盐酸左旋咪唑对鲫鱼洪湖碘泡虫的防治效果研究

<正>左旋咪唑为四咪唑的左旋体,对消化道、呼吸道的70多种寄生线虫的成虫和幼虫都有很高的驱除效果,且毒副作用则低,在临床上被作为广谱驱肠虫药物广泛使用。洪湖碘泡虫属黏体门、黏孢子纲、洪湖碘泡虫属,主要危害鲫鱼苗、鱼种及成鱼。被感染的病鱼眼球突出、咽部充血肿大,镜检可见咽部有白色包囊;感染后期病鱼因无法吞咽饵料,体形消瘦,导致死亡或因大量肉眼可见的孢囊而失去商品价值。目前,该病尚无较好的特效治疗药物及方法,养殖过程中以预防为主。本试验将洪湖碘泡虫置于不同浓度的盐酸左旋咪唑药液中培     

鳖腮腺炎,白底板病的症状及治疗

我们在1995～1998年期间对广东省主要养鳖基地进行鳖病现场调研。结果表明,该地区的平均成活率为50％～60％,主要威胁养鳖业的疾病是"腮腺炎"和"白底板"两类疾病。鳖病给养鳖业造成了巨大的损失,已成为广东省养鳖业的重要制约因素。我们针对该两种疾病开展了防治工作,取得了显著的效果。一、"腮腺炎"和"白底板"病及与细菌性出血病的区别1．腮腺炎该病病因未定,但据福建省水产研究所用电镜及我所用新方法检得有病毒存在。主要危害100克以下稚幼鳖,传染性强,易爆发。病鳖脖颈肿大、呼吸困难、食道及呼吸道出血,大部分病鳖口咽部充血或…     

异育银鲫咽碘泡虫病组织病理与病理生理

咽碘泡虫(Myxobolus pharynae)病是近几年发生在江苏省盐城地区的大丰、射阳和滨海以及周边地区,引起养殖异育银鲫(Carassius auratus gibelio)大批死亡的一种黏孢子虫病,咽碘泡虫只特异地寄生在异育银鲫的咽部组织内,为了阐明该病对鱼体的损伤作用,我们对不同患病时期的异育银鲫的组织病理和疾病中期的病理生理进行研究。组织病理结果表明:疾病初期病鱼咽部略有轻度充血,咽碘泡虫以营养体阶段寄生在咽部黏膜下层的组织中,并开始形成由成纤维细胞包裹的小孢囊,其他组织器官无病理损伤现象;疾病中期由于小孢囊数量增加和囊内营养体分裂增殖并逐步发育为成熟孢子后体积增大,构成的大孢囊使咽部显著膨大,包裹小孢囊的结缔组织囊壁充血,逐步萎缩而变薄,成纤维细胞核固缩坏死,咽部黏膜层中的上皮细胞淡染、核固缩坏死,味蕾失去应有的结构,鳃组织细胞在鳃小片间严重增生,肾部分区域出现细胞坏死,肾小球肿胀,肾小管上皮细胞出现滴状玻璃样变性,肝、脾、肠和前肾无病理变化现象;疾病后期小孢囊囊壁、黏膜下层和黏膜层组织细胞进一步坏死崩解,出现孔洞,成熟孢子、坏死组织和血液一并流出孔洞,病鱼肠腔中有许多来自坏死的咽部组织细胞和成熟孢子,其他组织器官病理变化与疾病中期相似。疾病中期病鱼的病理生理分析结果表明:病鱼红细胞数量和大小、血红蛋白浓度、血栓细胞数量、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶都分别极显著低于健康鱼(P0.01),出现贫血;病鱼红细胞脆性、白细胞数、嗜中性粒细胞数、单核细胞数、总胆红素、肌酐、尿素和乳酸脱氢酶分别都极显著高于健康鱼(P0.01);淋巴细胞数和嗜酸性粒细胞数与健康鱼相比,无显著差异(P0.05)。由于咽碘泡虫的寄生部位鱼咽部严重膨大堵塞口咽腔并引发鳃组织增生、肾的损伤和贫血等变化,进一步发展为咽部组织坏死破裂出现孔洞流血,导致病鱼无法摄食和呼吸困难等功能障碍而死亡。     

白马镇猪丹毒防治方案

猪丹毒是猪丹毒杆菌引起的急性、热性传染病,主要侵害架子猪,它能引起急性败血症、亚急性疹块型、慢性型等。经治一起疑似猪丹毒病例,临床剖解可见肾脏肿大呈弥漫性暗红色,脾脏充血肿大且中部有黑色梗死灶,肠系膜淋巴结肿大出血:心瓣膜有菜花样疣状赘生物等。取病猪的肝脏、脾脏进行涂片染色镜检,确定病原并配合综合治疗取得良好效果。从猪丹毒的预防和防治进行阐述。     

鳗鱼爱德华氏病及其综合症的防治方法

爱德华氏病又称肝肾病,其病因的病原体有迟钝爱德华氏菌(Edwardsiella tarda),浙江爱德华氏菌(E-zhejiangensis)、福建爱德华氏菌(E.fujianensis). 其症状是:病鳗胸鳍、臀鳍充血发红,不摄食,肛门红肿突出,周围皮肤充血,由于肝肾脏肿大,可见腹部具有明显横向凹线,解剖观察病鳗肝脏肿大,淤血,色深,肾脏肿大具溃疡病灶.病理切片显示内脏器官呈化脓性炎症,实质细胞坏死变性,产生炎性血栓.     

肉鸭急性硒中毒试验

对14日龄肉鸭硒中毒时的病理组织学变化进行了研究。结果表明:随着服硒量的增加,中毒症状逐渐加剧。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组肉鸭于服硒1d后出现中毒症状,Ⅳ组于服硒后1h便出现明显的中毒症状,并于9d内全部死亡。其主要临床症状为:呼吸困难,运动失调,食欲下降或废绝,精神沉郁,消瘦,头肿大,离群闭目呆立,口、鼻流出砖红色液体,排绿色或白色稀粪。其剖检病理变化为:消化道出血,肝脏肿大、坏死并伴有出血(充血),肺水(气)肿和淤血,肾有弥漫性出血点,脾白髓淋巴细胞萎缩变性、数量减少,网状细胞增生、肿大。光学显微镜下观察:肝、心、肾、脾等实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血,肝细胞肿胀并出现局部核溶解,肾小球肿大并颗粒变性,肺泡出血。     

大黄鱼肿大细胞病毒不同毒株的细胞培养及主要衣壳蛋白基因比较

为建立大黄鱼肿大细胞病毒的培养方法,明确其分类地位,用肿大细胞病毒检测呈阳性的大黄鱼幼鱼病料 (FD201807和SA201808)肾组织匀浆液感染鳜仔鱼细胞系 (mandarin fish fry cell line-1,MFF-1)并连续传代,从病料组织匀浆液和细胞冻融液中提取病毒DNA,克隆病毒主要衣壳蛋白基因 (mcp),测序后与NCBI GenBank中的虹彩病毒科肿大细胞病毒属病毒mcp以及2018—2020年所检出的15株大黄鱼肿大细胞病毒mcp进行比对分析。结果显示,病毒传至第4代才可引起MFF-1细胞病变,细胞病变的主要特征为细胞脱壁、变圆、折光度增强;感染时间越长脱壁细胞越多,同时培养液中的颗粒增加;透射电镜下可见感染细胞的细胞质散在大小为130~150 nm的六边形病毒粒子和空壳。感染细胞的病变周期随传代代次的增加而缩短,第15代次的FD201807株感染细胞80%细胞病变的时间为3 d,第15代次的SA201808株感染细胞80%细胞病变的时间为7~8 d。mcp序列比对和聚类分析发现,SA201808株与FD201807株的mcp序列存在21个碱基差异,二者的mcp序列分别与大黄鱼虹彩病毒(large yellow croaker iridovirus, LYCIV) LYCIV-Zhoushan (GenBank: MW139932.1)和花鲈虹彩病毒 (Lateolabrax maculatus iridovirus, LMIV) (GenBank: MH577517.1)相近。15株从大黄鱼病料检出的肿大细胞病毒中,12株的mcp序列与SA201808株聚类;3株与FD201807聚类。本研究利用MFF-1细胞系分离培养了大黄鱼肿大细胞病毒,揭示了大黄鱼肿大细胞病毒存在差异,为更好地了解大黄鱼肿大细胞病毒提供了数据参考。     

中草药防治牛蛙肝脏肿大病

一、病原嗜水气单胞菌。二、症状病蛙外观呈肥胖状,皮肤呈黄绿色(俗称黄身),无光泽,剪开腹部可见有腹水,肝脏肿大变灰白色、土黄色或青灰色,胆肿大呈浅绿色,病程一般较长,临近死亡时蛙体极度膨胀。三、流行情况牛蛙肝脏肿大病在本地区全年发病,以5~10月为多发。从幼蛙(四肢齐)到成蛙均发生,死亡率40%~90%以上。四、防治方法笔者总结出一套中草药防治牛蛙肝脏肿大病的方法,经实践证明,效果令人满意。1.水体消毒每15天左右要进行一次水体消毒,0.2~0.5克/米3有机氯类、强力碘等消毒剂消毒。2.以中草药内服为主①每100千克牛蛙用石决明50克,草决…     

一例乌鳢暴发性疾病的分析与治疗

<正>2013年8月初,浙江省湖州市菱湖镇养殖的乌鳢出现大面积死亡,发病面积约13000亩。同时,周边地区余杭、德清、桐乡等地乌鳢养殖也出现相同症状的病害。该病发病初期,每天死亡20多尾,2天后死亡鱼数量急剧上升,每天每亩死亡50~200尾,损失惨重。发病症状:乌鳢体表完好,部分鱼有点状出血,腹部不肿大。解剖后发现肝脏、脾脏和肾脏形成平滑、柔软、边缘界限不清晰的白色点状坏死灶(白色点状结节),肝脏肿大且易碎,脾脏肿大;鳃丝完整,但颜色较淡。     

犬弓形体病的诊治

<正>弓形体病是一种严重的人畜牧共患病,可致包括人在内的200多种动物发病,严重危害人和动物的健康。该病主要表现高稽留热,呼吸困难,咳嗽;结膜发绀,皮肤出现紫红斑等;剖检可见全身淋巴结肿大,肝、脾、肾等全身各器官出血、肿大;该病治疗以磺胺类药物效果较好。而随着犬与人的接触越来越密切,进一步的了解和预防本病尤为重要。     

实验性鸡法氏囊病临床症状与病理学观察

对50羽AA雏鸡实验性感染IBDV表明,实验性IBD具有潜伏期短(2d)、发病率高(100%),尖峰式死亡曲线和后期迅速康复的特点。IBD主要症状表现为啄肛啄羽、畏寒打堆、腹泻脱水、衰竭死亡。特征性病变有:法氏囊肿大(后期萎缩)、以及法氏囊出血或坏死;胸肌、腿肌出血;肾肿大、尿酸盐沉积及输尿管扩张;腺胃、肌胃出血等。     

大鲵虹彩病毒引起的溃疡病

<正>2017年4月,广东云浮一大鲵养殖户送来发病的大鲵检测。病鲵为去年引进的苗种,养殖时间一年左右。3月份以后出现较大规模的发病死亡。经检查发现病鲵头部肿大(图1),体表有溃烂出血,脱黏严重(图2和图3),四肢肿大有水样溃烂(图4),口腔内有大量出血点(图5)。解剖未见明显异常病理变化。     

海水鱼肝脏肿大坏死病

近年来，在集约化海水养殖中，肝脏肿大坏死病危害日益突出。5月份后，即进入该病高发期。病因：（1）链球菌等细菌感染引起；（2）饲料中毒引起；（3）长期大量使用抗生素等药物引起。症状：病鱼游动缓慢，分散于缓流处，浮于水面。病鱼体色发黑，鳃贫血，眼球充血肿大、突出。体表有一处或多处隆起，尤以尾部为多见，隆起部位出血或溃疡；肛门红肿。肝脏肿大，出现花斑，发黄，甚至出现坏死。胃肠积水，肠壁发炎。近年来5－10月在大黄鱼养殖区的鱼种养殖阶段常暴发此病，引起大量死亡，死鱼体表无任何症状，解剖后肝脏表现同上，肠道积有…     

牛蛙慢性氨中毒的组织病理学研究

在正常的养殖条件下，使试验水体的氨浓度逐步升高，从而造成牛蛙慢性中毒，牛蛙慢性中毒昏迷或死亡后，解剖并取其内脏组织如肝脏、脾脏、胸腺、肠、肾脏、血液等制作病理切片或涂片。观察比较，发现中毒后的牛蛙胸腺、肝脏明显肿大，胸腺颜色变为淡黄色，脾脏表面变得粗糙等。显微镜检，细胞出现肿大、空泡化、坏死等一系列组织病理学变化。     

鱼病防治实用技术（连载）

１０．鳗鲡爱德华氏菌病【别名】日本渔民把它叫做“肠满”，即腹部膨胀之意。因为该病的症状主要表现在肝脏和肾脏部位，故我国渔民称为“肾脏病”。【症状与诊断】本病从症状和病理学特点来看，可分为肝脏型（化脓型肝炎）和肾脏型（化脓型造血组织炎型）两种。肝脏型症状，主要表现在鳗鲡前腹部（即肝脏部位）肿大、充血或出血，腹壁肌肉坏死，皮肤软化。严重时前腹部穿孔，肝脏露出。解剖观察，可见肝脏肿大，有白色脓溃病灶。肾脏型症状，主要表现为肛门红肿突出，肛门前后的肾脏部位肿大，肌肉坏死，皮肤充血，挤压腹部有腥臭的脓血流…     

欧洲鳗短钩拟指环虫病及其鳃组织病理

报道了患短钩拟指环虫病欧洲鳗的症状、流行状况和鳃显微组织病理.游动和呼吸频率异常、鳃丝浮肿和鳃上粘液增多为该病的主要症状.该病尽管在冬季也有发生,但水温在26℃以上的春末、夏季和秋初是最易发病的流行季节,流行出现明显的季节性变化.患病欧洲鳗鳃的组织病理变化主要表现出5种类型,其一是鳃小片上皮细胞增生,使邻近的鳃小片相连;其二是鳃小片粘液细胞增生,同样使鳃小片连成一片,增生的粘液细胞经阿利新蓝(Alclan blue)和过碘酸雪夫氏(Periodic acid schiff)二者联合染色后呈蓝紫色的染色反应,属于Ⅳ型的粘液细胞;其三是鳃小片肿大,但单层扁平上皮细胞无肿大现象,上皮细胞层与毛细血管相分离,鳃小片上皮细胞坏死,上皮细胞层破裂,血细胞外溢,鳃小片上皮细胞坏死脱落后,失去鳃小片原有的结构;其四是鳃小片肿大同时伴随单层扁平上皮细胞肿大,进一步发展,鳃小片上皮细胞坏死脱落后,鳃小片同样失去原有的结构;其五是鳃小片毛细血管严重充血扩张,比原毛细血管扩张几倍到十几倍,形成充满红细胞的棒状到球状的动脉瘤.结果表明鳃上皮细胞增生、粘液细胞增生、鳃小片肿大、上皮细胞坏死脱落和严重充血成动脉瘤等病理变化都可导致患病欧洲鳗呼吸困难,轻者影响其生长,重者最终因呼吸衰竭而死亡.     

鳗鲡的主要病害及防治

一、爱德华氏菌病1.症状:爱德华氏菌病分肾脏型和肝脏型2种。肾脏型症状为肛门红肿突出,以肛门为中心的肾脏部位膨胀、肿大,皮肤软化,肌肉坏死溃烂,挤压腹部有腥臭的脓血状液体流出,肾脏有化脓性症。肝脏型表现为前腹部肿大,皮肤软化,周围充血或出血,肌肉坏死,有时穿孔露出肝脏,肝脏有化脓性炎症。有时这2种类型的症状同时存在。     

二种对虾白斑综合征组织与细胞病理研究

对自然发病、投喂感染和注射感染的中国对虾、凡纳滨对虾白斑综合征进行组织与细胞病理研究，结果发现：中国对虾与凡纳滨对虾的病理变化相似，但不同感染方式的患病对虾有差异。临床病理：相同点表现为游动无力，反应迟钝，胃中无食，体色变暗，肌肉浑浊，肝胰腺肿大；不同点为自然发病和投喂感染的对虾临床病理变化比注射人工感染明显，病程长。显微病理：相同点表现为细胞核肿大，细胞变性、坏死等；不同点为自然发病和投喂感染的病虾胃、肝胰腺的病理变化比注射感染严重，坏死细胞数量多，组织大面积坏死溶解；注射感染病虾的肌肉组织显微病理变化比自然发病、投喂感染严重。超微病理：相同点表现为细胞肿大、变性、坏死、溶解，线粒体、内质网等细胞器形态变异，肿大，膜溶解或整体崩解；细胞核肿大或固缩或溶解．部分细胞核中可见WSSV；不同点为注射感染的患病对虾肌肉组织的超微病理变化比自然发病、投喂感染严重，肌细胞核中观察到WSSV的几率较高；投喂感染、自然发病对虾的胃上皮细胞、肝胰腺细胞的超微病理变化比注射感染严重。另外，不同类型的细胞对WSSV的易感性不相同，血细胞为最常见的被病毒感染的靶细胞，血细胞通过细胞变形或形成伪足，贴附于其它组织细胞膜上。     

真鲷虹彩病毒自然感染杂交石斑鱼“褐龙斑”的组织病理分析

褐龙斑是雌性褐石斑鱼(Epinephelus bruneus)和雄性鞍带石斑鱼(E. lanceolatus)杂交产生的子代。作为杂交石斑鱼的新品种,国内外尚没有褐龙斑疾病的报道。2017年7月,某养殖场褐龙斑出现急性死亡,10 d内累积死亡率高达80%。现场调查发现,病鱼外观无明显异常,但反应迟钝,伏底死亡。临床检查和剖检可见脾和肾严重肿大、易碎。组织病理切片观察发现,各组织中存在数量不等的嗜碱性、细胞质均一、直径为10~15 µm的肿大细胞。超薄组织切片中发现,肿大细胞胞质内存在大量直径为130~150 nm的虹彩病毒样颗粒。使用特异性的PCR引物,从病鱼脾、头肾等组织中均检测到真鲷虹彩病毒(Red seabream iridovirus, RSIV)的高强度感染。测定了该病毒主要衣壳蛋白(Major capsid protein, MCP)基因1362 bp的全长编码区,构建了19种(株)虹彩病毒系统发育树,结果显示,该病毒属于虹彩病毒科肿大细胞病毒属RSIV类群。本研究首次描述了褐龙斑虹彩病毒病的组织病理特征,揭示了褐龙斑是RSIV新的敏感宿主,为杂交石斑鱼病毒病的诊断与防治提供了重要的参考依据。     

番鸭痢菌净中毒的诊治

潍坊市王某于1999年6月初购入番鸭500只,12日龄时爆发大肠杆菌病,经药物治疗后恢复健康。16日龄开始按1000gt混饲痢菌净,19日龄开始出现死亡,死亡数逐日增加,最多一天死亡近30只,至23日龄,已死亡120余只。 1 临床症状 急性者可见精神沉郁,无食欲、饮欲,表现症状后1d之内即死亡。慢性者,精神沉郁,食欲不振,排绿色稀粪,喙部角质层变黑脱落,4～5d内死亡。 2 剖检变化 先后剖检濒死番鸭6只,死亡番鸭9只。主要病变是,血凝不良,心包积液,肝脏肿大,并有大小不等的黄白色坏死灶,胆囊肿大,腺胃粘膜及腺胃与肌胃交界处有糜烂和黑色溃疡灶小肠粘膜出血,肾肿大。