辣椒核型雄性不育系小孢子发生的细胞形态学研究

以辣椒核型雄性不育两用系AB154和AB兖1691为试材,对不育株和可育株小孢子的不同发育时期进行了细胞学比较分析。结果表明不育株小孢子败育发生在四分体小孢子形成以前,靠近小孢子的一层绒毡层细胞在小孢子母细胞期已解体,其余绒毡层细胞在花粉粒成熟期仍然结构完整;可育株绒毡层在单核花粉粒期开始解体,花粉粒成熟期时完全解体。不育株花药药隔维管束发育滞后于可育株,退化却早于可育株。部份绒毡层提前解体和药隔维管束发育异常使小孢子正常发育所需要的营养物质供应受阻,可能是造成小孢子败育的重要原因。     

水稻不育突变株沈农05-9的形态和细胞学特征鉴定

以辽粳5号与丰锦杂交的高代系的突变株沈农05-9和其原始株系为材料,采用醋酸洋红染色压片技术及石蜡切片技术.进行了形态学特征、小孢子发生的细胞学特征观察.结果表明:该不育突变株花粉表现典败和染败,多数花粉母细胞减数分裂不形成二分体,而形成多核的花粉母细胞;花药表现干瘪且纤维化严重,绒毡层细胞在小孢子发育过程中提前解体.该不育突变株的减数分裂方式类似于萍乡型显性不育系及早稻昆植不育系.导致败育的直接原因为绒毡层细胞提前解体.     

不育枸杞花药营养物质代谢与花粉败育的关系

[目的]研究不育枸杞花药营养物质代谢与花粉败育的关系,为拘杞不育系花粉败育机制研究提供理论依据。[方法]运用半薄切片和细胞化学染色技术,对枸杞不育系和可育系花药营养物质积累和分布状况进行观察和比较分析。[结果]与可育系相比,不育系花药减数分裂后,淀粉粒在药隔薄壁组织中骤减,表皮和药室内壁中的淀粉粒也大幅减少,绒毡层没有脂质积累;绒毡层和四分孢子先后发生液泡化,进入解体过程。[结论]药隔维管束多糖供应下降,导致绒毡层细胞糖脂转化机制发生紊乱,由此引发了绒毡层提前进入细胞程序性死亡过程,四分孢子因营养匮乏,最终解体。     

不育枸杞花药营养物质代谢与花粉败育的关系

[目的]研究不育枸杞花药营养物质代谢与花粉败育的关系,为枸杞不育系花粉败育机制研究提供理论依据。[方法]运用半薄切片和细胞化学染色技术,分别进行多糖（含淀粉粒）、脂类和蛋白质的染色鉴定,对枸杞不育系和可育系花药营养物质积累和分布状况进行观察和比较分析。[结果]不育系与可育系花药半薄切片经组织化学染色后,多糖PAS反应呈阳性,红色,淀粉粒为红色颗粒。脂类苏丹黑B染色呈阳性,黑色颗粒。蛋白质考马斯亮蓝染色呈阴性。表明枸杞不育系与可育系一样,花药发育过程中积累储存的营养物质是淀粉粒和脂滴,没有储藏形式的蛋白质。与可育系相比,不育系花药减数分裂后,淀粉粒在药隔薄壁组织中骤减,表皮和药室内壁中的淀粉粒也大幅减少,绒毡层没有脂质积累;绒毡层和四分孢子先后发生液泡化、进入解体过程。[结论]可育系药隔维管束多糖营养供应充足,绒毡层细胞多糖转化、合成等活动旺盛。而不育系药隔多糖供应在减数分裂后急剧减少,使得绒毡层细胞多糖含量减少,导致绒毡层细胞多糖转化、合成脂质等营养物质的机制发生紊乱。由此引发了绒毡层提前进人细胞程序性死亡过程,四分孢子因营养匮乏,最终解体。     

光温敏核不育水稻的育性及花药的发育解剖学研究

采用形态解剖学的方法比较观察了6个光温敏雄性不育水稻品种的花药发育状况,并从始穗期起抽检花粉育性,结果表明,各不育水稻的雄蕊发育第5期的绒毡层细胞均明显小于对照品种,细胞质也不浓厚;药隔维管束的导管、筛管管腔较小,维管束鞘细胞较小.在花药发育的第8期,药隔维管束的韧皮部和木质部的界限仍不明显,药壁较厚.     

水稻红莲型粤泰不育花药ATPase超微结构定位

 以ATPase定位研究了红莲型粤泰不育花药和可育花药。结果表明 ,单核中位期可育花粉ATPase定位于覆盖层外侧、柱状层和细胞核 ,单核边位期ATPase定位于覆盖层外侧和细胞核 ;二核期ATPase定位于柱状层、内壁、质膜以及细胞核上 ;三核期ATPase定位于柱状层、内壁、质膜生殖核和营养核的核仁上。单核中位期不育花粉ATPase定位于核仁 ,单核边位期ATPase定位于覆盖层外侧、柱状层、质膜以及细胞核上 ;二核期不育花粉ATPase定位于覆盖层外侧、内壁和核仁。单核中位期可育花药药壁发育良好 ,绒毡层吞噬泡有活跃的ATPase活性 ,单核边位期绒毡层内吞噬泡消失 ,绒毡层内含物减少 ,二核期绒毡层细胞完全解体。单核中位期不育花药药壁发育不良 ,绒毡层内吞噬泡少 ,单核边位期绒毡层出现大量吞噬泡 ,二核期绒毡层存在尚未解体的细胞质和核。大多数不育花药药隔结构及ATPase定位特征与可育花药相似。可能不育花药绒毡层发育迟缓、单核边位期不育花粉细胞质膜活跃的ATPase活性及花粉核异常与花粉败育存在较为密切的关系。     

大麦雄性不育的结构和原因探讨

对不同的大麦不育系和可育系雄蕊的解剖结构进行细胞学的比较研究，得出结论：（１）不育系雄蕊花丝和花药药隔中的基本组织细胞的原生质少，淀粉粒少或无且没有明显的淀粉酶活性，线粒体等细胞器小而少。不育系维管束小，其所含的导管、筛管腔小，分化程度低，数目少。（２）在开花前后，不育系各品（株）系的雄蕊花丝较少伸长，其导管未被拉断，花后数日花丝不萎缩。（３）不育系花药中没有纤维层结构分化或有纤维层，但只在花药的中段区发生，且木质化程度低，花后花药一般不开裂。（４）不育系花药绒毡层行为异常，有的先于花粉母细胞分裂前解体，有的近于与花粉母细胞同时解体，有的则肥大缩存。（５）不育系花粉母细胞或液泡化，最后干瘪成不规则的空胞；或在其细胞壁解离后相互粘连，最后解体消失，药室中空；或是能完成减数分裂，但小孢子不能正常发育成熟。此外，对大麦雄性不育的类型及其特征也进行了讨论     

光敏核不育水稻花药中Ca2+分布及其与花粉育性的相关性研究

 【目的】研究光敏核不育水稻花药发育过程中Ca2+分布与花粉败育的关系。【方法】采用焦锑酸钾沉淀法,研究光敏核不育水稻农垦58S和可育品种农垦58N花药发育过程中药隔、药壁和花粉细胞中Ca2+的分布变化。【结果】不育花药与可育花药中Ca2+分布有很多差异：（1）可育花粉细胞表面逐渐积累丰富的Ca2+沉淀,花粉壁发育完全,细胞质中Ca2+很少;而不育花粉细胞表面Ca2+较少,花粉壁形成异常,细胞质中积累丰富的Ca2+沉淀。（2）不育花药绒毡层提前启动解体,且解体过程十分缓慢;不育花药较可育花药提前形成乌氏体,但其表面无Ca2+沉淀直至单核晚期才有明显分布,且数量少于同期可育花药。总体上看,除乌氏体以外,不育花药各壁层细胞中的Ca2+沉淀多于可育花药。（3）花药发育过程中,药隔组织中的Ca2+沉淀逐渐增多,同期相比,不育花药多于可育花药。【结论】光敏核不育水稻绒毡层细胞提早解体及乌氏体功能异常,导致Ca2+向药室的运输发生障碍,致使花粉表面缺乏Ca2+而引起花粉外壁形成不正常;花粉发育后期细胞质内积累大量Ca2+是花粉败育的主要因素之一。     

光温敏核不育水稻的育性及花药的发育解剖学研究

采用形态解剖学的方法比较观察了6个光温敏雄性不育水稻品种的花药发育状况,并从始穗期起抽检花粉育性,结果表明,各不育水稻的雄蕊发育第5期的绒毡层细胞均明显小于对照品种,细胞质也不浓厚;药幅维管束的导管、筛管管腔较小,维管束鞘细胞较小。在花药发育的第8期,药隔维管束的韧皮部和木质部的界限仍不明显,药壁较厚。     

矮败小麦雄性败育的细胞形态学观察

对矮败小麦中的可育株和不育株进行了小孢子发育过程的细胞形态学观察。结果表明，矮败小麦可育株的花药及花粉的发育与一般小麦相同，具有正常的发育过程。而不育株则表现明显的不正常，败育现象从花粉母细胞分化后直到二核期都有发生，但主要发生在四分体形成以后的小孢子释放期。不育株花药组织发育异常，绒毡层常提早解体，中层组织常发生异常加厚且解体较晚，药隔组织形态结构异常。矮败小麦的雄性败育过程与太谷核不育小麦基本