复方钩藤降压片调节TLR4/NF-κB信号通路对自发性高血压大鼠炎症状态的影响

目的 研究复方钩藤降压片对TLR4/NF-_κB信号通路以及血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、血管紧张素（1-7）[angiotensin1-7,Ang（1-7）]、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）相关炎症因子表达的影响,探讨复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensire rats,SHR）的可能降压机制。方法 将21只7周龄雄性SHR随机分为模型对照组（SHR组）、复方钩藤降压片治疗组（SHR-G组）、缬沙坦片治疗组（SHR-D组）,另取7只雄性WKY大鼠为空白对照组（WKY组）。所有大鼠给予相应干预,6周后采用ELISA方法检测血清中AngⅡ、Ang（1-7）和MCP-1的含量;采用免疫组织化学方法检测胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-_κB p65的蛋白水平。结果（1）SHR组血浆促炎因子AngⅡ、MCP-1的含量明显高于WKY组（P<0.05）,而抑炎因子Ang（1-7）的含量明显低于WKY组（P<0.01）;经复方钩藤降压片和缬沙坦片干预,可以明显降低SHR血浆中AngⅡ和MCP-1的含量（P<0.05）,而增加血浆抑炎因子Ang（1-7）的含量（P<0.05 or P<0.01）。（2）SHR组胸主动脉内皮细胞中TLR4和NF-_κB p65的蛋白水平明显高于WKY组（P<0.01）;相对于SHR组,SHR-D和SHR-G组大鼠胸主动脉组织中TLR4和NF-_κB p65的表达量显著降低（P<0.05 or P<0.01）。结论 复方钩藤降压片可通过抑制胸主动脉组织内皮细胞TLR4/NF-_κB信号通路的活化,降低促炎因子AngⅡ、MCP-1的水平,提高抑炎因子Ang（1-7）的水平,抑制机体的炎症状态。     

愈痫灵方对难治性癫痫大鼠多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达的作用

目的 探讨“愈痫灵”方对红藻氨酸（KA）致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1（MRP₁）、P糖蛋白（P-gp）、层黏连蛋白（LAP）以及单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）表达的影响。方法 （1）造模：在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL（即1.0μg）点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予“愈痫灵”汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水（2 mL/d）灌胃30 d。（3）标本处置与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP₁、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果 与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP₁、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP₁、P-gp表达水平（P<0.05）,海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义（P>0.05）;愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP₁、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP₁、P-gp的表达可能是“愈痫灵”方抗耐药性癫痫作用机制之一。     

护卵汤对多周期促排卵小鼠子宫内膜ER/PR蛋白表达的影响

目的 观察中药护卵汤对反复多周期促排卵小鼠子宫内膜容受性的干预作用,为中医药辅治体外受精-胚胎移植（IVF-ET）提供更多的实验依据。方法 建立反复多周期促排卵小鼠模型（模型组）,部分给予中药护卵汤治疗（中药组）,以及未使用药物的自然周期小鼠为正常对照（空白组）。比较各组在孕2 d、孕5 d两个时间段的子宫形态及雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的蛋白表达。结果 子宫内膜光学形态：与空白组和中药组相比,孕5 d模型组小鼠子宫内膜发育明显不良。子宫内膜ER蛋白表达：与模型组相比,孕2 d和孕5 d中药组小鼠子宫内膜ER蛋白表达均增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与空白组相比,孕5 d中药组小鼠子宫内膜ER蛋白表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。子宫内膜PR蛋白表达：孕2 d和孕5 d中药组小鼠子宫内膜PR蛋白表达均较模型组和空白组明显增加,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 在西医多周期促排卵过程中辅以中药护卵汤,能促进子宫内膜生长发育,增加子宫内膜ER/PR蛋白表达,改善多周期促排卵小鼠的子宫内膜容受性。     

金水六君煎及其拆方含药血清对A549细胞中黏蛋白MUC5AC及水通道蛋白AQP5表达的影响

目的 观察金水六君煎及其拆方含药血清对肺腺癌细胞A549黏液高分泌模型黏蛋白5AC（MUC5AC）及水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,探讨金水六君煎治疗气道黏液高分泌的作用机制。方法 将A549细胞分为空白组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组。采用人中性粒弹性蛋白酶（HNE）25 nmmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%金水六君煎及其拆方含药血清干预24 h。RT-PCR、Western blot法检测细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。ELISA法检测细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组细胞MUC5AC mRNA与蛋白表达明显增多（P<0.05）,AQP5 mRNA与蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组细胞MUC5AC mRNA表达明显降低（P<0.05）,AQP5 mRNA表达明显增多（P<0.05）;化痰组A549细胞MUC5AC蛋白表达显著降低（P<0.01）,AQP5蛋白表达明显升高（P<0.05）。模型组细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达较空白组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 金水六君煎可明显抑制A549细胞MUC5AC产生,促进AQP5表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗气道黏液高分泌的可能机制。     

不同促透剂运用于隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔主动脉形态及血清IL-6、IL-10的影响

目的 探讨氮酮和冰片作为促透剂运用于隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔主动脉病理形态及血清炎症因子的影响。方法 选取40只新西兰纯种兔随机分成5组,每组8只,即正常组、模型组、无促透剂组、氮酮组和冰片组。高脂血症合并动脉粥样硬化兔模型造模成功后除正常组和模型组外,其余各组采用隔药饼灸干预,每日1次,连续4周。采用ELISA检测血清白细胞介素6（Interleukin 6,IL-6）、白细胞介素10（Interleukin 10,IL-10）含量;采用HE染色,光学显微镜下观察主动脉组织形态。结果 与正常组比,模型组IL-6水平显著升高、IL-10水平显著降低（P<0.01）;与模型组比,无促透剂组、氮酮组及冰片组IL-6水平显著降低（P<0.01）、IL-10水平升高（P<0.05）;与无促透剂比,氮酮组和冰片组IL-6水平显著降低（P<0.01）、IL-10差异无统计学意义（P>0.05）;与氮酮组比,冰片组IL-6水平显著降低（P<0.01）、IL-10差异无统计学意义（P>0.05）。主动脉组织镜检结果示：正常组无异常;模型组可见组织整体凌乱,管腔壁可见明显增厚,内皮坏死,有明显的脂质斑块及泡沫细胞;无促透剂组有内膜增厚,可见少量泡沫细胞,细胞排列较模型组稍好,脂质沉积明显较模型组减少,斑块不明显;氮酮组和冰片组无显著异常。结论 隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔具有抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化作用,在药饼中加入促透剂后施灸疗效更优,可能与药饼中药物透皮吸收增强有关,值得进一步临床应用和研究。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Cx43的影响

目的 探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达和分布的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据。方法 大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿组）、柴胡三参胶囊（常山组）、胺碘酮组、稳心颗粒组,每组各10只。相应干预10 d后,除空白组和对照组外,其余各组采取大鼠左冠状动脉前降支高位结扎法制作心肌缺血性心律失常模型,再用免疫组织化学S-P法检测Cx43蛋白在各组大鼠心肌中的表达水平及分布情况。结果 柴胡三参胶囊（青蒿组）与柴胡三参胶囊（常山组）Cx43免疫组化灰度值比较差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,柴胡三参胶囊心律失常评分降低（P<0.05）、死亡率降低、Cx43平均灰度值增高（P<0.05）及分布紊乱得到改善。结论 柴胡三参胶囊（青蒿）与柴胡三参胶囊（常山）均能够改善心肌缺血时Cx43的表达及分布,保护心肌,从而减少缺血性心律失常的发生,且柴胡三参胶囊（青蒿）临床安全性更高。     

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠抗凝系统的影响

目的 研究血府逐瘀汤不同剂量组对三氯化铁（FeCL₃）所致大鼠颈总动脉血栓形成后抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）和蛋白C（PC）含量的影响。方法 选择SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,连续灌胃给药14 d,第14天除空白组外,均采用FeCL₃外敷颈总动脉的方法复制动脉血栓模型,分别称量其血栓质量和测定血浆AT-Ⅲ和PC含量。结果 模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,阿司匹林组血栓质量减轻,其中中剂量组血栓质量最轻,差异有统计学意义（P<0.01）;血府逐瘀汤不同剂量组血浆中AT-Ⅲ含量降低、PC含量升高（P<0.01）。结论 血府逐淤汤不同剂量组抗凝机制可能通过与AT-Ⅲ结合而灭活凝血因子,促进了PC对凝血因子的灭活,从而发挥抗凝作用。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠CD86和ICAM-1表达的影响

目的 观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠CD86分子（CD86）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨其对UC肠黏膜的免疫保护机制。方法 将60只SD大鼠先随机分为空白组和造模组,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS）溶液灌肠法制备UC大鼠模型,待模型复制成功后再将造模组随机分为模型组、西药组和中药高、中、低剂量组;干预21 d后,免疫组化法检测各组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达,Western Blot、RT-PCR法分别检测结肠中ICAM-1的蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中CD86的阳性表达以及ICAM-1的蛋白和mRNA表达均显著增高（P<0.01）;与模型组比较,中药高、中、低剂量组和西药组CD86、ICAM-1的表达均不同程度地降低（P<0.05或P<0.01）,且以中药高剂量组最为明显（P<0.05或P<0.01）。结论 健脾益肠散可能通过降低结肠组织中CD86、ICAM-1的表达水平起到对UC结肠黏膜的免疫保护作用。     

六味地黄汤对5/6肾切除大鼠NF-κB、MCP-1、Col-Ⅲ表达的影响

目的 观察六味地黄汤对5/6肾切除大鼠残肾转录因子-核因子κB（NF-κB）、单核细胞趋化因子（MCP-1）及Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）表达的影响,探讨六味地黄汤抑制肾间质纤维化进展的作用机制。方法 按照随机数字表法将60只SD雄性大鼠分为5组：空白组、假手术组、模型组、依那普利组、六味地黄汤组,每组12只,后三组行5/6肾切除术诱导大鼠肾衰模型,假手术组同期手术,但不损及肾脏。造模术后3 d进行灌胃干预。灌胃8周后处死各组大鼠,观察各组大鼠残肾组织形态学变化并用免疫组化法检测大鼠残肾NF-κB、MCP-1、Col-Ⅲ的表达。结果（1）观察5/6肾切除大鼠残肾组织细胞形态学,与模型组相比六味地黄汤、依那普利组可减轻大鼠肾间质损害及纤维化程度;（2）免疫组化半定量分析显示六味地黄汤组肾皮质的NF-κB、MCP-1及Col-Ⅲ表达均明显低于模型组（P<0.05）,与依那普利组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 六味地黄汤可能通过下调NF-κB、MCP-1及Col-Ⅲ的表达,减少细胞外基质的积聚,减轻炎症反应和纤维化程度,抑制5/6肾切除大鼠肾间质纤维化进展,可作为慢性肾衰竭的辅助用药。     

血府逐瘀汤对抑制大鼠动脉粥样硬化形成的作用效果研究

研究血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠血脂及主动脉内膜粥样硬化病变的影响。将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组),每组8只。其中对照组给予正常饮食,模型组给予高脂饮食,治疗组在高脂饮食的基础上分别给予血脂康、高剂量血府逐瘀汤、低剂量血府逐瘀汤干预,12周后各组动物取主动脉起始部做病理学切片,进行光镜及电镜观察。腹主动脉取血并分离血清,检测其血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白水平(HDL-c)。研究结果发现血府逐瘀汤高、低剂量组大鼠的主动脉光镜及电镜结构病变均比模型组轻。血府逐瘀汤高、低剂量组能明显降低大鼠血清中TC、TG和LDL-c水平,升高HDL-c水平(P<0.01)。血府逐瘀汤可有效阻止动脉粥样硬化病变的发生,其机制可能与其有效调节血脂水平的作用有关。     

生脉散合血府逐瘀汤治疗冠心病气阴两虚血瘀证临床观察

目的 观察生脉散合血府逐瘀汤治疗冠心病气阴两虚血瘀证的临床疗效。方法 将冠心病患者60例随机分成治疗组和对照组各30例。对照组给予西药抗血小板聚集、调血脂、强心、扩血管等治疗,治疗组在西药治疗的基础上给予汤剂生脉散合血府逐瘀汤,4周为1个疗程,治疗1个疗程后观察两组患者的临床症状、证候积分、心电图变化、硝酸甘油用量的变化。结果 治疗组在临床症状改善、心电图变化以及中医证候积分、硝酸甘油用量方面的疗效均优于对照组（P<0.05）。结论 生脉散合血府逐瘀汤改善冠心病患者的心绞痛症状和心电图疗效优于单纯西药治疗。     

加减血府逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者生活质量的影响

目的 观察加减血府逐瘀汤对瘀血阻络型慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的肺功能和生活质量的影响。方法 将瘀血阻络型COPD稳定期Ⅰ~Ⅲ级患者共80例,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者给予噻托溴铵粉吸入剂治疗,观察组患者在对照组的基础上加服加减血府逐瘀汤治疗,两组疗程均为2个月。观察两组患者治疗前后的1 s用力呼气量（FEV1）、最大通气量（MVV）、用力肺活量（FVC）、圣乔治呼吸问卷（SGRQ）、临床症状和体征的变化情况。结果 治疗后两组患者的FEV1、MVV均有所改善,但差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后观察组患者FVC改善优于对照组（P<0.05）;治疗后两组患者SGRQ各项积分均有明显改善（P < 0.05,P < 0.01）,且观察组改善优于对照组（P<0.01）;治疗后两组患者的临床症状和体征均有明显改善（P<0.05）,且观察组在喘息、易感冒、气短方面的改善优于对照组（P<0.05）。结论 加减血府逐瘀汤联合西药对瘀血阻络型COPD稳定患者具有良好的疗效,能够改善患者的生活质量,值得临床推广应用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠平滑肌Bcl-2、Caspase-12表达的影响

目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低（P<0.05）;与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低（P<0.01）;与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低（P<0.01）,中、高剂量组Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。     

护心通络方对高脂血症模型大鼠血脂及血液流变学的影响

目的 观察护心通络方对高脂血症模型大鼠血脂、血液流变学指标的影响。方法 SPF级SD大鼠60只随机分成正常对照组,模型对照组,辛伐他汀组,护心通络方高、中、低剂量组6组。正常对照组喂普通饲料,其他各组喂养高脂饲料以建立高脂血症大鼠模型。各组大鼠按治疗方法给药30 d后,观察血清血脂以及血液流变学指标的变化。结果 （1）与模型对照组相比,护心通络方高、中剂量组均可明显降低大鼠的胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度胆固醇脂蛋白（LDL-C）水平,明显升高高密度胆固醇脂蛋白（HDL-C）（P<0.05或P<0.01）;（2）与模型对照组比较,护心通络方高、中、低剂量组的全血粘度（高、中、低切）、血浆粘度均下降,IEA （红细胞聚集指数）明显下降、IED （红细胞变形指数）明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 护心通络方对高脂血症模型大鼠的血清血脂及血液流变学指标具有良好的调节作用。     

疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证模型大鼠血清性激素水平的影响

目的 研究疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证模型大鼠血清性激素水平的影响。方法 采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组、疏肝健脾解毒方组、三苯氧胺组、小金丸组,同时设空白对照组,分别干预4周后采用放射免疫法检测血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素含量。结果 模型组血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素水平均较空白对照组高,差异均有显著统计学意义（P<0.01）;各用药组血清性激素水平低于模型组,差异均有显著统计学意义（P<0.01）;疏肝健脾解毒方组雌二醇及黄体生成素水平低于对照药三苯氧胺组及小金丸组,差异均有统计学意义（P<0.05）;疏肝健脾解毒方组血清孕酮、卵泡刺激素、泌乳素水平高于三苯氧胺组,低于小金丸组,孕酮水平间差异有统计学意义（P<0.01）,卵泡刺激素、泌乳素水平水平间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 疏肝健脾解毒方可有效降低乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型血清性激素水平。     

黄芪解毒汤对乳腺癌细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达影响的研究

目的 探讨黄芪解毒汤抑制乳腺癌复发转移的机制是否与其干预Jag1基因和CyclinD1蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达有关。方法 采用SPF级SD大鼠灌胃法制备黄芪解毒汤组、阿霉素组、参一胶囊组、生理盐水组的含药血清。运用细胞培养技术,MTT法检测发现最佳抑制浓度;以最佳抑菌浓度即20%浓度的含药血清干预人乳腺癌细胞,RT-PCR检测Jag1基因,Western-blot检测CyclinD1蛋白的表达。结果 各组与生理盐水血清组比较,Jag1基因和CyclinD1蛋白表达均明显降低（P<0.01）;与其他各组比较阿霉素血清组抑制作用最强（P<0.01）;黄芪解毒汤血清组与参一胶囊血清组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 黄芪解毒汤可显著降低MCF-7细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达,该结果可为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的作用提供实验依据。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响

目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组（A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、高糖组（B组,200 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、左归降糖益肾方含药血浆组（C组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）,4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果 与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P<0.05或P<0.01）,bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与C组比,D组足细胞活力升高（P<0.05）,但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。