泛酸钙对乳用犊牛腹泻的预防效果

泛酸作用于肝脏产生辅酶A,辅酶A与乙酸作用生成乙酰辅酶A,乙酰辅酶A是胆固醇的前体,即类固醇激素的前驱物,所以给与泛酸可促使副肾皮质大量释放类固醇激素。副肾皮质类固醇激素作用于脑下垂体,可产生调节肠蠕动,增加肠道乳酸菌,调整肠道微生物区系,恢复肠绒毛和肠隐窝底部细胞的功能等作用。因此,笔者进行了泛酸钙给与试验,确认对     

用泛酸钙治疗仔牛下痢症的效果

<正> 泛酸在肝脏形成辅酶A(COA),COA与醋酸结合而生成乙酰辅酶A(活性醋酸)。因乙酰辅酶A是胆固醇,或者说是甾类激素的前驱物质,所以,服入泛酸后从副肾皮质放出的甾类激素有所增加。此激素作用于脑下垂体,有调整肠蠕动、增殖肠内乳酸菌、调整肠内微生物群(菌丛)、恢复剥离的肠纤毛等效果。本文主要报道用泛酸钙投给乳     

泛硫乙胺制剂对牛消化道疾病的治疗效果

Ⅰ.序言牛食欲不振或废绝为主要症状的消化道疾病,当过多地给予精饲料或运动不足时则常常发生。另外,由于精饲料给予过量而造成胃酸中毒等的饲料中毒性疾病也常发生,对此感到很棘手。本试验用的泛硫乙胺(Pantethine)是泛酸(PaA)和β一半胱胺的结合物,构造上有辅酶A(CoA)的成分。泛硫乙胺则是由PaA生成CoA的中间体,当投与机体后,就参与形成CoA的种种生化反应。这次用的泛     

苏氨酸的代谢及其营养生理作用

1苏氨酸在体内的主要营养代谢途径 动物体内不能合成苏氨酸,必须通过饲料供应.苏氨酸是唯一不经过脱氨基作用和转氨基作用的氨基酸,但可通过苏氨酸脱氢酶、苏氨酸脱水酶和苏氨酸醛羧酶催化转变为其他物质.其具体代谢途径如下:1)通过苏氨酸脱氢酶代谢为氨基丙酮、甘氨酸和乙酰辅酶A (CoA);2)通过苏氨酸脱水酶代谢为丙酸和α-氨基丁酸;3)通过苏氨酸醛缩酶代谢为甘氨酸和乙酰CoA.     

雉鸡雏泛酸缺乏症诊断与防制报告

泛酸(VB_3)是动物体辅酶A的组成部分,存在于活细胞中。辅酶A作为体内乙酰化作用的辅酶,在糖、蛋白质、脂肪的代谢中发挥重要作用。泛酸不足时影响辅酶A的合成,使代谢过程出现紊乱,从而使动物表现出相应的缺乏症。而泛酸是一种二肽衍生物,不稳定,易吸湿,在酸性、碱性溶液中或受热易被破坏。本     

高效液相色谱法测定饲料中泛酸的研究

泛酸是一种不稳定的易吸湿的油。在实际应用中以钙或钠盐形式被利用。泛酸是辅酶A（CoA）的组成部分，在动、植物组织中广泛存在，在机体的脂肪、蛋白质、糖的代谢中起重要作用。动物一旦缺乏泛酸，可使机体许多器官组织受损，出现生长缓慢，体重减轻，神经系统紊乱，出现皮肤和羽毛病变，肠道和呼吸道疾病。为此泛酸作为重要的营养素被添加到畜禽饲料中。饲料中泛酸的测定根据资料报导有紫外分光光度法、液相色谱法、气相色谱法和微生物法等。当饲料中泛酸含量偏低时，AOAC最经典的方法是采用微生物法。目前液相色谱法应用较为广泛，本…     

猪泛酸缺乏的处理

泛酸作为辅酶A的组成部分存在于活细胞中，是乙酰化作用的辅酶。     

动物脂肪酸合成酶(FAS)基因表达的调控

脂肪酸合成酶(FAS)催化乙酰辅酶A和丙二酸单酰辅酶A合成脂肪酸 ,从而在动物体脂沉积中发挥重要作用。动物体内脂肪酸合成酶受激素和日粮因素的调控。本文介绍了几种激素及日粮营养成分对脂肪酸合成酶的活性和基因表达调控的影响及其可能的作用机理 ,并就脂肪酸合成酶基因表达调控在实际生产中的应用进行了探讨。     

养鸡技术讲座：第七十九讲 家禽维生素缺乏病（下）

养鸡技术讲座第七十九讲家禽维生素缺乏病（下）刘文奎（江苏家禽科学研究所扬州２２５００３）７泛酸缺乏症泛酸是辅酶Ａ的成分，与脂肪、蛋白质和碳水化合物代谢中无数反应有关，对脂肪酸、类固醇的合成也是不可缺少的。泛酸在一般日粮中不缺，但饲料加工，或经酸、碱、...     

AMPK对动物营养代谢的调节作用

AMPK是一种能被腺苷一磷酸(AMP)激活的蛋白激酶。该酶的作用底物包括β—羟基—β甲基—戊二酸单酰CoA还原酶(HMGR) ,乙酰辅酶A羧化酶(ACC) ,激素敏感脂酶(HSL) ,糖原合成酶。当细胞能量被耗竭、腺苷一磷酸/腺苷三磷酸比(AMP/ATP)增加时 ,AMPK被活化 ,继而通过调节上述底物酶而改变脂类和碳水化合物代谢 ,使其朝着抑制ATP消耗过程、促进ATP生成反应的方向进行 ,从而使细胞能量得到迅速恢复。AMPK的这种“燃料开关“作用在动物抵御和适应环境应激的过程中起着重要作用。AMPK可能参与家畜应激营养代谢及营养代谢疾病的调节     

FAS基因的研究进展

<正>近几年来,关于人和动物脂肪沉积候选基因的研究逐渐成为热点。其中包括乙酰辅酶A羧化酶基因、FAS基因、脂蛋白酶基因、激素敏感酯酶基因等。生物每天都需要在食物中吸收能量,随后在脂肪组织和肝脏中将部分能量转换成脂肪进行贮存[1]。动物体脂沉积所需要的脂肪酸大多来自脂肪酸的从头合成,即由脂肪酸合成酶催化乙酰辅酶A和丙二酸单酰辅酶A合成脂肪酸。人们已经能够通过分子生物学的手段来调节动物体内FAS基因的表达,从而进一步有效地控制脂肪酸的沉积,提高畜     

猪泛酸缺乏症

泛酸（V83）广泛分布于自然界和植物组织中,是辅酶A的组成部分。辅酶A在碳水化合物和脂肪以及蛋白质的代谢过程中起着重要的作用。幼猪缺乏V83,可造成生长缓慢、运动失调、消化障碍。母猪缺乏V83时,则可引起繁殖受阻。泔水中的泛酸在人类食物烹饪加工过程中已大部分被破坏,因此长期饲喂泔水的猪易发生泛酸缺乏症。     

奶牛酮病防治研究

1 发病机理 脂肪在分解代谢过程中,甘油转化为磷酸甘油醛后生成乙酰辅酶A,脂肪酸经β氧化也生成乙酰辅酶A。在生理情况下,部分乙酰辅酶A进入三羧酸循环分解释能;部分进入再合成过程,合成脂肪和胆固醇;部分缩合水解为乙酰乙酸,乙酰乙酸能还原为β-羧丁酸,β-羧丁酸又能脱羧生成丙酮。乙酰乙酸,β-羧丁酸,丙酮合称酮体。在肝内生成,经血液输送,被肝外组织利用。     

奶牛酮病防治研究

1发病机理脂肪在分解代谢过程中,甘油转化为磷酸甘油醛后生成乙酰辅酶A,脂肪酸经β氧化也生成乙酰辅酶A。在生理情况下,部分乙酰辅酶A进入三羧酸循环分解释能;部分进入再合成过程,合成脂肪和胆固醇;部分缩合水解为乙酰乙酸,乙酰乙酸能还原为β-羧丁酸,β-羧丁酸又能脱羧生成丙酮。乙酰乙酸,β-羧丁酸,丙酮合称酮体。在肝内生成,经血液输送,被肝外组织利用。     

奶牛酮病的病因及中药防治

<正>1发病机理脂肪在分解代谢过程中,甘油转化为磷酸甘油醛后生成乙酰辅酶A,脂肪酸经氧化也生成乙酰辅酶A。在生理情况下,部分乙酰辅酶A进入三羧酸循环分解释能;部分进入再合成过程,合成脂肪和胆固醇;部分缩合水解为乙酰乙酸,乙酰乙酸能还原为β-羧丁酸,β-羧丁酸又能脱羧生成丙酮。乙酰乙酸,β-羧丁酸,丙酮合称酮体。在肝内生成,经血液运送,被肝外组织利用。酮体若生成太多,超过肝外组织的利用能力,     

促性腺激素释放激素受体在济宁青山羊垂体和卵巢的分布特点

下丘脑合成的促性腺激素释放激素(GnRH)以脉冲分泌方式到达垂体前叶,调控腺垂体对FSH、LH的合成与分泌[1],GnRH也可直接作用于性腺,调控性腺类固醇激素的分泌,GnRH对生殖功能的调控必须以促性腺激素释放激素受体(GnRHR)为介导[2].     

复合半胱胺饲料添加剂对小猪生长性能的影响

<正> 生长抑素(SS)是由神经系统和胃肠道产生的,它对动物的生长激素(GH)、甲状腺素(T3、T4)、胰岛素等代谢激素起抑制性调节作用。生长抑制耗竭剂—半胱胺(CS)是辅酶A(CoA)的组成成分,因含有活性巯基和氨基而具有多种生理活性。研究报道表明,半胱胺能促进猪、牛、羊、禽等动     

营养因子对脂肪酸合成酶基因表达影响的研究进展

脂肪酸合成酶是一种基本的代谢酶类，催化乙酰CoA和丙二酸单酰CoA合成软脂酸(16：0)，脂肪酸合成酶的多少和活性的高低对动物体脂沉积具有重要意义。脂肪酸合成酶主要受激素和营养因素的影响。本文就日粮营养成分对脂肪酸合成酶的活性和脂肪酸合成酶表达调控的影响进行了探讨。     

乙酰辅酶A羧化酶抑制剂对肥胖小鼠的减肥效果

[目的]研究乙酰辅酶A羧化酶抑制剂对肥胖小鼠肥胖程度的影响。[方法]建立肥胖动物模型,然后随机分组,试验组以乙酰辅酶A羧化酶抑制剂按照50mg/(kg.bw.d)的剂量灌胃,对照组小鼠以去离子水灌胃。给药过程中,记录小鼠采食量和饮水量的变化情况。给药3周后,测定体重和体长,进行李氏指数的计算;称量脂肪,计算性器官周围脂肪占小鼠体重的比重;测定血清中胆固醇和甘油三酯的相对含量。[结果]乙酰辅酶A羧化酶抑制剂能抑制小鼠体重的增加,可减少肥胖小鼠的肥胖程度;能降低肥胖小鼠血清中的甘油三酯和胆固醇含量。[结论]乙酰辅酶A羧化酶抑制剂对肥胖小鼠有减肥作用,对小鼠的正常饮食没有明显影响。     

乙酸和β-羟丁酸对体外培养牛肝细胞脂代谢部分关键酶表达的影响

以体外原代培养的奶牛肝细胞为模型,添加不同浓度的乙酸（Aceticacid,AcOH）和β-羟丁酸（β-hydroxybu—tyrate,BHBA）共培养24h后,提取细胞总RNA。应用实时荧光定量PCR方法检测脂代谢关键酶长链脂酰辅酶A合成酶1（Long-chain acyl-CoA synthetase-1,ACSL1）、柠檬酸合成酶（Citrate synthase,CS）和乙酰辅酶A羧化酶α（Acetyl coenzyme A carboxylase α,ACCα）mRNA丰度的变化。结果显示,适当浓度的AcOH能够促进肝细胞脂肪酸活化及氧化途径关键酶ACSL1和CS的转录,而高浓度AcOH能够抑制脂肪酸从头合成途径关键酶ACCa的转录;高浓度BHBA能够抑制肝细胞ACSL1、CS和AcCα的转录。结果表明,血液中适当浓度的AcOH能够促进肝脏脂肪酸氧化并抑制脂肪酸从头合成,高浓度BHBA能够抑制肝脏脂氧化和合成,影响乳脂前体物的供应,进而影响乳脂合成。