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【目的】本研究以猪种布鲁氏菌Toll/白介素-1受体(TIR)结构域蛋白(Brucella suis TIR domain containing protein, Bs-TDCP)为研究对象,进行基因克隆、生物信息学分析及蛋白互作研究,为后续开发适合动物或人类使用的有效布鲁氏菌疫苗奠定基础。【方法】利用GenBank数据库查找黑腹果蝇髓样分化因子88(Dm-MyD88)和人MyD88(Hs-MyD88)基因序列,设计特异性引物进行基因序列扩增。根据猪种布鲁氏菌测序结果,获得Bs-TDCP基因序列。通过ExPASy、SWISS-MODEL、TMHMM、SMART等在线工具分析Bs-TDCP蛋白理化性质、二级和三级结构、跨膜及功能结构域,并进一步研究Bs-TDCP蛋白与Toll样受体(TLRs)信号通路的关键胞内配体MyD88分子之间的蛋白串扰。【结果】猪种布鲁氏菌TIR结构域蛋白Bs-TDCP基因的开放阅读框(ORF)大小为828 bp,编码275个氨基酸,其中丙氨酸占12.7%,分子式为C1345H2196N390O 相似文献
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《中国预防兽医学报》2019,(3)
为探究不同品种羊Toll样受体MyD88通路重要接头分子在其肺组织中转录水平的差异,本研究建立了可用于分析不同品种羊Toll样受体MyD88信号通路接头分子MyD88、AP-1、NF-кB、TRAF6基因的TaqMan荧光定量PCR方法,并对该方法进行特异性、敏感性、重复性及应用性等性能评价。结果显示:建立的Toll样受体MyD 88通路接头分子4个基因的TaqMan探针荧光定量PCR方法具有较强特异性和较高灵敏度,组内重复和组间重复的变异系数均在5%以下,扩增效率均在90%~105%。将该方法初步应用于临床组织样本的检测,结果显示:NF-кB在黑山羊肺组织中转录水平极显著高于其余4种羊(p0.01);在白山羊、麻羊、湖羊和波尔山羊肺组织中MyD88和TRAF6的转录水平极显著高于AP-1和NF-кB基因的转录水平(p0.01)。本研究建立的方法为研究羊呼吸系统性疫病的发生与Toll样受体信号通路传导的关系奠定基础。 相似文献
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先天性免疫反应是禽类抵抗病原微生物感染的第一道防线,是当下研究疾病防御疫苗、治疗禽类群体性疾病的热点。Toll样受体(TLRs)在天然免疫反应系统中占有重要地位,是模式识别受体的主要成员。目前已发现10种禽类TLRs,在机体感染病原体时,细胞内、细胞外TLRs会通过不同机制刺激信号传导通路,产生干扰素、白介素等效应分子以发挥有效的抗感染作用。文章从禽类TLRs的发现、序列同源性、信号传导通路以及TLRs的抗感染作用等方面进行了综述,旨在为禽类TLRs抗感染分子机制研究提供借鉴和参考。 相似文献
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Toll-like receptors(TLRs)是存在于机体的一类重要的模式识别受体,在机体天然免疫中起着重要的作用.TLRs还是连接天然免疫和适应性免疫的桥梁.目前TLR1-9研究的较清楚和详尽.不同TLRs识别的病原体相关分子模式各不相同.TLRs介导的机体信号传导途径分为MyD88依赖性和非MyD88依赖性.多种生物TLRs已被克隆和表达,通过进化分析,脊椎动物的TLRs可被分为6大基因家族,识别相似PAMP的TLRs聚为一簇.TLRs编码序列和功能是高度保守的. 相似文献
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试验旨在分析鞭毛蛋白刺激机体基因表达谱的特征,揭示鞭毛蛋白佐剂的作用机制。从GEO数据库筛选目标微阵列GSE46421和GSE72016及其差异表达基因(DEGs),经DAVID分析DEGs参与的GO功能注释和KEGG信号通路、String构建DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、Cytoscape可视化PPI网络并筛选高连通度的PPI子模块和hub基因。结果显示,共筛选出182个DEGs,包含上调基因161个、下调基因121个。DEGs参与GO生物过程主要有信号转导、免疫应答、炎症反应、细胞凋亡等,参与分子功能包含激酶激活、受体结合、细胞因子激活、膜信号转导。DEGs参与KEGG通路涵盖细胞因子-细胞因子受体相互作用、TNF信号通路、NF-κB信号通路、Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路等免疫相关途径。分析DEGs的PPI网络发现,2个重要的PPI子模块和10个关键基因(IL-10、IL-6、CCL2、CXCL2、NFKBIA、MyD88等)。研究表明,鞭毛蛋白通过识别TLR5和NOD样受体,触发MyD88依赖性和MyD88非依赖性途径发出信号,激活转录因子NF-... 相似文献
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为探讨产肠毒素大肠杆菌(ETEC) K88感染仔猪发生炎症反应的分子机制,试验用ETEC K88灌服断奶仔猪,ELISA法检测攻毒后仔猪血清中白细胞介素8(IL-8)含量,实时荧光定量PCR方法检测淋巴结中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)及其信号通路相关基因(髓样分化因子88(MyD88)、Toll相互作用蛋白(Tollip)、B细胞淋巴瘤因子3(Bcl3))的mRNA相对表达水平。结果发现,仔猪攻毒ETEC K88后6和24 h血清IL-8含量和淋巴结TLR2/4的表达水平均极显著或显著高于对照组(P<0.01;P<0.05),且感染后24 h显著低于感染后6 h(P<0.05);仔猪感染ETEC K88后24 h淋巴结中MyD88、Tollip和Bcl3的表达水平均极显著高于对照组(P<0.01),但是感染后6 h时与对照组相比均无显著差异(P>0.05)。综上所述,ETEC K88感染仔猪可能是通过TLR2/4-MyD88信号通路产生炎症因子IL-8,促使仔猪出现炎症反应,且该炎症反应可能受Tollip和Bcl3蛋白的调控而被减弱。 相似文献
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Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)作为一种病原模式识别受体在免疫反应中起着重要的作用。TLR4是最早发现的TLRs成员,它是革兰氏阴性菌胞壁成分脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)的识别受体。LPS与TLR4在胞外结合后,通过MyD88依赖和非依赖途径引起炎症反应。TLR4在生殖道炎症反应中具有重要作用,临床上可通过对利用TLR4信号转导通路的阻断来获得治疗效果。作者概述了TLR4的分子结构、组织表达和细胞内信号转导,以及在生殖系统病变状态下的表达,在此基础上提出了TLR4在生殖临床医学应用上可能的意义。 相似文献
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Toll样受体家族(Toll-like receptors,TLRs)作为一种膜表面分子,是模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)的主要组分,在脊椎动物和无脊椎动物中都可识别入侵的病原体相关分子模式(pathogen associated molecular patterns,PAMPs)。通过对鸡和斑胸草雀的基因组进行比对分析,发现禽中存在10种Toll样受体,其中TLR2 a、b、3、4、5和7已经证明和哺乳动物同源;有些经过基因倍增生成两个基因,TLR1La和TLR1Lb,TLR2 a和2 b;禽TLR21可能与鱼类和两栖动物的同源;禽TLR15是禽类特有的一类受体。各种禽Toll样受体在抵御各种微生物的感染过程中发挥各自重要的作用,本文就禽Toll样受体的研究进展进行简要综述。 相似文献
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对促性腺激素释放激素(GnRH)作用机制的研究是一个重要领域。文章综述了国内外GnRH的研究进展,认为GnRH与受体(Rs)结合后,要通过一系列的信号转导,调节和控制促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)的合成和分泌。GnRH受体后信号转导途径主要是通过3大信号转导系统完成的:环磷酸腺苷(cAMP)信号转导系统、蛋白激酶C(PKC)信号转导系统和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导系统。cAMP信号转导通路和PKC信号转导通路都属于G蛋白偶联的信号通路,二者最后都要通过激活MAPK信号转导系统来完成调控。这为进一步研究GnRH作用机制提供了依据,同时讨论了存在的问题,并对下一步的研究方向做出展望。 相似文献
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丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路存在于所有生物体内的大多数细胞内,是哺乳动物细胞重要的信号转导通路,可将细胞表面信号刺激转导至细胞及其核内,与细胞增殖、存活、分化、凋亡等生理病理过程密切相关。在机体发生热应激时,MAPKs信号途径被激活,调控机体产生一系列生物学功能变化。作者综述MAPKs信号转导通路的激活机制和生物效应,重点阐述了MAPKs通路与热应激反应之间的关系。 相似文献
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The innate immune system provides the host's first line of defence against invading pathogens. Key to the stimulation of the innate immune response is pattern-recognition receptors (PRRs), such as Toll-like receptors (TLRs), which recognize microbial-associated molecular patterns (MAMPs). Binding of MAMPs to TLRs triggers a signalling cascade resulting in the production of pro-inflammatory mediators. Central to this TLR signalling pathway are heterotypic protein–protein interactions mediated through Toll/interleukin-1 receptor (TIR) domains found in both the cytoplasmic regions of TLRs and several key adaptor proteins. Interestingly, TIR-domain containing proteins (Tcps) do not seem to be unique to the mammalian TLR system, but occurs in abundance in many biological forms. Recent evidence suggests that pathogenic bacteria have developed a range of ingenuous strategies to evade the host immune mechanisms involving Tcps. There is increasing evidence to suggest that these pathogen-encoded Tcps interfere directly with the TLR signalling pathway and thus inhibit the activation of NF-κB, with different modes of action and roles in virulence. Here, we review the current state of knowledge on the possible roles and mechanisms of action of bacterial encoded Tcp. 相似文献
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选取10只1.5岁成年小尾寒羊母羊,分别取卵泡颗粒细胞并进行培养。设置5个试验组和1个空白对照组,试验组采用不同质量浓度血管内皮生长因子(VEGF)刺激,空白组不添加VEGF。并用MTT检测细胞增殖情况,Western-blotting检测细胞中P-ERK1/2表达水平。MTT比色结果表明,当VEGF质量浓度为5μg/L时对细胞增殖的促进作用最大,且试验组均高于对照组;Western-blotting结果显示,P-ERK1/2表达水平随VEGF的添加而显著增加,并在5μg/L时达到最大值(P〈0.05)。但在10、15、20μg/L质量浓度下其表达量差异不显著(P〉0.05)。这说明不同质量浓度VEGF对颗粒细胞增殖的促进作用各不相同,其中以5μg/L的VEGF效果最好。当颗粒细胞培养至48h时,P-ERK1/2表达水平较24h时略有提高,并在5μg/L VEGF刺激时达到最大值。VEGF可能是通过促进P-ERK1/2的表达进而促进颗粒细胞的增殖。 相似文献