黄芪解毒汤对乳腺癌细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达影响的研究

目的 探讨黄芪解毒汤抑制乳腺癌复发转移的机制是否与其干预Jag1基因和CyclinD1蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达有关。方法 采用SPF级SD大鼠灌胃法制备黄芪解毒汤组、阿霉素组、参一胶囊组、生理盐水组的含药血清。运用细胞培养技术,MTT法检测发现最佳抑制浓度;以最佳抑菌浓度即20%浓度的含药血清干预人乳腺癌细胞,RT-PCR检测Jag1基因,Western-blot检测CyclinD1蛋白的表达。结果 各组与生理盐水血清组比较,Jag1基因和CyclinD1蛋白表达均明显降低（P<0.01）;与其他各组比较阿霉素血清组抑制作用最强（P<0.01）;黄芪解毒汤血清组与参一胶囊血清组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 黄芪解毒汤可显著降低MCF-7细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达,该结果可为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的作用提供实验依据。     

银黄清肺胶囊含药血清体外抗呼吸道合胞病毒实验研究

目的 研究银黄清肺胶囊含药血清体外抑制呼吸道合胞病毒（RSV）的作用。方法 采用观察CPE及MTT法,观察在银黄清肺胶囊含药血清干预下,感染RSV Hep-2细胞的CPE及光密度值,从而比较不同给药方式（预防给药、治疗给药、直接杀灭）及不同药物剂量下银黄清肺胶囊对RSV的抑制作用。结果 在三种给药方式中,与相应浓度空白血清比较,各浓度银黄清肺胶囊与利巴韦林片含药血清OD值均明显增高（P<0.05）;其中稀释度为3.13%的利巴韦林片含药血清和稀释度为6.25%的银黄清肺胶囊含药血清相比本组其他浓度含药血清OD值均明显增高（P<0.05）。结论 银黄清肺胶囊含药血清对RSV有直接灭活作用,对RSV侵入Hep-2细胞有阻断作用,对RSV在Hep-2细胞内增殖有抑制作用。其中稀释度为3.13%的利巴韦林含药血清和稀释度为6.25%的银黄清肺胶囊含药血清相比本组其他浓度含药血清体外抗RSV活性强。     

加味丹参饮抑制p38MAPK表达保护缺氧/复氧乳鼠心肌细胞损伤的实验研究

目的 观察加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）乳鼠心肌细胞p38 MAPK蛋白表达的影响,以探讨其保护心肌的作用机制。方法 将20只SD乳鼠的心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型并随机分为H/R组、SB203580（p38MAPK阻断剂组）、加味丹参饮含药血清组,正常心肌细胞组作为对照组。采用T淋巴细胞化学染色法鉴定心肌细胞,罗丹明B（Rhodamine B）染色法观察细胞形态,MTT比色法检测含药血清对乳鼠心肌细胞的毒性,Western-blot法检测MKK3（促分裂原活化蛋白激酶-激酶3）、MKK6（促分裂原活化蛋白激酶-激酶6）、p38MAPK、phospho-p38MAPK蛋白表达。结果 与正常血清对照组比较,H/R组MKK3、MKK6的蛋白表达增多,p38MAPK通路阻断剂SB203580和加味丹参饮均不能减少其表达;p38MAPK、phospho-p38MAPK在H/R时表达均增加（P<0.01）,而SB203580和加味丹参饮含药血清均能减少其表达（P<0.01）。结论 加味丹参饮含药血清预处理可通过抑制缺氧,复氧心肌细胞p38MAPK信号通路发挥保护作用,抑制p38MAPK表达及其磷酸化,减轻心肌细胞损伤,起到保护心肌细胞的作用。     

活血散结方含药血浆对视网膜色素上皮细胞毒性作用的研究

目的 制备活血散结方含药血浆,并研究其不同浓度对视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞的毒性作用。方法 以成年健康家兔为对象,制备活血散结方含药血浆。将提取的兔原代RPE细胞分9个组,分别为：空白对照组、正常血浆组、5%含药血浆组、10%含药血浆组、20%含药血浆组、40%含药血浆组、60%含药血浆组、80%含药血浆组、100%含药血浆组,予以相对应浓度的含药血浆干预,CCK8法检测含药血浆对兔RPE细胞毒作用。结果 活血散结方各浓度含药血浆对RPE细胞有抑制作用,其中5%~20%含药血浆对RPE细胞有较弱的抑制作用,但与正常血浆比较,抑制率差异无统计学意义（P>0.05）;而40%~100%含药血浆对RPE细胞生长有明显的抑制作用,与正常血浆比较,抑制率差异有统计学意义（P<0.05）。结论 活血散结方含药血浆对RPE细胞有一定的抑制作用,抑制程度与含药血浆浓度成量效关系,可以考虑选择5%~20%含药血浆浓度作为后续实验研究的干预浓度。     

不同剂量大黄附子细辛汤对慢性肾功能衰竭脾肾阳虚证患者肾功能、CRP、IL-6及TNF-a的影响

目的 探讨不同剂量大黄附子细辛汤对慢性肾衰竭脾肾阳虚证患者炎症因子及临床疗效的观察。方法 120例确诊的慢性肾功能衰竭脾肾阳虚证患者随机分为治疗组和对照组各60例,两组在常规治疗基础之上,对照组给予小剂量大黄附子细辛汤,治疗组给予大剂量大黄附子细辛汤,观察两组患者治疗前后尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、血清胱抑素C（CysC）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a （TNF-a）水平、药物不良反应及临床疗效。结果 两组患者血清BUN、Scr、CysC、IL-6、TNF-a较治疗前均明显降低,治疗组下降幅度更为显著（P<0.05）,治疗组治疗后中医证候积分及综合疗效均优于对照组（P<0.05）,治疗后2组安全性比较无显著差异（P>0.05）。结论 大剂量大黄附子细辛汤对慢性肾功能衰竭脾肾阳虚证患者中有助于改善肾功能,降低炎症因子水平,可能与降低血清炎性因子IL-6、TNF-a值,发挥抗炎及促进肾代谢作用有关。     

补阳还五汤精简方对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用研究

目的 观察补阳还五汤精简方对氧化应激损伤后血管内皮细胞的保护作用,并从核转录因子E2相关因子/抗氧化反应元件（NF-E2-related factor 2/ antioxidant response element,Nrf2/ARE）途径探讨其作用机制。方法 采用H2O2作用大鼠血管内皮细胞4 h建立体外血管内皮细胞氧化应激模型,根据不同处理分成正常组,模型组,补阳还五汤含药血清组（补阳组）,补阳还五汤精简方含药血清组（5%精简组、10%精简组、20%精简组）6组。采用倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测血管内皮细胞调亡;测定细胞SOD活力、MDA含量;采用Western blot法检测细胞Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白的表达。结果 与模型组比较,含药血清组均能不同程度改善细胞形态,升高细胞存活率,其中10%精简组较5%精简组、20%精简组细胞损伤程度低;与模型组比较,补阳组和10%精简组可有效抑制细胞凋亡（P<0.05）;与模型组比较,补阳组及10%精简组可显著提升SOD活力（P<0.01）;补阳组、10%精简组及20%精简组可降低MDA含量（P<0.05）;补阳组及10%精简组可明显上调Nrf2、HO-1蛋白表达（P<0.05）。结论 10%补阳还五汤精简方可以显著减轻氧化应激造成血管内皮细胞的损伤,抑制细胞调亡,这一作用可能与上调Nrf2/ARE抗氧化信号通路途径表达有关。     

六味地黄汤及“补泻”药对对肾阴虚模型小鼠HPA轴功能及肾上腺组织形态学的影响

目的 观察六味地黄汤及三个“一补一泻”药对对肾阴虚模型小鼠下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能及肾上腺形态的影响。方法 将小鼠随机分为空白组、模型组和给药组（六味地黄汤组、山茱萸-牡丹皮组、熟地黄-泽泻组、山药-茯苓组）共6个试验组;连续9 d分别灌胃给予以上对应药物;第5~9天,除空白组灌胃蒸馏水外,其他各组按50 mg/kg体质量每天灌胃氢化可的松注射液,称体质量,测定环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（Cor.）含量,观察肾上腺病理切片。结果 肾阴虚模型小鼠体质量、血浆cGMP含量降低,血浆cAMP、血清ACTH、Cor.含量升高,与空白组比较,差异有统计学意义（P<0.01）,肾上腺组织受损;与模型组比较,六味地黄汤能上调模型小鼠体质量、血浆cGMP含量,下调血浆cAMP含量、血清ACTH、Cor.含量（P < 0.05,P < 0.01）,修复受损肾上腺组织;山茱萸-牡丹皮药对能下调模型小鼠血浆cAMP、血清ACTH含量（P<0.01）,修复受损肾上腺组织。结论 六味地黄汤能改善肾阴虚证,其作用机制可能与其降低垂体分泌的ACTH含量、下调肾上腺分泌的Cor.含量,改善HPA轴的功能及肾上腺形态有关。其中山茱萸-牡丹皮药对是该方改善肾阴虚证的主要药效物质基础。     

苗药吉祥草对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清IL-1β、COX-2、PGE2水平的影响

目的 观察苗药吉祥草对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血清白介素（IL-1β）、前列腺素（PGE2）、环氧合酶（COX-2）水平的影响。方法 将72例COPD急性加重期患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各36例。两组患者均给予氨溴索分散片及西药常规治疗;治疗组患者在对照组治疗基础上加服苗药吉祥草,疗程为15 d。观察两组患者治疗前后血清IL-1β、COX-2、PGE2水平的变化。结果 治疗15 d后,治疗组血清IL-1β、COX-2和PGE2明显下降（P<0.01）,且明显低于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论 苗药吉祥草能明显降低COPD急性加重期患者血清IL-1β、COX-2、PGE2水平。     

壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响

目的 观察壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响,探讨壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的机制。方法 40只SD雌性大鼠随机分为模型组、阳性对照组、壮骨止痛胶囊组、假手术组,每组10只。模型组、阳性对照组以及壮骨止痛胶囊组的SD大鼠制作骨质疏松大鼠模型,假手术组SD大鼠作为对照。不同组SD大鼠喂养不同药物,假手术组和模型组大鼠灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃尼尔雌醇,壮骨止痛胶囊组灌胃壮骨止痛胶囊药物,连续喂养13周之后,处死大鼠,提取各组大鼠含药血清备用。另取5只新生SD小鼠颅骨的成骨细胞,应用上述各组含药血清进行细胞培养,连续培养3代后,采用碱性磷酸酶染色和茜素红染色法鉴定成骨细胞,细胞免疫组化法检测各组含药血清培养的成骨细胞CDK4蛋白和p21蛋白的表达。结果 CDK4和p21蛋白阳性表达主要在成骨细胞的细胞核。与假手术组比较,模型组CDK4表达轻度降低,p21表达轻度升高（P>0.05）;与模型组比较,阳性对照组和壮骨止痛胶囊组CDK4表达均升高,p21表达均下降（P<0.01）;与阳性对照组比较,壮骨止痛胶囊组CDK4表达升高,p21表达下降（P<0.01）。结论 壮骨止痛胶囊可通过提高成骨细胞CDK4的表达,抑制p21的表达,从而增加成骨细胞G1期调节蛋白的表达,推动增殖周期的完成,达到治疗骨质疏松症的目的。     

中药杜仲-牛膝配伍对去卵巢大鼠骨质疏松症的干预实验研究

目的 探讨杜仲-牛膝配伍组对去卵巢骨质疏松大鼠模型的干预作用。方法 将84只大鼠随机分为正常对照组12只,假手术组12只,剩余60只造模成功后随机分为：模型组、阳性对照组（阿法骨化醇组）、杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组共5组各12只。给药3个月后,检测各组大鼠的血清E2、钙离子、磷离子、碱性磷酸酶和骨密度（the bone mineral density,BMD）。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠血清中雌二醇（estradiol,E2）、钙离子、磷离子及BMD值明显降低（P<0.01）,血清中碱性磷酸酶含量明显增高（P<0.05）。与模型组相比,牛膝组、杜仲-牛膝组大鼠血清中E2的含量明显升高（P<0.05）;杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组、阳性对照组大鼠BMD值及血清中钙离子、磷离子均明显升高（P<0.01）。杜仲组、牛膝组、杜仲-牛膝组、阳性对照组大鼠血清中碱性磷酸酶含量均明显降低（P<0.05）;杜仲-牛膝组血碱性磷酸酶明显低于杜仲组、牛膝组（P<0.05）。结论 杜仲-牛膝药对抗骨质疏松作用有增强趋势,其作用可能与提高血清钙离子、磷离子浓度,提高BMD有关。     

健脾解毒方对大肠癌细胞mTOR信号通路相关蛋白表达的影响

目的 探讨健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响及可能作用机制。方法 采用水提法制作健脾解毒方提取物,利用超高效液相-高分辨飞行时间质谱法分析健脾解毒方的主要成分,MTT法检测健脾解毒方对大肠癌细胞增殖的影响,Graphpad Prism5软件计算IC₅₀值,流式细胞术检测细胞周期,Western Blot技术检测Phospho-mTOR、Phospho-P53和P21的蛋白表达。结果 健脾解毒方能够抑制大肠癌细胞增殖,处理24、48、72 h后四种大肠癌细胞系的IC₅₀值分别为HCT116（6.894、5.668、3.648 mg/mL）、LoVo（14.65、8.737、7.849 mg/mL）、SW48（8.029、7.026、5.740 mg/mL）及HT29（13.06、9.646、8.448 mg/mL）;健脾解毒方使大肠癌细胞周期阻滞在G1期;并能够下调Phospho-mTOR蛋白表达（P<0.05）,上调Phospho-P53和P21蛋白的表达（P<0.05）,使大肠癌细胞周期阻滞在G1期。结论 健脾解毒方可能通过mTOR-P53-P21途径抑制大肠癌细胞的增殖,这可能是健脾解毒方治疗大肠癌的作用机制之一。     

加味半夏白术天麻汤对痰浊上扰型偏头痛患者的疗效及内皮素-1及一氧化氮水平的影响

目的 观察加味半夏白术天麻汤对痰浊上扰型偏头痛的临床疗效及对内皮素-1和一氧化氮水平的影响。方法 90例痰浊上扰型偏头痛患者随机分为观察组（45例）和对照组（45例）,观察组给予加味半夏白术天麻汤,对照组给予盐酸氟桂利嗪,监测两组偏头痛患者治疗前后头痛发作频次、头痛持续时间、疼痛程度及内皮素-1和一氧化氮水平,疗程6周后统计2组患者的临床疗效及相关指标的差异。结果 观察组总有效率高于对照组（P<0.05）,观察组和对照组治疗后两组患者的内皮素-1水平均较前有所下降（P<0.05）,一氧化氮水平均较前有所升高（P<0.05）。观察组患者内皮素-1及一氧化氮水平较对照组改善明显（P<0.05）。结论 加味半夏白术天麻汤辨证治疗痰浊上扰型偏头痛治疗有效,可能通过影响内皮素-1和一氧化氮水平起作用。     

竹黄颗粒介导IL-22/miR-330调控角质形成细胞增殖的机制研究

目的 研究竹黄颗粒干预IL-22/miR-330调控角质形成细胞增殖的分子机制。方法 IL-22处理HaCaT和HKCs细胞,应用QPCR技术检测细胞中miR-330的表达变化;之后慢病毒感染HaCaT和HKCs细胞,实现miR-330的过表达和干扰,通过CCK8和BrdU技术检测细胞增殖情况;采用CCK8、Western blot、QPCR、ELISA实验分别检测不同浓度竹黄颗粒处理HaCaT、HKCs后细胞增殖能力,IL-22蛋白表达水平,miR-330表达水平及细胞分泌IL-22含量的变化。结果 IL-22处理后的HaCaT和HKCs细胞中miR-330的表达水平显著下调（P<0.01）,而细胞增殖能力显著提升（P<0.01）;过表达miR-330后HaCaT和HKCs细胞增殖能力显著下降（P<0.05）,干扰miR-330后HaCaT和HKCs细胞增殖能力显著上升（P<0.05）;竹黄颗粒处理HaCaT、HKCs后,细胞增殖能力下降（P<0.01）,IL-22蛋白表达水平显著下降（P<0.01）,miR-330表达水平显著上升（P<0.01）,细胞分泌IL-22含量显著下降（P<0.01）。结论 竹黄颗粒可以通过抑制IL-22的表达,促进miR-330的表达,从而抑制角质形成细胞增殖。     

柴芍乳癖颗粒对乳腺增生兔模型B超声像及组织形态学的影响

目的 观察柴芍乳癖颗粒对乳腺增生病兔模型乳腺组织B超声像及组织形态学的影响。方法 56只健康未孕新西兰雌兔,随机挑出10只为正常对照组,肌注生理盐水;46只为模型制备组,序贯肌注雌孕激素造模。2组均随机处死1只雌兔,观察病理切片确定造模成功后,将模型制备组剩下的45只兔再随机分为5组：模型对照组、乳癖散结颗粒组、柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量组。6组兔每天分别予以生理盐水、乳癖散结颗粒（0.56 g/kg）、柴芍乳癖颗粒（0.47、0.94、1.88 g/kg）水溶液灌胃1次,连续3月。末次灌胃 24 h后麻醉,用B超机采集第2对乳房的声像图,处死后取第2对乳腺组织,HE染色观察组织形态学表现,计数乳腺小叶腺泡数、导管上皮细胞层数、腺泡腔直径。结果 柴芍乳癖颗粒能使模型兔乳腺组织低回声区缩小,内部回声强度减低,其中高剂量组最明显;与模型组相比,柴芍乳癖颗粒低、中、高剂量跟乳癖散结颗粒均可明显缩小腺泡腔直径（P<0.01）,中、高剂量可以减少乳腺导管上皮细胞层数,低剂量还可减少乳腺小叶腺泡数（P<0.05）。结论 柴芍乳癖颗粒可以改善乳腺增生兔模型B超声像,减轻雌兔乳腺增生程度,治疗乳腺增生效果明显。     

子午流注“纳甲法”针刺治疗血管神经性头痛的临床观察

目的 观察子午流注“纳甲法”针刺治疗血管神经性头痛的临床疗效。方法 将我院收治的90例血管神经性头痛患者随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组采取常规取穴和辨证加减穴位,针刺得气后接电针治疗;观察组采用子午流注纳甲法择时选穴原则配合常规针刺,每天1次,均治疗30 d。观察两组患者的临床疗效,治疗前后的头痛发作次数、持续时间、疼痛程度,检测相关血液流变学指标：全血高切粘度（HBV）、全血低切粘度（LBV）、血浆比粘度（PV）、纤维蛋白原（Fig）,血细胞比容（HCT）。结果 观察组总有效率为93.33%,高于对照组的86.66%,差异有统计学意义（P< 0.05）。两组患者治疗后头痛发作次数、持续时间、疼痛程度均较同组治疗前减少,HBV、LBV、PV、Fig、HCT均较同组治疗前降低,差异均有统计学意义（P< 0.05或P< 0.01）,且治疗后观察组头痛发作次数、持续时间、疼痛程度、HBV、LBV、PV、Fig、HCT均低于对照组,差异有统计学意义（P< 0.05或P< 0.01）。结论 运用子午流注纳甲法指导针刺治疗血管神经性头痛能够明显提高疗效,可广泛应用于指导临床研究和实践。     

健脾理气、祛湿化瘀解毒法治疗晚期结直肠癌临床研究

目的 评估健脾理气、祛湿化瘀解毒法治疗晚期结直肠癌的临床疗效。方法 将80例晚期结直肠癌患者随机分为中药组和对照组,每组各40例,中药组予以健脾理气、祛湿化瘀解毒中药,同时给予必要对症治疗,对照组给予单纯最佳支持治疗（BSC）,观察两组临床症状、生存质量（KPS）、免疫指标、心电图、血常规及肝肾功能的变化情况,并随访患者疾病进展时间（TTP）。结果 在改善临床症状方面中药组治疗后较治疗前症状积分降低,前后比较有统计学意义（P<0.05）,治疗后两组比较,中药组显著优于对照组（P<0.05）;在提高生存质量（KPS）方面,中药组治疗后较治疗前KPS评分升高,前后比较有统计学意义（P<0.05）,治疗后中药组生存质量优于对照组有统计意义（P<0.05）;在免疫指标方面,中药组治疗后NK细胞活性及CD4/CD8比值均上升,前后比较有显著统计学意义（P<0.05）,治疗后中药组免疫指标提高较对照组有统计意义（P<0.05）;治疗前后两组心电图、血常规、肝肾功能无明显变化;在疾病进展时间方面,中药组的TTP为6个月,对照组TTP为3个月,中药组TTP较对照组延长3个月,两组比较有显著统计学意义（P<0.05）。结论 健脾理气、祛湿化瘀解毒法治疗晚期结直肠癌患者在改善临床症状、提高生存质量和免疫力、延长无疾病进展时间等方面都具有较好的疗效。     

银杏达莫注射液联合醋酸泼尼松治疗突发性耳聋患者疗效观察及其对患者血液流变学和细胞因子影响

目的 探讨突发性耳聋患者采用银杏达莫注射液联合醋酸泼尼松治疗的效果,观察患者治疗前后血液流变学及血清炎症细胞因子的变化情况。方法 纳入我院收治的突发性耳聋患者102例（102耳）,随机分成对照组与观察组,每组各51例（51耳）,对照组单纯采用醋酸泼尼松治疗,观察组在对照组基础上加用银杏达莫注射液。观察两组治疗效果,并采集血液样本测定血浆黏度（PV）、血细胞比容（HCT）、红细胞聚集指数（EAI）以及细胞因子中性粒细胞激活肽-78（ENA-78）、血清高迁移率蛋白-1（HMGB1）水平,记录治疗期间不良事件发生率。结果 观察组有效率为94.12%,高于对照组的76.47%,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗1周的ENA-78低于治疗前,治疗2周后的ENA-78、HMGB1均低于治疗前;观察组治疗2周后的ENA-78、HMGB1均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;在治疗1周、2周后,两组各指标较治疗前均显著下降,其中观察组治疗2周的PV、HCT、EAI均低于同时段对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。观察组不良事件发生率为5.88%,与对照组的1.96%比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 突发性耳聋患者采用银杏达莫注射液联合醋酸泼尼松治疗,能进一步改善血液流变学以及趋化因子水平,疗效显著,用药安全,值得临床推广。     

健脾解毒方联合化疗治疗大肠癌术后患者的临床观察

目的 观察健脾解毒方联合化疗治疗II-III期大肠癌术后患者的临床疗效及其对免疫功能的影响。方法 将40例大肠癌患者按随机数字表法分为治疗组、对照组各20例。两组患者化疗均采用FOLFOX4化疗方案,治疗组加服健脾解毒方汤剂（每日1剂,连服8周）,化疗每2周重复1次,1次为1个周期,连用4个周期后观察两组临床疗效及其免疫功能的变化。结果 治疗结束后治疗组中医证候改善的总有效率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组患者的中医证候总积分均较治疗前有所改善,两组间比较差异有统计学意义（P<0.01）;治疗后治疗组在KPS评分疗效及体质量增加方面优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;在免疫学指标CD³⁺、CD⁴⁺、CD⁴⁺/CD⁸⁺值改善方面优于对照组,差异具有显著统计学意义（P<0.01）。结论 健脾解毒方能提高大肠癌化疗患者的临床疗效,改善生活质量,并增强机体免疫力。     

益肺通络颗粒体外抗结核及止咳止血作用研究

目的 研究益肺通络颗粒体外抗结核、止血、止咳作用及对非特异免疫功能的影响,为其临床应用提供实验依据。方法 用人型结核分枝杆菌标准菌株（H37Rv）和临床分离的结核分枝杆菌敏感菌株和耐药菌株,接种于含有不同浓度益肺通络颗粒的培养基中,观察结核杆菌的生长情况;应用剪尾法、毛细管法测定小鼠的出血时间、凝血时间,观察益肺通络颗粒的止血作用;用氨水引咳,观察其止咳作用;通过巨噬细胞碳粒廓清试验,观察其对非特异性免疫功能（廓清指数和校正廓清指数）的影响。结果 益肺通络颗粒在高浓度（0.01~0.2 g/mL）时对结核分枝杆菌有显著的抑菌作用,但随着浓度降低,其抑菌效果也显著减弱,浓度减低至0.025 g/mL以下时抑菌作用不明显;与对照组小鼠出血时间（321.2±34.3）s、凝血时间（135.8±5.1）s比较,益肺通络高剂量组小鼠出血时间（169.5±23.0）s、凝血时间（97.5±3.3）s均显著缩短（P<0.01）;与对照组小鼠氨水引咳的潜伏期（36.4±1.9）s、5 min内小鼠的咳嗽次数（45.9±3.1）次比较,益肺通络高剂量组小鼠氨水引咳的潜伏期（54.1±1.4）s 显著延长、5 min内小鼠的咳嗽次数（22.7±2.2）次显著减少（P<0.01）;且小鼠廓清指数和校正廓清指数较对照组均有显著提高（P<0.01）。结论 益肺通络颗粒具有体外抗结核作用,具有止血止咳和增强非特异性免疫功能的作用。     

氟苯尼考缓释颗粒的制备及体外释放特性

【目的】延长药物有效血药浓度的维持时间,产生持续稳定的抑菌作用,避免多剂量连续使用氟苯尼考产生胚胎毒性和免疫抑制。【方法】以硬化油、聚乙二醇、甘油酯为辅料,采用离心喷雾干燥制粒技术法制备氟苯尼考缓释颗粒,高效液相色谱法(HPLC)测定氟苯尼考含量。以药物在不同释放介质(pH 1.2盐酸缓冲液、pH 4.3醋酸缓冲液和pH6.8磷酸缓冲液)中的释放特性为指标,对氟苯尼考粉和自制的氟苯尼考缓释颗粒进行溶出试验,考察体外释放特性。【结果】4个批次制备的氟苯尼考缓释颗粒中氟苯尼考实际含量在标示含量中的占比分别为99.19%、100.01%、97.45%和100.72%,相对标准偏差(RSD)分别为0.82%、0.86%、0.77%和0.24%。氟苯尼考粉在0.25 h内完全释放,自制的氟苯尼考缓释颗粒在模拟胃液环境(pH 1.2盐酸缓冲液)基本不释放,在模拟肠液环境(pH 4.3醋酸缓冲液和pH6.8磷酸缓冲液)缓慢释放,5 h内释放量达95%以上。【结论】自制的氟苯尼考缓释颗粒中药物分布较均匀,符合中国兽药典要求。相比于氟苯尼考粉,氟苯尼考缓释颗粒表现出良好的耐酸性体外缓释性,可为后续的临床试验研究和临床使用药物提供参考依据。