艾蒿水提物对肉仔鸡血清细胞因子含量及小肠诱导型一氧化氮合成酶mRNA表达量的影响

本试验旨在研究饲粮中添加不同水平的艾蒿水提物对肉仔鸡血清细胞因子含量及小肠诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)mRNA表达量的影响。选取192只健康的1日龄爱拔益加(AA)肉仔鸡,随机分为4个组,每组6个重复,每个重复8只鸡。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别饲喂在基础饲粮中添加500、1 000、2 000 mg/kg艾蒿水提物的试验饲粮。试验期42 d。结果表明:1)与对照组相比,21日龄时,2 000 mg/kg添加组的血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)的含量显著升高(P0.05),500 mg/kg添加组的血清IL-4含量和1 000 mg/kg添加组的血清IL-2含量极显著升高(P0.01);42日龄时,500 mg/kg添加组的血清IL-2含量显著升高(P0.05)。2)与对照组相比,21日龄时,500 mg/kg添加组的血清一氧化氮(NO)含量和i NOS活性及十二指肠、空肠和回肠的i NOS mRNA表达量差异不显著(P0.05),1 000 mg/kg添加组的血清NO含量和回肠i NOS mRNA表达量显著升高(P0.05),2 000 mg/kg添加组的回肠i NOS mRNA表达量极显著升高(P0.01);42日龄时,500、1 000和2 000 mg/kg添加组血清NO含量和i NOS活性及空肠i NOS mRNA表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,饲粮中添加艾蒿水提物可以促进肉仔鸡免疫细胞因子的分泌和NO的生成,且与i NOS mRNA的表达增强有关。     

褪黑素与氨基胍对内毒素血症山羊肝线粒体NO的影响

为探讨内毒素血症时山羊肝线粒体一氧化氯(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)的变化,将72只山羊随机分成6组,每组12只,分别为A组对照组、B组内毒素血症模型组(内毒素,LPS 1 mg/kg体质量)、C组内毒素+褪黑素组(褪黑素,MT 1 mg/kg体质量)、D组褪黑素组(MT 1 mg/kg体质量)、E组内毒素+氨基胍组(氨基胍,AG 25 mg/kg体质量)、F组氨基胍组(AG 25 mg/kg体质量).分别于处理后3 h和6 h各宰杀6只山羊提取肝线粒体,检测肝线粒体中NO、T-NOS和iNOS的变化.结果显示,山羊内毒素血症时肝脏线粒体NO水平升高,NOS活力增强.应用褪黑素和氨基胍治疗后,肝脏线粒体NO水平降低,NOS活力受到抑制,证明2种药物都具有一定的保护作用.     

樗白皮活性成分对结肠炎模型小鼠血清相关炎性因子的影响

以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致小鼠结肠炎模型为研究对象,探讨了樗白皮活性成分对小鼠血清中NO含量和NOS活性的影响。小鼠分成4组(即对照组、预防组、治疗组、模型组)。模型组用DNCB-丙酮-橄榄油制剂先腹部涂抹致敏再进行DNCB-乙醇溶液灌肠;预防组和治疗组分别在制模前、后进行药物灌胃;对照组以乙醇灌肠和生理盐水灌胃。利用比色法对各组动物血清NO含量和NOS活性进行测定。结果,预防组与治疗组NO含量较模型组和对照组显著降低(p<0.001,p<0.01),预防组与治疗组间无差异显著性;预防组、治疗组NOS活性较模型组显著降低(p<0.01),但与对照组间无差异显著性。结论,樗白皮活性成分对机体NO和NOS具有调节作用,在结肠炎时能促进机体清除NO含量和下调NOS的活性,对于药物所致的小鼠结肠炎有缓解作用。     

高铜对雏鸡脑组织一氧化氦含量和一氧化氮合酶活性的影响

1日龄艾维菌肉鸡健雏360羽,随机分为6组,分别喂以对照组日粮(10.89 mg/kg Cu)和高铜日粮(100 mg/kg Cu,高铜Ⅰ组;200 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;400 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组;600 mg/kg Cu,高铜Ⅳ组;800 mg/kg Cu,高铜Ⅴ组)6周,观察高铜对雏鸡脑组织和血清一氧化氮(N0)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响,探讨高铜对雏鸡脑组织的损伤机理.高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑组织和血清NO的含量较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).NOS的活性随日粮铜含量的升高而升高,各高铜组脑组织NOS的活性较对照组极显著升高(P<0.01);高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组血清NOS的活性较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).日粮铜水平在200 mg/kg及以上时,脑组织和血清NO的含量和NOS的活性随日粮铜的含量升高而升高,脑组织因氧化而受损.     

L-硝基精氨酸对阿尔茨海默症小鼠脑海马nNOS阳性神经元分布、NOS活性及NO含量变化的影响

为了研究D-半乳糖联合铝诱导的小鼠阿尔茨海默症(AD)脑海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和盐酸多奈哌齐对其变化的影响,探讨NO在阿尔茨海默症中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取2月龄健康昆明小鼠160只,体质量(20±2)g,随机分为正常对照组、模型组、盐酸多奈哌齐治疗组及L-NNA治疗组,利用D-半乳糖联合三氯化铝建立小鼠AD模型,应用生化检测技术测定各组脑海马在造模后每周NOS活性及NO含量。结果表明,模型组海马内NOS活性开始呈缓慢升高,从第4周开始呈显著升高,保持较高含量至12w造模结束;两治疗组脑海马NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P0.01或P0.05),并且L-NNA在4~8周时降低脑海马NOS活性的程度好于盐酸多奈哌齐治疗组(P0.05);NO含量的变化随着NOS活性的变化而变化;利用SABC免疫组织化学方法检测各组脑海马神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组脑海马nNOS阳性神经元密度降低,细胞着色变淡,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度增加,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P0.05)。结果提示NO参与了AD形成过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑海马NO的含量,对阿尔茨海默症中海马神经元具有明显的保护作用。     

褪黑素对山羊内毒素血症心肌线粒体NO代谢及巯基的影响

为探讨NO和巯基在山羊内毒素血症发病机理中的作用,将48只山羊随机分为对照组、内毒素组、褪黑素保护组、褪黑素组。每组12只,分别在处理后3、6 h各宰杀6只提取心肌线粒体,检测心肌线粒体中的MDA的含量,总巯基(T-SH)的含量,蛋白巯基(PB-SH)的含量,非蛋白巯基(NP-SH)的含量,以及总一氧化氮合成酶(TNOS),分型一氧化氮合成酶(i NOS)的活性和一氧化氮(NO)水平的变化。结果显示,内毒素血症时山羊心肌线粒体中总巯基(T-SH)的含量,蛋白巯基(PB-SH)的含量,非蛋白巯基(NP-SH)的含量降低,MDA的含量,总一氧化氮合成酶(TNOS),分型一氧化氮合成酶(i NOS)的活性和一氧化氮(NO)水平升高。而褪黑素治疗组则情况明显好转。结果表明,由于NO过量生成而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用,褪黑素可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。     

酮病奶牛血清中NO含量及NOS活性变化的研究

为了深入研究酮病的发生机理,选择荷斯坦奶牛作实验动物,应用酮粉法和改良式水杨醛比色法随机检测分组,Ⅰ组为10头阳性牛、Ⅱ组为10头对照牛。应用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。实验结果表明对照组奶牛血清中的NO含量及NOS活性均显著大于阳性组。由此可知,酮病可导致奶牛血清中NO含量降低、NOS活性下降。     

酮病奶牛血清中NO含量及NOS活性变化的研究

为了深入研究酮病的发生机理，选择荷斯坦奶牛作实验动物，应用酮粉法和改良式水杨醛比色法随机检测分组，Ⅰ组为10头阳性牛、Ⅱ组为10头对照牛。应用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。实验结果表明对照组奶牛血清中的NO含量及NOS活性均显著大于阳性组。由此可知，酮病可导致奶牛血清中NO含量降低、NOS活性下降。     

一氧化氮在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中的作用

本文旨在研究一氧化氮(NO)在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中的作用.选择1日龄健康海蓝褐雏鸡80只,随机分为对照组和缺硒组2个组,每组4个重复,每个重复10只鸡,对照组鸡饲料中硒含量为0.282 mg/kg,缺硒组鸡饲料中硒含量为0.032 mg/kg.分别于30、45、60和75日龄每组随机抽取10只鸡采样,测定脾脏和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性以及脾脏和全血中硒含量的变化;检测脾脏中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量变化和淋巴细胞的凋亡情况.结果表明,与对照组比较,缺硒组鸡脾脏和全血中硒含量降低;脾脏和血清中GSH-Px活性降低;NO含量、NOS活性及iNOS mRNA表达量升高;脾脏淋巴细胞DNA出现降解,呈现梯形条带,电镜下细胞核皱缩,核染色质边聚、固缩,线粒体肿胀,嵴溶解甚至消失,内质网排列紊乱、肿胀等呈现典型的细胞凋亡现象.本试验结果提示硒缺乏可引起鸡脾脏及血清NO代谢发生改变,导致脾脏淋巴细胞发生凋亡,表明NO在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中具有重要作用.     

野菊花提取物对小鼠血清NO、NOS的影响

目的：探讨野菊花提取物对小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮舍酶（NOS）的影响，以研究野菊花对动物心血管系统的药理作用机理。方法：将小鼠随机分为试验组和对照组，试验组小鼠腹腔注射野菊花提取物（2ml／kg），l：K／d，连续7d。用Griess试剂法测定血清中NO的含量；化学比色法测定血清中NOS的含量。结果：试验组小鼠血清中NO、NOS含量均显著高于对照组（P〈0．05）。结论：野菊花提取物通过增强NOS活性而增加NO含量，这可能为其舒张血管内皮、降低血压的作用机理之一。     

血塞通及L-硝基精氨酸对脑纹状体出血家兔一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量的影响

为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用.选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,脑纹状体出血血塞通治疗组及脑纹状体出血L-NNA治疗组,手术建立家兔脑出血模型,应用生化检测技术测定各组脑纹状体出血后不同时间出血侧纹状体NOS活性及NO含量.结果表明,模型组脑纹状体内NOS活性6h开始升高,3d达到高峰,随后逐渐下降,9d时基本恢复至正常水平；2治疗组纹状体NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),并且L-NNA在6h～1d时降低脑纹状体NOS活性的程度好于血塞通治疗组(P＜0.05)；NO含量的变化与NOS活性的变化基本一致,二者成正相关；利用SABC免疫组织化学法方法检测各组脑纹状体神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组纹状体nNOS阳性神经元密度增加,细胞着色加深,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度降低,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P＜0.05).结果提示:NO参与了脑出血损伤过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织；血塞通和L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑纹状体NO的含量,对脑出血家兔的脑神经元具有明显的保护作用.     

没食子酸对高脂血症小鼠的保护作用

为了明确没食子酸对高脂血症小鼠的保护作用,本试验将60只ICR小鼠随机分为对照组、脂肪乳组、护肝片组、62.5 mg/(kg·bw)、125 mg/(kg·bw)和250 mg/(kg·bw)没食子酸组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠以20 mL/(kg·bw)脂肪乳剂连续灌胃8周。试验第4周,除对照组和脂肪乳组外,护肝片组给予30 mg/(kg·bw)护肝片溶液灌胃,没食子酸组分别给予62.5、125 mg/(kg·bw)和250 mg/(kg·bw)没食子酸溶液灌胃,连续4周。结果显示：与对照组比较,脂肪乳组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血糖和一氧化氮合酶(NOS)水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)和超氧化物歧化酶(SOD)水平显著降低(P<0.05);脂肪乳组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和NOS水平显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05)。与脂肪乳组比较,没食子酸高剂量组小鼠血清中ALT、A...     

拉莫三嗪及L-硝基精氨酸对颞叶癫痫一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量及nNOS阳性神经元形态结构的影响

通过测得家兔颞叶癫痫模型中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量,研究L-NNA和拉莫三嗪对其含量变化的影响,探讨NO在颞叶癫痫中的发作机制及这两种药物对脑部神经元的保护作用。选取2.0~2.5kg健康哈白兔60只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组,应用硝酸还原法测定癫痫发作后不同时间脑组织中海马及颞叶NO的含量及NOS的活性。结果显示:发现模型组脑海马及颞叶内NOS的活性从6h开始迅速升高,1d达到峰值,随后逐渐降低,7d后基本恢复正常水平,但仍高于其他各组(P0.05)。L-NNA治疗组和拉莫三嗪治疗组在各时间点极显著或显著低于模型组(P0.01或P0.05),LNNA在6h~1d时对NOS的降低程度显著好于拉莫三嗪组(P0.05)。NO的变化规律与NOS变化规律基本一致且成正相关;利用SABC免疫组化染色检测脑海马内神经性NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组海马内CA3区nNOS阳性神经元密度增加,胞质着色加深,胞体的截面积和突起变小;拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组的神经元密度有所降低,胞体的截面积和突起长度显著变大(P0.05)。结果显示:NO参与了颞叶癫痫发作的始动过程,高浓度的NO对神经元有损伤作用;L-NNA和新型治疗药拉莫三嗪能明显抑制癫痫发作后NO的浓度,对脑部神经元有一定的保护作用,从而对癫痫发作有较好的治疗作用。     

复方中药治疗鸡实验性镉中毒的效果研究

为研究复方中药治疗鸡实验性镉中毒的作用机理。试验选取90只鸡随机分为3组(空白对照组、阳性组、中药治疗组),每组30只。空白组饲喂基础日粮，阳性组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉，中药治疗组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉+4.7 g/kg复方中药，试验期为90 d。在试验第30 d、60 d、90 d,每组随机取10只鸡，测定体重，采血测血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性，取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨检测其镉含量，90 d时另取部分组织器官进行固定制作切片。阳性组鸡体重均显著低于空白对照组鸡体重(P<0.05),中药治疗组鸡体重显著高于阳性组鸡体重(P<0.05);中药治疗组能明显缓解镉引起心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨炎性细胞浸润，出血等病变；阳性组血清中SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量显著低于空白对照组(P<0.05),MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05);中药治疗组SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量...     

β-葡聚糖对小鼠粪样菌群、小肠ATP酶活性及抗氧化能力的影响

试验研究β-葡聚糖的添加对小鼠粪样菌群、小肠ATP酶活性及抗氧化能力的影响.180只纯正昆明种小白鼠(体质量(20±2)g),随机分成4组,对照组按体质量0.1 mL/10 g灌胃氯化钠注射液,试验1、2和3组分别添加50、100和200 mg/kg β-葡聚糖.试验结果显示:各试验组粪样中β-半乳糖苷酶活性均高于对照组;随着灌胃天数的增加,提高粪便中乳酸菌的含量,降低粪便中大肠杆菌的含量,增强小肠各段钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性;血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和总抗氧化能力(T-AOC),在试验周期28 d后,各试验组都显著高于对照组,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性试验2和3组显著高于对照组.适宜添加量为100 mg/kg.     

家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶活性的变化及血塞通对其变化的影响

为了研究家兔脑缺血再灌注损伤后边缘系统一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及血塞通对其活性变化的影响,探讨血塞通对全脑缺血家兔的脑保护作用.选取3月龄哈白兔63只,体质量(1500±150)g,随机分为脑缺血治疗组,脑缺血未治疗组和对照组3组,手术建立家兔全脑缺血模型,应用生化检测技术测定脑缺血再灌注后不同时间边缘系统NOS活性变化及血塞通对其活性的影响.结果表明,边缘系统内NOS活性在脑缺血再灌注2 h后开始升高,6 h达到高峰,随后逐渐下降,24～96 h活性持续下降,120 h后恢复至正常水平;脑缺血治疗组下降幅度大、速度快,在96 h即恢复至正常水平.缺血治疗组和正常对照组NOS的活性极最著低于缺血未治疗组(P<0.01).结果提示,血塞通可以通过减弱NOS活性进而维持NO的生理含量,对全脑缺血再灌注损伤家兔有明显的脑保护作用.     

水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用

探讨水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。将30只小鼠随机分成3组:正常对照组、镉组、水飞蓟宾干预组。正常对照组、镉组小鼠每日灌胃1%羧甲基纤维素钠悬混液,水飞蓟宾干预组小鼠经口给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾,每日灌胃1次,连续灌胃7 d,于最后一次灌胃后1 h,正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.01 mL·g~(-1),镉组及水飞蓟宾干预组小鼠一次性腹腔注射4 mg·kg~(-1)氯化镉,24 h后摘小鼠眼球取血,处死小鼠。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)活性;制作肝组织切片,H.E染色,观察各组小鼠肝组织形态学变化;免疫组化检测肝组织HSP70蛋白表达;肝组织匀浆液检测一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果显示,镉组小鼠血清ALT和AST活性与正常对照组比较显著升高,肝细胞出现变性、坏死,水飞蓟宾干预组小鼠血清ALT和AST活性与镉组比较显著降低,同时,肝细胞变性、坏死明显减轻;免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝组织热应激蛋白(HSP70)表达与正常对照组比较显著降低(P0.05),而水飞蓟宾干预组小鼠肝细胞HSP70蛋白表达与镉组比较均极显著升高(P0.01);与正常对照组比较,染镉组小鼠肝组织一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性均极显著升高(P0.01),水飞蓟宾干预组小鼠与镉组小鼠比较,肝组织NO含量和MPO活性极显著降低(P0.01)。结果表明,水飞蓟宾能减轻镉毒性导致的小鼠肝组织细胞急性损伤,其机制可能与水飞蓟宾降低NO含量及MPO活性,促进染镉小鼠肝组织细胞HSP70蛋白表达有关。     

DVH引发雏鸭血清及肝脏中NOS活性变化的研究

用鸭肝炎病毒人工感染雏鸭,于感染后3、12、36、48、72、96、144、168h和192h剖杀感染组和对照组雏鸭各5只,测定其血清和肝脏中一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果表明,雏鸭感染鸭肝炎病毒后,血清和肝脏中NOS的活性升高,在感染48h时显著高于对照组,表明鸭肝炎病毒导致的肝损伤与NO有关。     

自由基氧化损伤与奶牛乳房炎关系的研究

研究乳房炎奶牛血清中自由基含量的变化,探讨奶牛乳房炎与氧化损伤的关系.将14头奶牛分为健康对照组和乳房炎组,分别在泌乳的不同时期静脉采血,分离血清,测定血清中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果表明,患病奶牛血清中ROS、MDA、NO含量极显著高于对照组(P＜0.0...     

不同锌源对断奶小鼠生长及机体抗氧化能力的影响

选用断奶小鼠72只作为研究对象,随机分为3组(对照组,硫酸锌组和蛋氨酸锌组),每组设4个重复。测定体重、组织锌含量及相关生理生化指标,以研究硫酸锌、蛋氨酸锌2种不同锌供给形式对机体的生长效应及抗氧化能力的影响。结果表明,硫酸锌组和蛋氨酸锌组均能不同程度地提高小鼠体重,蛋氨酸锌组小鼠体重显著高于对照组与硫酸锌组(P<0.05)。饲粮中添加硫酸锌可提高小鼠肝脏和血清中的锌含量(P>0.05);蛋氨酸锌组小鼠肝脏和血清锌含量高于对照组(P<0.05)及硫酸锌组(P>0.05)。2种锌源均显著提高碱性磷酸酶(AKP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性(P<0.05),不同锌源间无明显差异(P>0.05)。添加不同的锌源不同程度地提高总抗氧化能力(TAOC)、总SOD(TSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)活性(P<0.05),蛋氨酸锌组TAOC、TSOD显著高于硫酸锌组(P<0.05)。添加锌显著降低NO含量(P<0.05),蛋氨酸锌效果显著强于硫酸锌(P<0.05);一氧化氮合酶(NOS)活性表现出与NO相反的趋势(P>0.05)。