奶牛酮病防治研究

1发病机理脂肪在分解代谢过程中,甘油转化为磷酸甘油醛后生成乙酰辅酶A,脂肪酸经β氧化也生成乙酰辅酶A。在生理情况下,部分乙酰辅酶A进入三羧酸循环分解释能;部分进入再合成过程,合成脂肪和胆固醇;部分缩合水解为乙酰乙酸,乙酰乙酸能还原为β-羧丁酸,β-羧丁酸又能脱羧生成丙酮。乙酰乙酸,β-羧丁酸,丙酮合称酮体。在肝内生成,经血液输送,被肝外组织利用。     

奶牛酮病的病因及中药防治

<正>1发病机理脂肪在分解代谢过程中,甘油转化为磷酸甘油醛后生成乙酰辅酶A,脂肪酸经氧化也生成乙酰辅酶A。在生理情况下,部分乙酰辅酶A进入三羧酸循环分解释能;部分进入再合成过程,合成脂肪和胆固醇;部分缩合水解为乙酰乙酸,乙酰乙酸能还原为β-羧丁酸,β-羧丁酸又能脱羧生成丙酮。乙酰乙酸,β-羧丁酸,丙酮合称酮体。在肝内生成,经血液运送,被肝外组织利用。酮体若生成太多,超过肝外组织的利用能力,     

奶牛酮病的诊治

奶牛酮病是奶牛体内碳水化合物及脂肪代谢紊乱，致使血糖浓度下降，酮体（乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸）生成增多，而引起奶牛全身功能失调的代谢病，临床主要表现为：消化机能紊乱、产奶量下降、酮血、酮尿、酮乳和低糖血症。     

饲料中可影响牛奶乳脂率的成分

牛瘤胃代谢产物中的挥发性脂肪酸即乙酸、丙酸和丁酸的比例结构,对奶牛产奶量和乳脂率有重大影响。乙酸被吸收后,通过血液被输送到乳腺,用以合成乳脂肪中的一系列短链脂肪酸;丙酸被吸收后,输送到肝脏,成为合成葡萄糖的原料;丁酸是乳脂肪中的短链脂肪酸,也可与乙酰辅酶A缩合形成高级脂肪酸。乙酸、丁酸比例增加,有利于提高奶牛乳脂率。     

乙酸和β－羟丁酸对体外培养牛肝细胞脂代谢部分关键酶表达的影响

本研究以体外原代培养的奶牛肝细胞为模型,添加不同浓度的乙酸（AcOH）和p羟丁酸（BHBA）,探讨其对奶牛肝细胞脂肪酸代谢关键酶基因表达的影响。添加不同浓度乙酸和β－羟丁酸,培养24h后,提取细胞总RNA。应用实时荧光定量PCR方法,检测脂代谢关键酶长链脂酰辅酶A合成酶1（ACSLl）、柠檬酸合成酶（CS）和乙酰辅酶A羧化酶α（ACCα）mRNA丰度的变化。结果显示,适当浓度的AcOH能够促进肝细胞脂肪酸活化及氧化途径关键酶ACSLl和CS的转录,而高浓度AcOH能够抑制脂肪酸从头合成途径关键酶ACCα的转录;高浓度BHBA能够抑制肝细胞ACSLl、CS和ACCα的转录。说明血液中适当浓度的AcOH能够促进肝脏脂肪酸氧化并抑制脂肪酸从头合成,高浓度BHBA能够抑制肝脏脂氧化和合成,影响乳脂前体物的供应,进而影响乳脂合成。     

乙酸和β-羟丁酸对体外培养牛肝细胞脂代谢部分关键酶表达的影响

以体外原代培养的奶牛肝细胞为模型,添加不同浓度的乙酸（Aceticacid,AcOH）和β-羟丁酸（β-hydroxybu—tyrate,BHBA）共培养24h后,提取细胞总RNA。应用实时荧光定量PCR方法检测脂代谢关键酶长链脂酰辅酶A合成酶1（Long-chain acyl-CoA synthetase-1,ACSL1）、柠檬酸合成酶（Citrate synthase,CS）和乙酰辅酶A羧化酶α（Acetyl coenzyme A carboxylase α,ACCα）mRNA丰度的变化。结果显示,适当浓度的AcOH能够促进肝细胞脂肪酸活化及氧化途径关键酶ACSL1和CS的转录,而高浓度AcOH能够抑制脂肪酸从头合成途径关键酶ACCa的转录;高浓度BHBA能够抑制肝细胞ACSL1、CS和AcCα的转录。结果表明,血液中适当浓度的AcOH能够促进肝脏脂肪酸氧化并抑制脂肪酸从头合成,高浓度BHBA能够抑制肝脏脂氧化和合成,影响乳脂前体物的供应,进而影响乳脂合成。     

泌乳早期奶牛日粮中添加脂肪酸钙对脂肪代谢影响的研究

选择6头经产、胎次相同、产后10～20天的中国荷斯坦奶牛,采用3×3重复拉丁方设计,研究脂肪酸钙对中国荷斯坦奶牛泌乳早期脂肪代谢的影响.试验处理分别为处理A组为基础日粮;处理B组为基础日粮+200g脂肪酸钙;处理C组为基础日粮+400g脂肪酸钙.试验结果表明添加脂肪酸钙使游离脂肪酸水平下降,B组游离脂肪酸水平比对照组下降了37.83%(P＜0.05),C组比对照组下降了23.35%(P＞0.05);日粮中添加脂肪酸钙使乙酰乙酸和β-羟丁酸水平下降.     

反式脂肪酸降低乳脂合成的机理

乳中的反式脂肪酸直接来源于日粮脂肪或由瘤胃微生物氢化生成,本文重点介绍了反10-油酸和反10,顺12-共轭亚油酸两种不同反式脂肪酸对乳脂合成的影响,讨论了反式脂肪酸影响乳脂合成的机理,可能是反式脂肪酸通过抑制乳腺中脂肪酸合成的关键酶乙酰辅酶A羧化酶和脂肪酸合成酶的活性,进而导致乳脂合成的减少。     

乙酰辅酶A羧化酶抑制剂对肥胖小鼠的减肥效果

[目的]研究乙酰辅酶A羧化酶抑制剂对肥胖小鼠肥胖程度的影响。[方法]建立肥胖动物模型,然后随机分组,试验组以乙酰辅酶A羧化酶抑制剂按照50mg/(kg.bw.d)的剂量灌胃,对照组小鼠以去离子水灌胃。给药过程中,记录小鼠采食量和饮水量的变化情况。给药3周后,测定体重和体长,进行李氏指数的计算;称量脂肪,计算性器官周围脂肪占小鼠体重的比重;测定血清中胆固醇和甘油三酯的相对含量。[结果]乙酰辅酶A羧化酶抑制剂能抑制小鼠体重的增加,可减少肥胖小鼠的肥胖程度;能降低肥胖小鼠血清中的甘油三酯和胆固醇含量。[结论]乙酰辅酶A羧化酶抑制剂对肥胖小鼠有减肥作用,对小鼠的正常饮食没有明显影响。     

FAS基因的研究进展

<正>近几年来,关于人和动物脂肪沉积候选基因的研究逐渐成为热点。其中包括乙酰辅酶A羧化酶基因、FAS基因、脂蛋白酶基因、激素敏感酯酶基因等。生物每天都需要在食物中吸收能量,随后在脂肪组织和肝脏中将部分能量转换成脂肪进行贮存[1]。动物体脂沉积所需要的脂肪酸大多来自脂肪酸的从头合成,即由脂肪酸合成酶催化乙酰辅酶A和丙二酸单酰辅酶A合成脂肪酸。人们已经能够通过分子生物学的手段来调节动物体内FAS基因的表达,从而进一步有效地控制脂肪酸的沉积,提高畜     

泛酸钙对乳用犊牛腹泻的预防效果

泛酸作用于肝脏产生辅酶A,辅酶A与乙酸作用生成乙酰辅酶A,乙酰辅酶A是胆固醇的前体,即类固醇激素的前驱物,所以给与泛酸可促使副肾皮质大量释放类固醇激素。副肾皮质类固醇激素作用于脑下垂体,可产生调节肠蠕动,增加肠道乳酸菌,调整肠道微生物区系,恢复肠绒毛和肠隐窝底部细胞的功能等作用。因此,笔者进行了泛酸钙给与试验,确认对     

trans-10,cis-12共轭亚油酸抑制牛乳脂的合成及乳脂合成相关基因的表达

奶牛日粮添加共轭亚油酸 (CL A)抑制乳脂合成 ,已经证明这是 trans- 10 ,cis- 12 CL A异构体的特殊功能。本试验主要探讨 trans- 10 ,cis- 12 - CL A抑制乳脂合成的机制。试验动物为 4头泌乳晚期的经产荷斯坦奶牛 ,采用 2× 2交叉试验设计。每种处理包括 5 d真胃灌注脱脂乳或将 trans-10 ,cis- 12 - CL A乳化于其中的脱脂乳。灌注的第 5 d进行乳腺活体切片检测 ,一部分乳腺组织用于分析乙酰辅酶 A羧化酶、脂肪酸合成酶、Δ9-去饱和酶、脂蛋白脂酶、脂肪酸结合蛋白、磷酸甘油酰基转移酶的 m RNA表达情况。另一部分乳腺组织用于脂肪合成能力的评定。灌注 tuans- 10 ,cis- 12 - CL A使乳脂肪含量及产量分别降低 4 2 %和 4 8% ,同时乳中 trans-10 ,cis- 12 - CL A含量从低于 0 .1m g/ g增加至 4 .9mg/ g。 C4～ C1 6 脂肪酸的减少量占乳脂总减少量的 6 3%。通过对几种特定脂肪酸双键的分析结果表明 ,trans- 10 ,cis- 12 - CL A对脂肪酸组分变化的另外一种影响与 Δ9-去饱和酶的降低一致。通过与放射性标记乙酸一起进行的乳腺移植培养发现 ,给奶牛饲喂 trans- 10 ,cis- 12 - CL A后 ,脂肪合成能力降低 82 % ,乙酸氧化为 CO2 减少 6 1% ;同时 ,灌注 trans- 10 ,cis- 12 - CL A还使上述几种酶的 m RNA表达减少     

简易测试法在奶牛酮病中的临床应用

奶牛酮病又称奶牛醋酮血病,是由于大量饲喂高蛋白、高脂肪饲料,而碳水化合物饲料不足,以致脂肪代谢紊乱,使组织中酮体(丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸)的浓度增高所致.临床上以呈现顽固性消化紊乱、呼出气放酮味和一定的神经症状为特征.生化特征为酮血、酮尿、酮乳及低血糖.本病主要发生于营养良好和缺乏运动的舍饲奶牛,尤其是3～6胎、产后3～6周的高产奶牛更容易发生本病.     

奶牛酮病

酮病是以酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)在体内蓄积并伴有内分泌系统、肝脏、心脏和其它器官的损害为特征的物质代谢障碍病。根据国内外学者的报导(K.Halse 等,1975),高产奶牛泌乳头1—2月酮病的发病率达12—80％,但也可发生于产犊之后和干奶期。     

吡啶羧酸铬对肉仔鸡血清生化指标及肝脏中相关酶基因表达的影响

试验研究了4～6周龄肉仔鸡日粮中添加1mg/kg吡啶羧酸铬后,其血清总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的变化,及其对肝脏中脂肪酸合成酶、乙酰辅酶A羧化酶、β-羟甲基戊二酰辅酶A还原酶基因转录的影响。其中总甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白均有下降的趋势,而高密度脂蛋白有上升的趋势,但是差异均不显著(P>0 05)。运用RT-PCR定量三种基因的mRNA,结果表明添加铬后脂肪酸合成酶和β-羟甲基戊二酰辅酶A还原酶的转录明显受到影响,分别比对照组下降34 82%和48 26%,而乙酰辅酶A羧化酶受影响很小,其转录只下降了3 87%。     

生物素在家禽营养中的作用

生物素是一种白色晶体化合物,是各种酶在羧化反应中的辅助因子。它含有两种最重要的酶,促进糖元异生过程的丙酮酸羧化酶和促进脂肪合成的乙酰辅酶A羧化酶。生物素最本质作用是既能促进糖和脂肪的新陈代谢,又能影响蛋白质的合成及核糖核酸的性质和比例。生物素虽然是日粮中的微量元素,但是对鸡的影响却非     

苏氨酸的代谢及其营养生理作用

1苏氨酸在体内的主要营养代谢途径 动物体内不能合成苏氨酸,必须通过饲料供应.苏氨酸是唯一不经过脱氨基作用和转氨基作用的氨基酸,但可通过苏氨酸脱氢酶、苏氨酸脱水酶和苏氨酸醛羧酶催化转变为其他物质.其具体代谢途径如下:1)通过苏氨酸脱氢酶代谢为氨基丙酮、甘氨酸和乙酰辅酶A (CoA);2)通过苏氨酸脱水酶代谢为丙酸和α-氨基丁酸;3)通过苏氨酸醛缩酶代谢为甘氨酸和乙酰CoA.     

日粮补充脂肪酸钙对泌乳早期奶牛泌乳性能、血液生化指标及激素浓度的影响

试验旨在研究日粮补充脂肪酸钙对泌乳早期奶牛泌乳性能、血液生化指标及激素浓度的影响。选择30头泌乳早期荷斯坦奶牛,随机均分为3组,每组10头,每头为1个重复。对照组饲喂基础日粮,试验组分别在基础日粮上添加200 g/d和400 g/d脂肪酸钙。试验期8周。结果表明:与对照组相比,200 g/d和400 g/d脂肪酸钙组显著提高泌乳量、标准乳产量、产奶效率、乳脂率、葡萄糖、胰岛素和胰岛素样生长因子1(IGF-1)(P0.05),显著降低游离脂肪酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸、胰高血糖素和瘦素浓度(P0.05),200 g/d和400 g/d脂肪酸钙组间泌乳量、标准乳产量、料乳比、乳脂率、乳糖、乳蛋白、乳非脂固形物率、血清葡萄糖、游离脂肪酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸、胰岛素、IGF-1、胰高血糖素和瘦素浓度差异不显著(P0.05)。综上所述,日粮添加200 g/d和400 g/d脂肪酸钙通过调节泌乳早期奶牛体内激素浓度,降低血清酮体生成,调节体内能量代谢,提高泌乳量和产奶效率,改善乳品质。     

奶牛血清和乳中-羟丁酸的高效液相色谱法的建立

酮体是由3种物质组成:即β-羟丁酸(Beta-hydroxybutyric acid,BHBA)是酮体的主要成分,约占酮体的70%,在肝脏内合成,经肝外组织利用。由于β-羟丁酸在酮体中所占比例最大,可以代表酮体的含量。因此β-羟丁酸被认为是人糖尿病和奶牛酮病的重要诊断指标之一。目前国内外主要应用β     

大白菜新品种——青研早9号

亩旺特是由德国拜耳作物科学公司研发的又一创新性杀虫剂，有效成分是螺虫乙酯，是一种高效内吸且双向传导的全新化合物。其作用机制是通过抑制害虫体内脂肪合成过程中的乙酰辅酶A羧化酶的活性，从而抑制脂肪的合成，阻断害虫正常的能量代谢，最终导致死亡。