h后...     

Effect of mercury chloride on oxidative stress and nuclear factor erythroid 2‐related factor 2 signalling molecule in liver and kidney of laying hens

This study investigated the effects of mercury chloride (HgCl₂) on the deposition of mercury (Hg), histopathology and oxidative stress in liver and kidney of laying hens. The gene expressions of antioxidant enzymes and nuclear factor erythroid 2‐related factor 2 (Nrf2)‐Kelch‐like ECH‐associated protein 1 (Keap1) were further studied to uncover the molecular mechanism. A total of 960 40‐week‐old Hyline brown laying hens were randomly allocated to five treatments with eight pens per treatment and 24 hens per pen. The hens were fed with five experimental diets containing graded levels of Hg at 0.270, 1.250, 3.315, 9.405 and 27.230 mg/kg respectively. Results revealed that both deposition of Hg and score of injury in liver and kidney were significantly increased as dietary Hg dosage up to 27.230 mg/kg diet. Deposition of Hg was positively related to score of injury in liver and kidney of laying hens. Besides, the activities of superoxidative dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione reductase (GR) and glutathione peroxidase (GSH‐Px), and glutathione (GSH) content all significantly decreased (p < 0.05), while malondialdehyde (MDA) content significantly increased (p < 0.05) after Hg exposure in liver and kidney of laying hens. In addition, positive relationships occurred between antioxidant enzyme activities and antioxidant enzyme gene expressions except between SOD activity and manganese superoxide dismutase (MnSOD) gene expression in liver. Meanwhile, Nrf2 gene expression was positively related to antioxidant gene expressions and negatively connected with Keap1 gene expression. Negative relationships occurred between Nrf2 and Keap1 protein levels in liver and kidney. In conclusion, Hg could dose‐dependently damage liver and kidney and induced hepatic and renal oxidative stress by means of suppressing Nrf2‐Keap1 signalling molecule in laying hens.     

青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2通路抑制氧化应激改善犬急性肾损伤的体内外分析

本研究旨在观察青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤的抗氧化调节作用及其机制。将20只犬随机等分成4组：对照组(Control)、庆大霉素模型组(GM)、青蒿琥酯治疗组(GM+ART)、青蒿琥酯+ML385干预组(GM+ART+ML385)。除对照组,其他组犬采用注射GM建立AKI模型。成功造模后,GM+ART组给与青蒿琥酯,ART+ML385组给与ART和ML385,对照组和GM组给予生理盐水,试验期12 d。用不同浓度GM与MDCK细胞共培养,确定最佳浓度为4.0 mmol·L^-1,用相同方法确定ART最佳浓度为50.0 μmol·L^-1。将体外培养MDCK细胞、过表达Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的MDCK细胞(M-K)和敲减核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的MDCK细胞(M-SiNrf2)分别分成3组：健康对照组、GM对照组和GM+ART干预组,共培养24 h后用于检测。结果显示：1)在动物试验中,GM+ART组肌酐(Cr)、尿素氮(UN)及肾损伤因子1(KIM-1)水平显著低于GM组,GM+ART+ML385组Cr、UN及KIM-1水平显著高于GM+ART组。2)在动物试验中,与GM组比较,GM+ART组Nrf2和谷胱甘肽半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达上调,Keap1蛋白表达下调,肾组织匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平升高,丙二醛(MDA)水平降低。与GM+ART组比较,给与ML385后Nrf2和GCLC蛋白表达下调,T-SOD和GSH水平降低。3)在细胞试验中,与4.0 mmol·L^-1 GM共培养的MDCK细胞比较,加入50.0 μmol·L^-1ART能显著提高细胞增殖率,降低ROS水平,下调Keap1表达,上调Nrf2、血红素氧合酶1(HO1)及GCLC表达。4)在细胞试验中,与MDCK细胞比较,在GM+ART相同处理下,M-K细胞和M-SiNrf2细胞Keap1蛋白表达上调,Nrf2、HO1及GCLC蛋白表达下调,细胞增殖率降低,ROS含量升高(P＜0.05或P＜0.01)。综上所述,青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤具有保护作用,其作用机制与青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2信号通路抑制氧化应激反应有关。     

Nrf2-ARE信号通路在机体氧化应激损伤中的作用及与其他信号通路的关系

氧化应激损伤与机体中多种疾病的发生与发展过程密不可分,当机体产生严重氧化应激时,抑制氧化应激和清除氧自由基是治疗机体产生疾病的重要策略。Nrf2-ARE信号通路是机体内极为重要的内源性防御体系,通过调控Nrf2-ARE信号通路可起到维持机体细胞内氧化还原状态平衡和降低氧化应激造成损伤的作用。综述了Nrf2-ARE信号通路调控机体抗氧化酶活性、与机体氧化应激相关疾病的相关性及其与其他信号通路的关系,以期为深入了解Nrf2-ARE信号通路在抵抗机体产生氧化应激损伤的作用和机制方面提供参考。     

白藜芦醇对氧化应激仔猪肝脏抗氧化酶、细胞因子mRNA表达及核因子E2相关因子2相关因子信号通路的影响

本试验旨在研究白藜芦醇(RES)对敌草快(diquat)诱导的氧化应激仔猪肝脏抗氧化、抗炎性能的影响.选用健康断奶仔猪30头,随机分为5组,对照组(CON组)和diquat组(DIQ组)饲喂基础饲粮,试验组(RES?10组、RES?30组、RES?90组)饲喂在基础饲粮中分别添加10、30、90 mg/kg RES的试...