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相似文献
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1.
应用低温环境诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS),观察早期限饲对PHS的防治效果及对肺小动脉显微形态学的影响。试验Ⅰ:限饲处理组肉鸡分别于7~14日龄或7~21日龄每天给料8h,对照组肉鸡全程自由采食。试验Ⅱ:限饲组肉鸡于7~14日龄分别给予自由采食对照组肉鸡前一天饲料消耗量的60%或80%。连续采样测定肺小动脉平均中膜厚度(mMTPA)、肺小动脉相对中膜面积(WA/TA)和肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%)。结果显示,早期限饲显著降低了PHS发病率;低温显著升高了肉鸡WA/TA、mMTPA和TWPV%,而早期限饲处理则显著降低了WA/TA、mMTPA和TWPV%。提示:早期限饲能够有效防治肉鸡PHS,而抑制以肺小动脉管壁肥厚和肺血管肌型化为特征的血管重构可能是其重要机制之一。  相似文献   

2.
为探讨钙拮抗剂硝苯地平对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响,动态观察肺小动脉血管中膜平滑肌增殖及管腔面积的改变。150只AA商品代肉仔鸡常规育雏,15日龄随机分为3组:常温(22~24℃)对照组、低温(9~11℃)组、低温(9~11℃)硝苯地平组。分别于低温处理后2周(28日龄)、3周(36日龄)、4周(44日龄)随机各抽取10只测定肺动脉压(PAP),同时取肺组织做石蜡切片,以Weigert弹力纤维染色,图像分析测定肺小动脉外径和内径、管腔面积和管总面积,计算相对中膜厚度(mMTPA)及管壁面积/管总面积(WA/TA)。结果表明:(1)硝苯地平抑制了低温诱发的肉鸡肺动脉压的升高,28日龄、36日龄和44日龄,硝苯地平组mPAP显著低于低温组(P0.05);(2)硝苯地平能抑制肺小动脉中膜平滑肌增生,表现在28日龄、36日龄和44日龄时,硝苯地平组50~100μm的肺小动脉mMTPA显著低于低温组(P0.05),100~200μm肺小动脉的组间差异与此类似;(3)硝苯地平抑制肺小动脉血管壁的增厚,3个日龄的硝苯地平组肺小动脉WA/TA显著低于低温组(P0.05)。可见,硝苯地平抑制低温诱发的肉鸡肺动脉高压和肺血管重塑。  相似文献   

3.
【目的】通过测定环境低温诱发AS发生发展过程中缺氧诱导因子-1α表达的动态变化,初步探讨HIF-1α与AS发生发展之间的关系。【方法】100只商品代肉公雏,15d时随机分为常温对照组(22~24℃)和低温组(9~11℃)。各组在22、29、36和43d随机选取6只鸡,测定mPAP、AHI和心、肺组织中HIF-1αmRNA的表达量,试验结束后统计腹水发生率。【结果】低温组AS发生率(22%)显著高于对照组(4%)(P0.05);低温组肉鸡mPAP和AHI显著或极显著高于对照组(P0.05,P0.01);低温组肉鸡心脏HIF-1αmRNA表达量显著或极显著(P0.05,P0.01)增加;肺脏HIF-1αmRNA表达量类似于同时间点的心脏。【结论】低温诱发AS发生过程中,肉鸡心脏和肺脏HIF-1α表达量明显增加,可能参与肉鸡AS的发生发展。  相似文献   

4.
将 2 4 0羽AA商品肉鸡 ,随机分为A ,B ,C组 ,参试鸡 1~ 14日龄常规饲养 ,14日龄后A组鸡仍常规饲养 ,而B和C组的鸡舍温度按每日 1~ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时C组日粮中按 1 5mg·kg-1的剂量添加三碘甲状腺原氨酸T3 以诱发PHS。结果显示 ,低温和添加T3 极显著地增加了肉鸡PHS发病率、血液PCV值及血浆、肺、心和肝组织的MDA值 ,显著增加了心脏指数RV/TV值 ,极显著降低了血浆、肺、心和肝组织的SOD值。表明低温和T3 已成功地诱发了肉鸡PHS ,其发病机制可能与肉鸡已产生了大量的自由基并发生了一系列的脂质过氧化链锁反应有关  相似文献   

5.
为探讨高盐负荷导致内鸡肺动脉重建的发生发展过程及其与肺动脉高压的关系,将160 只7 日龄AA商品代内公仔鸡,随机分成正常对照组和试验组(饮水中含质量浓度为0.30%的NaCl 溶液),分别于处理后6周内,采用右心导管法测定肺动脉压(mPAP);采用图像分析仪测定肺小动脉面积及中膜厚度.结果显示:1)试验组肉鸡的肺动脉压显著高于对照组((2.91±0.29)~(3.62±O.39)kPa vs(2.18±0.40)~(2.41±0.39)kPa);2)处理4、5、6周时,试验组肉鸡各种管径肺小动脉管壁面积,管总面积(Aw/AT=63.40±5.79)(P<0.05)和中膜厚度占外径百分值(mMTPA=38.02±3.55)均显著高于对照组(P<0.01);3)肉鸡各种管径肺小动脉 Aw/AT mMTPA 都与平均肺动脉压(mPAP)、AHI(腹水心脏指数)极显著相关.表明高盐诱发肉鸡肺血管结构重建是其导致肺动脉高压发生发展的形态学基础.  相似文献   

6.
1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图。记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率。结果显示低温组mPAP和RV/TV值显升高,PHS发病率显高于常温组。低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显增加。相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显正相关。肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致。上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压。  相似文献   

7.
1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS).试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图.记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率.结果显示低温组mPAP和RV/TV值显著升高,PHS发病率显著高于常温组.低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显著增加.相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显著正相关.肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致.上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压.  相似文献   

8.
[目的]为预防和治疗肉鸡腹水综合征提供理论依据.[方法]运用图像分析仪对低温处理组和常温对照组肉仔鸡的肺小动脉进行定量检测,动态观察低温诱发肉鸡腹水综合征发生发展过程中肺小动脉的形态学变化,并探讨低温诱发的肺血管重塑与肺动脉高压间的关系.[结果]通过组织病理学观察发现低温组血管内膜及中膜细胞增生、肥厚,外膜弹力纤维和胶原纤维增生.低温组肺小动脉膜厚度占外径的百分比(mMTPA)显著高于常温组(P<0.05),说明低温使肺小动脉中膜增厚.低温组肺小动脉管壁面积/血管总面积(WA/TA)显著高于常温组(P<0.05),说明低温使血管壁增厚.低温组肌型动脉(MA)占位比例极显著高于常温组(P<0.01),而非肌型动脉(NMA)占位比例极显著低于常温组(P<0.01),低温使肺小动脉明显肌化.[结论]低温诱发了肉仔鸡肺小动脉中膜平滑肌增生、管壁增厚及非肌型小动脉肌化的血管重塑现象.  相似文献   

9.
【目的】观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征PHS的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响;【方法】320羽肉鸡随机分为4组:常温对照组(NC)常规控温,24h连续光照;低温对照组(LC)、低温间歇光照1组和低温间歇光照2组采用低温诱发PHS,并从9d起分别实施24 L﹕0D的连续光照和21L﹕3D、19L﹕5D的间歇光照(IL)制度,30d后都为连续光照。记录PHS发病数、体重和耗料量,并分别于14、23、30、37和44 d从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀,测定肺动脉的管壁面积与管总面积之比(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)等指标;【结果】环境低温使PHS发病率升高,反映血管重构指标的WA/TA和mMTPA值也显著升高,而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述各项值。限制光照期间IL组肉鸡体重低于LC组,但最终体重和料重比与LC组间差异不显著;【结论】在肉鸡生长早期实施间歇光照制度能够有效降低低温诱发的PHS发病率,抑制肺小动脉重构可能是其重要机理之一。  相似文献   

10.
两种钙拮抗剂对肉鸡PHS的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨了两种钙拮抗剂(Calcium Antagonists,CA)对肉鸡肺动脉高(Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)的影响,从而较深层地揭示了肉鸡肺动脉高压的形成机理,为预防和治疗肉鸡腹水综合征(Ascites Syndrome.AS)提供理论依据.结果表明:在28和36日龄,硝苯地平与低温组比降低平均肺动脉压(mean Pulmonary Artery Pressure,mPAP),在0.05水平有差异;在44日龄,低温组为3.7kPa±0.7 kPa,硝苯地平组为2.4kPa±0.2 kPa,硝苯地平组mPAP低于低温组,在0.01水平有差异;硝苯地平降低AS的发生率,在0.05水平上有差异.在28和36日龄低温组mPAP为3.4 kP±0.7 kPa和3.4 kPa±1.3 kPa.维拉帕米组mPAP为1.8 kPa±0.8 kPa和1.3 kP±0.3kPa,与低温组比维拉帕米降低mPAP,在0.05水平有差异;44日龄维拉帕米组mPAP低于低温组,在0.01水平有差异.维拉帕米明显降低AS的发生率(P<0.05).试验结果显示,维拉帕米和硝苯地平降低了低温诱发肺动脉高压和AS的发生率.初步证实钙信号参与了肺动脉高压的形成,对研究AS的发生发展具有重要意义.  相似文献   

11.
目的 观察脑钠肽(BNP)治疗肺栓塞(PE)的疗效.方法 82例肺栓塞患者随机分为脑钠肽组和对照组,每组41例.脑钠肽组在常规治疗基础上加用脑钠肽治疗,对照组采用常规治疗.观察两组临床疗效,测定两组治疗前后肺动脉收缩压和Tei指数.结果 脑钠肽组总有效率为90.2%.高于对照组68.3%(P<0.05);治疗后,脑钠肽...  相似文献   

12.
肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺动脉压的动态变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
将自然发病的肺动脉高压综合征艾维茵商品代肉鸡按日龄分组,右心导管法测定平均肺动脉压(PAPm),根据腹水量确定各组内腹水程度,设无腹水的正常鸡作对照.并进行显著性比较。结果:(1)24、36日龄组发病鸡的PAPm均极显著高于同日龄的正常鸡,30日龄组发病鸡显著高于正常鸡,42日龄组发病鸡高于正常鸡(8.3%)但无显著性差异。(2)发病鸡的PAPm在30日龄时极显著高于24日龄;36日龄时显著高于30日龄;40日龄时低于36日龄(4.3%),但差异不显著。(3)发病鸡的PAPm与腹水量间呈极显著正相关。结果表明,PAPm在本病发生和发展过程中都起着重要作用,并且与本病致死率有一定联系。  相似文献   

13.
随机抽取30羽饲料钠离子过量所致的腹水综合征(AS)自然患鸡和30羽同种、同龄健康AA肉鸡,用生理学和组织形态学方法对患AS肉鸡和健康肉鸡肺动脉压和肺微细动脉结构变化进行定量检测和比较分析,结果显示:饲料钠离子过量显著增加了肉鸡AS的发病率、右心室与全心室重量比(RV/TV)、平均肺动脉压(mPAP)、肺末梢厚壁血管百分率(%TWPV)和肺微细动脉管壁平均中膜厚度(mMTPA)(P<0.05).从而揭示了饲料钠离子过量性AS患鸡发生了以肺微细动脉管壁增生肥厚为主要特征的肌型化和肺动脉高压.  相似文献   

14.
目的观察哮喘患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、内皮素(endothelin,ET)水平的变化,探讨ADM、ET在哮喘发病中的作用及临床意义。方法选择轻、中度哮喘患者47例作为研究对象,其中急性发作期患者24例,缓解期23例,并以健康成人15例作为对照组,采用放射免疫的方法测定血浆ADM和ET水平,同时检测患者肺通气功能。结果哮喘急性发作期患者血浆ADM、ET水平明显高于缓解期患者和健康人(P<0.05),而哮喘缓解期患者血浆ADM、ET水平均较健康人稍增高,但无统计学意义(P>0.05)。哮喘急性发作期ADM与ET呈正相关(r=0.614,P=0.001<0.05),哮喘急性发作期ADM、ET均与FEV1%pre呈负相关(r1=-0.629,P<0.01;r2=-0.574,P<0.05)。结论血浆ADM、ET水平与哮喘发病有一定关系,ADM、ET水平对哮喘患者病情严重程度的评价具有一定意义。  相似文献   

15.
目的观察金黄色葡菌球菌(金葡菌)感染大鼠肺炎对肺动脉压力的影响,以及不同剂量腺苷对其调节作用。方法50只SD大鼠被随机分为对照组、肺炎组和腺苷处理A、B、C组。金葡菌经气管插管注入复制肺炎大鼠模型,实验第5天各腺苷处理组于心内肺动脉测压管内持续注射不同剂量的腺苷(50、100、150μg.kg-1.min-1),各腺苷处理组动态测定心率(HR)和平均肺动脉压(mPAP)。对照组、肺炎组同法注射等量的生理盐水,测定指标同前。处死大鼠取心肌组织作病理检测。结果(1)心肌病理组织检查示肺炎组病变明显,与对照组比较P<0.01;(2)肺炎组肺动脉压力较对照组增高[(2.67±0.38)vs(2.03±0.41),P<0.01)];(3)腺苷处理B、C组用药后平均肺动脉压均低于肺炎组(均P<0.05),而与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论金葡菌感染大鼠肺炎可致肺动脉压力增高以及心肌损害,由肺动脉给以外源性腺苷可降低肺动脉压力。  相似文献   

16.
高钠所致肉鸡腹水综合征发病机理的研究   总被引:9,自引:1,他引:8  
240只健康AA肉鸡随机均分为试验I组,试验Ⅱ组和对照组,从8日龄起饮用含Na^+600,1200和0mg/L水。在饲养管理条件相同情况下,观察各组肉鸡临床表现,血液红细胞压积(packed cell volume,PCV),血容量(blood volume,BV),红细胞变形性(erythocyte deformability,ED),右心室(fight ventricle,RV),与全心室(t  相似文献   

17.
探讨机械通气在急性有机磷农药中毒肺水肿中的应用及护理对策.方法将患者以最小不平衡指数方法分为实验组和对照组.对照组依常规治疗护理,实验组在常规治疗的同时加用机械通气辅助呼吸,观察两组病人动脉血气中pH、PaO2、PaCO2、SpO2的变化、患者生命体征和临床征象变化.结果实验组通气治疗后患者临床症状明显改善,pH、Pa...  相似文献   

18.
目的 探讨穴位敷贴联合缩唇呼吸对中老年轻、中度COPD患者肺功能的影响,并探讨其临床疗效。方法 选取2014年12月~2016年6月就诊于我院呼吸内科的轻、中度中老年COPD患者90例为研究对象,将其随机分为实验组及对照组,每组45例。对照组进行内科常规治疗及缩唇呼吸,实验组在対照组基础上加用穴位敷贴治疗。对两组患者治疗前、治疗后第3个月和第6个月进行肺功能[主要指标为第一秒用力呼气容积(FEV1),第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1/FVC)和用力肺活量(FVC)]的测定,并比较患者治疗3个月和6个月后临床疗效,采用圣-乔治呼吸问卷(SGRQ)评估治疗前后患者生活质量。结果 治疗前两组患者的肺功能(FEV1、FEV1/FVC、FVC)和SGRQ各项评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后第3个月和第6个月肺功能均有改善,且实验组改善效果明显优于对照组(P<0.05);治疗后第3个月实验组和对照组治疗总有效率分别为95.6%和73.3%,第6个月总有效率为97.8%和89.9%,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 穴位敷贴治疗联合缩唇呼吸可明显改善中老年轻、中度COPD患者的肺功能,具有较好的临床疗效。  相似文献   

19.
目的观察沙美特罗/丙酸氟替卡松联合噻托溴铵吸入治疗对稳定期D组慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的疗效。方法 80例稳定期D组COPD患者随机分为治疗组和对照组,分别给予沙美特罗/丙酸氟替卡松吸入剂联合噻托溴铵吸入剂治疗、单纯噻托溴铵吸入剂治疗。观察治疗前后1、3、6、12个月肺功能(FEV1、FVC、FEV1%pred)、6min步行试验(6MWD)、呼吸困难评分变化。结果两组患者治疗后不同时期的肺功能、6MWD值均较治疗前明显增加,而呼吸困难评分显著下降(P<0.01);治疗组中各项指标改善显著优于对照组(P<0.01)。结论沙美特罗/丙酸氟替卡松与噻托溴铵联合吸入治疗D组COPD稳定期患者可有效改善肺功能、6MWD和呼吸困难评分。  相似文献   

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