黄颡鱼腹水病的组织病理研究

本文应用组织病理学的方法,对患有腹水病的黄颡鱼(Pseudobagrus fulviddco)的各器官进行观察.结果表明各器官主要组织病理学变化有:鳃小片上皮细胞肿胀、增生、肥大,并有脱落、变性、坏死现象;肾小管上皮细胞出现肿胀,局部肾小管崩解坏死;肾小球结构模糊不清、松散,呈空泡样,部分区域肾小球的血管球肿胀、肾小球坏死;肾间质中可见局灶性坏死,局部区域可见颗粒管型和黑素-巨噬细胞沉着.肝细胞发生明显的水泡变性,部分病鱼肝组织可见局灶性坏死和血管充血.肠胃上皮细胞排列紊乱,并有脱落、变性、坏死现象.脾组织中毛细血管扩张、充血,严重区域破裂出血,形成血斑,部分病鱼脾组织可见弥散性坏死灶.     

鲤一种粘孢子虫病的病理学研究

实验结果表明:该种孢子虫可在鲤鱼鳃、骨骼肌、肾及眼球软骨内形成胞囊,对寄生部位的组织造成一定的病理性损伤。表现为眼球脉胳膜毛细血管扩张充血、出血;鳃小片上皮细胞增长、变性、坏死、脱落;骨骼肌水肿、变性,甚至发生蜡样坏死;肾小管上皮细胞空泡变性,肾小球萎缩;肝细胞肿胀,空泡变性;肠发生卡他性炎。     

铜、锌离子（Cu^2＋,Zn^2＋）引起鱼类中毒的组织病理研究初报

本文报道了不同学度硫酸铜（CuSO4.5H2O)和硫酸(ZnSO4)对草鱼，白链和鲫鱼致毒作用的组织病理研究结果。硫酸铜慢性中毒能引起草鱼鳃小片毛细血管扩张，充血，上皮细胞炎性水肿，甚至脱落，坏死，肝细胞颗粒变性，玻璃样变，肾近曲小管上皮细胞肿胀，管腔变小，玻璃样变，肾小球毛细血管扩张，充血。硫酸锌急性中毒引起白链和鲫鱼肝细胞坏死，解体，肾近曲小管上皮细胞颗粒变性，坏死，肾小球充血，少数坏死，鳃小片上皮细胞水肿与毛细血管分离，增生，甚至脱落，坏 死，另外，中毒鱼其它各脏器亦有不同程度损伤。     

日本鳗鲡腐皮病组织病理学研究

本文报告了以原绵霉为原发病原、继发嗜水气单胞菌的日本鳗鲡腐皮病组织病理学的研究。外观症状:病鱼体表粘液斑块状脱落,皮肤坏死、溃烂,有出血和炎性渗出物。组织病理变化:烂鳃,鳃丝固有结构崩解;皮肤坏死,肌纤维融解、消失;心肌纤维紊乱、坏死,肌间炎性细胞浸润,血栓;肝脏肿大、空泡、坏死;脾出血,淋巴细胞数量减少;肠道粘膜上皮脱落、坏死,固有膜炎性白细胞浸润;肾脏受损严重,广泛充血、出血,炎性细胞浸润,肾小管肿胀、坏死,肾小球萎缩,囊腔内出现血球。     

鲤慢性喹乙醇中毒的病理学和组织残留

试验以含10、25、50、100、150和200mg·kg-1喹乙醇的饲料对鲤进行了慢性毒性试验。经90d的试验,各组的发病率分别为17.5%、27.5%、35.0%、42.5%、47.5%和55.0%,死亡率分别为5.0%、10.0%、12.5%、17.5%、20%和30.0%。中毒鱼表现为特征性的"应激性出血综合征",且Hb含量和RBC数量降低,血清AST、ALT活性升高。病理组织学表现为鳃小片水肿,上皮细胞增生、变性、坏死和脱落。心肌纤维、肾小管上皮细胞和肾上腺细胞空泡变性;肝细胞脂肪变性或水泡变性及溶解坏死;肠道发生卡他性肠炎;超微结构上,心肌纤维、肝细胞和肾小管上皮细胞的线粒体肿胀、嵴断裂、溶解,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒;肝细胞内脂滴明显增多;肠上皮微绒毛脱落、崩解和肠上皮细胞大量坏死脱落。中毒鱼肝、肾和肌肉组织内喹乙醇含量与对照组之间有显著性差异。     

黄鳝人工感染温和气单胞菌的组织病理学研究

对黄鳝(Monopterus albus)人工感染温和气单胞菌(Aeromonas sobria)的临床症状和病理变化进行了观察。结果显示,感染后12~36h为死亡高峰期,其感染症状与自然发病的黄鳝相似。染病黄鳝的肝脏、肠道和肾脏的病理变化明显,肝细胞变性,肠绒毛脱落,肾小球结构消失并充满大量红细胞;感染后9~27h,肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大并空泡化;感染后3~30h,小肠绒毛脱落,固有层淋巴小结增生,粘膜下层、肌层、浆膜层红细胞增多;感染后3~21h,肾小管上皮细胞肿胀,严重颗粒变性,肾小球上皮细胞坏死;感染后21~30h,肌纤维细胞坏死,大量炎性细胞浸润。     

黄鳝人工感染温和气单胞菌的组织病理学研究

对黄鳝(Monopterus albus)人工感染温和气单胞菌(Aeromonas sobria)的临床症状和病理变化进行了观察。结果显示,感染后12~36h为死亡高峰期,其感染症状与自然发病的黄鳝相似。染病黄鳝的肝脏、肠道和肾脏的病理变化明显,肝细胞变性,肠绒毛脱落,肾小球结构消失并充满大量红细胞;感染后9~27h,肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大并空泡化;感染后3~30h,小肠绒毛脱落,固有层淋巴小结增生,粘膜下层、肌层、浆膜层红细胞增多;感染后3~21h,肾小管上皮细胞肿胀,严重颗粒变性,肾小球上皮细胞坏死;感染后21~30h,肌纤维细胞坏死,大量炎性细胞浸润。     

黄颡鱼“裂头病”的组织病理研究

应用组织病理学方法,对患"裂头病"黄颡鱼的肝脏、脾脏、肾脏、胃、肠道、脑进行观察。结果表明,各主要器官均有明显的组织病理学变化:肝中央静脉扩张,并有充血现象,肝细胞界限模糊不清,形状消失、变性,并发生肝实质组织溶解、消失。脾脏内有大量的含铁血黄素沉积。肾脏的实质细胞大量坏死,肾小球出现崩解、碎裂、溶解消失现象,近曲小管、远曲小管界限模糊,肾小管的上皮细胞肿胀,排列紊乱,管腔变窄、闭塞。胃上皮细胞排列紊乱,变性、坏死,胃黏膜大量脱落于胃腔中,胃腺细胞界限模糊、排列紊乱,胃腺管腔缩小,甚至消失。肠道上皮中有大量杯状细胞。脑组织出现弥散性出血,脑血管充血、出现大量的单核细胞。     

乌鳢诺卡氏菌病的组织病理学

应用病理组织学、活体压片和电镜技术,运用H.E常规染色法和Ziehl-Neelsen抗酸杆菌染色法对患疑似诺卡氏菌病的乌鳢各器官进行观察.结果表明,患病乌鳢的肾脏、肝脏、头肾、脾脏、肌肉、表皮、鳃丝、鳃弓、心脏、肠道、卵巢等器官内部有大量的慢性肉芽肿结节,直径多为1～2 mm.典型结节基本结构可分三层,由内向外依次为:干酪样坏死、类上皮细胞和多核巨细胞、成纤维细胞和纤维细胞包膜,中央干酪样坏死组织中有大量呈长杆状或分枝状的诺卡氏菌.结节活体压片观察到大量的长杆状或分枝状菌体.电镜观察到结节中有大量杆状菌体,未见病毒颗粒;菌体长3.5～6.5 μm,宽0.45～6.8 μm.器官主要组织病理学变化为:肾小管细胞变性和坏死,肾间质淋巴细胞增生;脾淋巴细胞增生和淤血;肝脂肪变性;鳃上皮肿胀,鳃丝棒状化;心肌细胞肿胀,断裂,溶解;肌纤维水泡变性,肿胀,断裂,溶解,坏死;表皮细胞变性,坏死,脱落,有炎性细胞浸润,诺卡氏菌对机体的主要器官造成严重病理损伤.对乌鳢诺卡氏菌病的组织病理变化进行了较为系统的研究,可为临床诊断和相关研究提供参考依据.     

急性氨氮胁迫及毒后恢复对团头鲂幼鱼鳃、肝和肾组织结构的影响

为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L;三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小;胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶;肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿;胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶;肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死;胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落;肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶;肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死;96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重;肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张;肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。     

嗜水气单胞菌源黄鳝出血病的组织病理学研究

应用组织学方法研究了分离自患出血病黄鳝(Monopterus albus)体内的嗜水气单胞菌(Aermonas hydrophila)人工感染健康黄鳝后引起的组织病理学变化。结果显示:健康黄鳝感染嗜水气单胞菌后发病呈急性过程,感染后15~33 h为发病死亡高峰期。黄鳝人工感染后出现的临床症状与自然发病病例相似,主要表现:体表出现出血斑、肛门红肿、腹腔充血以及各实质性器官出血、充血。人工感染黄鳝的肝脏、脾脏和肾脏的病理变化明显:肝脏出现广泛的充血、出血,肝细胞出现空泡变性、坏死;肾脏肾小管上皮的肿胀、结构的消失,肾小球出血、变性坏死;脾脏充血、出血;肠粘膜上皮脱落,基底膜排列紊乱,大量出血。结果表明,嗜水气单胞菌感染黄鳝后的病理变化主要表现为肝脏、肾脏等实质性器官充血、出血,及广泛的组织细胞变性和坏死。     

南方鲇源豚鼠气单胞茵胞外产物活性与致病性研究

采用琼脂扩散法测定了南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物酶活性和溶血活性,同时对胞外产物的细胞毒性和其致病性进行了研究。结果显示:南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物具有蛋白酶、脂酶、明胶酶和脲酶活性,但不具有淀粉酶和卵磷脂酶活性,具有很强的溶血活性和细胞毒性。肌肉注射感染发现,其对南方鲇有强致病性,其LD50为每千克鱼体重0.802 mg;注射后的南方鲇肌肉、心、肝、肾、脾、肠和胃等组织发生了严重组织病理变化,骨骼肌和心肌坏死断裂,炎症细胞浸润;肝脏严重空泡变性;肾小管上皮细胞变性、坏死、间质内大量炎症细胞浸润;脾充血、出血,淋巴细胞减少,胃肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落。     

南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物活性与致病性研究

采用琼脂扩散法测定了南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物酶活性和溶血活性,同时对胞外产物的细胞毒性和其致病性进行了研究。结果显示:南方鲇源豚鼠气单胞菌胞外产物具有蛋白酶、脂酶、明胶酶和脲酶活性,但不具有淀粉酶和卵磷脂酶活性,具有很强的溶血活性和细胞毒性。肌肉注射感染发现,其对南方鲇有强致病性,其LD50为每千克鱼体重0.802 mg;注射后的南方鲇肌肉、心、肝、肾、脾、肠和胃等组织发生了严重组织病理变化,骨骼肌和心肌坏死断裂,炎症细胞浸润;肝脏严重空泡变性;肾小管上皮细胞变性、坏死、间质内大量炎症细胞浸润;脾充血、出血,淋巴细胞减少,胃肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落。     

罗非鱼暴发性流行病组织病理的研究

本文报告了由链球菌引起的罗非鱼暴发性流行病组织病理学研究.主要组织病理变化:鳃充血,鳃上皮增生、融合,结构崩解;心肌纤维变性,肌间白细胞浸润;肝脏颗粒变性和脂肪变性;肠道粘膜上皮变性、坏死、脱落、固有膜炎性白细胞浸润;肾脏受损严重,白细胞浸润,肾小管上皮细胞坏死、解体,小动脉血管壁玻璃样变性;眼睛脉络膜和眶骨膜组织炎性坏死,晶状体纤维断裂和脱离.     

奥尼罗非鱼壬基酚慢性中毒的病理学研究

采用换水式毒性试验法进行了壬基酚(Nonylphenol,NP)对奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus×O.aureus)的慢性毒性试验和鱼体慢性中毒的病理组织学研究。结果表明,壬基酚对奥尼罗非鱼的鳃、肾脏、脾、肝脏均造成不同程度的病理损伤。主要表现为鳃小片上皮细胞增生;肾小球毛细血管萎缩,肾组织中出现嗜曙红物质,严重者出现坏死灶;脾组织淤血,变性,组织中出现大量血铁黄素沉淀,严重者脾组织大面积坏死;肝细胞变性,小叶中央静脉充血,严重者发生大面积肝组织的严重坏死。     

鲤鱼白云病组织病理研究

鲤鱼白云病是近年来集约化养鲤中危害严重的常见鱼病，可使多样组织受害，病变部位的皮肤、肌肉、鳃有明显充血、出血、水肿、变性和坏死等病变；肝、肾等内脏器官呈现普遍的颗粒变性和水泡变性；同时，一些组织器官还伴有中性白细胞和巨噬细胞浸润。它是以组织的变性、坏死、充血、出血、水肿为主的全身性疾病。     

斑点叉尾急性流行性传染病的病原分离与病理学观察

对2004-2005年四川发生的斑点叉尾(Ictalunes punctatus)急性流行性传染病进行病原学和病理学研究,从自然发病的斑点叉尾肝、肾分离到1株致病菌(CCF00024)。经人工感染实验证实该菌为斑点叉尾急性流行性传染病的病原菌。根据其形态和生理生化特性鉴定其为嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)。病鱼的眼观病变主要表现为体表(特别是腹部和下颌)充血、出血和褪色斑,腹部膨大,腹腔内充有淡黄色或带血的腹水,胃肠道黏膜充血、出血,肠道发生套叠,甚至肠脱,肠腔内充满淡黄色或含血的黏液。组织学病变主要表现为全身组织器官广泛性水肿,出血、变性、坏死,以及中性白细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润,特别是骨骼肌、肝、脾、肾和胃肠道的损伤较为严重。细胞病理学表现为,病鱼肝、脾、肾肠道等器官的细胞均有较为严重的损伤,细胞肿胀,超微结构被破坏,特别是线粒体和细胞核的损伤明显。线粒体表现为肿胀,嵴断裂或溶解消失,呈空囊状;细胞核变形,染色质溶解或发生浓缩、裂解边移,甚至形成类似凋亡小体的结构。     

西藏兔病毒性出血症动态病理学研究

用兔出血症病毒西藏株人工感染3月龄左右家兔，分别于接种后8h、16h和濒死期扑杀，观察其心、肝、脾、肺、肾、脑、肠、胸腺、圆小囊、骨髓等组织，结果发现该病是一种急性出血性传染病。感染后8h，肝、肾、心实质细胞以及内皮细胞（血管内皮细胞、窦内皮细胞）表现一定程度的病理损伤。如肝细胞变性，坏死，肾小管上皮细胞、心肌细胞变性，内皮细胞肿胀等，其它组织均表现不同程度的充血、淤血等早期变化。16h，各器官均呈现一定程度的坏死、出血，以及透明血栓形成等病变。濒死期，全身各器官均受严重损害，表现为心、肝、肾细胞广泛坏死，微血管大量透明血栓形成，以及出血、水肿等特征性的败血症病变。试验结果表明：本病可能是由于病毒对血管内细胞、肝细胞的直接损伤，导致弥散性管内凝血（DIC）。DIC的形成导致血小板和凝血因子消耗，再加上骨髓巨核细胞受损产生血小板的功能下降，最终由于凝血障碍，血管通透性增高而导致全身出血。动物因生命重要器官血液供应不足衰竭而死亡。     

肉鸭急性硒中毒试验

对14日龄肉鸭硒中毒时的病理组织学变化进行了研究。结果表明:随着服硒量的增加,中毒症状逐渐加剧。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肉鸭于服硒1d后出现中毒症状,Ⅳ组于服硒后1h便出现明显的中毒症状,并于9d内全部死亡。其主要临床症状为:呼吸困难,运动失调,食欲下降或废绝,精神沉郁,消瘦,头肿大,离群闭目呆立,口、鼻流出砖红色液体,排绿色或白色稀粪。其剖检病理变化为:消化道出血,肝脏肿大、坏死并伴有出血(充血),肺水(气)肿和淤血,肾有弥漫性出血点,脾白髓淋巴细胞萎缩变性、数量减少,网状细胞增生、肿大。光学显微镜下观察:肝、心、肾、脾等实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血,肝细胞肿胀并出现局部核溶解,肾小球肿大并颗粒变性,肺泡出血。     

中华鳖脾肾性水肿病病理学诊断

为探究中华鳖水肿病发病机制和发病规律,确定该病临床诊断标准,实验从若干自然发病的疑似中华鳖脾肾性水肿病的病鳖中,选取7只具有典型临床症状的病鳖,解剖并对内脏器官组织制作石蜡切片、H.E.染色后观察。结果表明:病鳖体表无病伤,不吃食,水肿症状表现不同,两只病鳖生殖器外露,全部病鳖口咽腔充血和炎症明显、黏液较少,时有口鼻出血,肝脏淤血,胃肠壁水肿和充血。病鳖脾组织髓质部红细胞数量大增和淋巴细胞聚集,并出现弥漫性坏死区域,嗜酸性粒细胞浸润,以此作出脾性水肿的病理诊断。病鳖的肾组织间质和肾小球充血,嗜酸性粒细胞浸润,远曲小管和近曲小管颗粒变性、空泡变性,肾小球坏死,近曲小管细胞坏死,以此作出肾性水肿的病理诊断。口咽腔绒毛黏膜血管扩张、充血,口腔黏膜上皮杯状细胞紧密分布,黏膜下层淋巴细胞增多,黏膜毛细血管破裂,有大量血细胞渗出,部分黏膜上皮脱落,绒毛间渗出大量坏死红细胞,嗜酸性粒细胞浸润。可以诊断口咽腔组织病理变化与该病关系密切。其他组织病变不严重。研究结果还表明中华鳖没有类似高等动物的唾液腺和腮腺,对中华鳖肿脖子病、腮(鳃)腺炎的命名提出异议,应该停止使用。