奶牛酮病防治研究

1 发病机理 脂肪在分解代谢过程中,甘油转化为磷酸甘油醛后生成乙酰辅酶A,脂肪酸经β氧化也生成乙酰辅酶A。在生理情况下,部分乙酰辅酶A进入三羧酸循环分解释能;部分进入再合成过程,合成脂肪和胆固醇;部分缩合水解为乙酰乙酸,乙酰乙酸能还原为β-羧丁酸,β-羧丁酸又能脱羧生成丙酮。乙酰乙酸,β-羧丁酸,丙酮合称酮体。在肝内生成,经血液输送,被肝外组织利用。     

奶牛酮病防治研究

1发病机理脂肪在分解代谢过程中,甘油转化为磷酸甘油醛后生成乙酰辅酶A,脂肪酸经β氧化也生成乙酰辅酶A。在生理情况下,部分乙酰辅酶A进入三羧酸循环分解释能;部分进入再合成过程,合成脂肪和胆固醇;部分缩合水解为乙酰乙酸,乙酰乙酸能还原为β-羧丁酸,β-羧丁酸又能脱羧生成丙酮。乙酰乙酸,β-羧丁酸,丙酮合称酮体。在肝内生成,经血液输送,被肝外组织利用。     

奶牛酮病的诊治

奶牛酮病是奶牛体内碳水化合物及脂肪代谢紊乱，致使血糖浓度下降，酮体（乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸）生成增多，而引起奶牛全身功能失调的代谢病，临床主要表现为：消化机能紊乱、产奶量下降、酮血、酮尿、酮乳和低糖血症。     

奶牛血清和乳中-羟丁酸的高效液相色谱法的建立

酮体是由3种物质组成:即β-羟丁酸(Beta-hydroxybutyric acid,BHBA)是酮体的主要成分,约占酮体的70%,在肝脏内合成,经肝外组织利用。由于β-羟丁酸在酮体中所占比例最大,可以代表酮体的含量。因此β-羟丁酸被认为是人糖尿病和奶牛酮病的重要诊断指标之一。目前国内外主要应用β     

奶牛血清和乳中β-羟丁酸的高效液相色谱法的建立

酮体是由3种物质组成：即β-羟丁酸（Beta—hydroxybutyric acid，BHBA）是酮体的主要成分，约占酮体的70％，在肝脏内合成，经肝外组织利用。由于β-羟丁酸在酮体中所占比例最大，可以代表酮体的含量。因此β-羟丁酸被认为是人糖尿病和奶牛酮病的重要诊断指标之一。     

奶牛酮病的诊断与治疗

奶牛酮病是奶牛产犊后几天至几周内由于体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱致使组织中酮体(丙酮、乙酰乙酸、β羟丁酸)的浓度增高所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。临诊上以血液、尿、乳中的酮体含量增高,血糖浓度下降,消化机能紊乱,体重减轻,产奶量下降,间断性的出现神经症状为特征。     

简易测试法在奶牛酮病中的临床应用

奶牛酮病又称奶牛醋酮血病,是由于大量饲喂高蛋白、高脂肪饲料,而碳水化合物饲料不足,以致脂肪代谢紊乱,使组织中酮体(丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸)的浓度增高所致.临床上以呈现顽固性消化紊乱、呼出气放酮味和一定的神经症状为特征.生化特征为酮血、酮尿、酮乳及低血糖.本病主要发生于营养良好和缺乏运动的舍饲奶牛,尤其是3～6胎、产后3～6周的高产奶牛更容易发生本病.     

饲料中可影响牛奶乳脂率的成分

牛瘤胃代谢产物中的挥发性脂肪酸即乙酸、丙酸和丁酸的比例结构,对奶牛产奶量和乳脂率有重大影响。乙酸被吸收后,通过血液被输送到乳腺,用以合成乳脂肪中的一系列短链脂肪酸;丙酸被吸收后,输送到肝脏,成为合成葡萄糖的原料;丁酸是乳脂肪中的短链脂肪酸,也可与乙酰辅酶A缩合形成高级脂肪酸。乙酸、丁酸比例增加,有利于提高奶牛乳脂率。     

奶牛酮病

酮病是以酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)在体内蓄积并伴有内分泌系统、肝脏、心脏和其它器官的损害为特征的物质代谢障碍病。根据国内外学者的报导(K.Halse 等,1975),高产奶牛泌乳头1—2月酮病的发病率达12—80％,但也可发生于产犊之后和干奶期。     

奶牛酮病的治疗

酮病是由于脂肪等代谢紊乱,大量酮体(乙酸乙酸、-羟丁酸、丙酮)在体内蓄积,临床上以血液及尿内的酮体增多为特征的一种急性或慢性疾病,有些牛久治不愈或反复发病一直到淘汰。常见于经产而营养好的高产乳牛,称醋酮血症,一般于产后1～2周内,个别于产后2～3d内发生。据调查,奶牛年产量在4t左右无发病病例,     

利用肝脏穿刺法对奶牛酮病的诊断

<正>奶牛酮病(Ketosis)是高产奶牛围产期由于碳水化合物和脂肪代谢紊乱，导致脂肪酸代谢产物酮体在血液中的异常累积引起的一种代谢性疾病，又称为酮血症。酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸以及丙酮酸。当酮体在血液达到一定浓度后，会出现酮乳和酮尿等症状，常见的症状还包括低血糖、消化机能紊乱、产奶量下降等，偶尔伴发神经症状[1-2]。据调查研究显示，我国奶牛酮病发病率为10%～40%[3-4],欧美国家奶牛酮病发病率为2%～20%[5]。     

瘤胃上皮短链脂肪酸的吸收和代谢

短链脂肪酸是反刍动物瘤胃发酵的重要产物,以乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸为主,主要通过瘤胃上皮吸收,丙酸在肝脏经过糖异生产生葡萄糖,为机体供能。随着对短链脂肪酸研究的深入,发现其在瘤胃上皮的吸收是通过被动扩散和特异性载体运输进行的,相关转运载体包括单羧酸转运蛋白(MCT)、Na~+/H~+交换体(NHE)和阴离子交换剂2(AE2)等。短链脂肪酸在瘤胃上皮的转运吸收还与瘤胃内腔及胞内pH有关,载体间相互作用共同维持瘤胃内腔及细胞内pH平衡。而在被吸收进入细胞后,短链脂肪酸在胞内会进行代谢,主要代谢途径有胆固醇合成和酮体合成途径,酮体合成在线粒体中进行,胆固醇合成在细胞质以及内质网中进行,2种途径的反应前体物均为3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)。合成的酮体被MCT转运出上皮细胞,进入外周组织供能。本文就短链脂肪酸在瘤胃上皮的吸收和代谢调控机制进行综述,为后续研究提供理论依据。     

奶牛酮病及防治

<正>奶牛酮病是奶牛泌乳早期的常见代谢病,其是奶牛产犊后几天至几周内由于体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的。病牛以血液、尿、乳中的酮体含量升高,血糖浓度下降,消化机能紊乱,体重减轻,产奶量下降,间断性出现神经症状为特征。根据临诊症状可将奶牛酮病分为临诊酮病和亚临诊酮病。健康牛血清中的酮体(指β-羟丁酸,乙酰乙酸,丙酮)含量一般在1.72 mmol/L(100 mg/L)以下,亚临诊酮病母     

奶牛酮病的诊治

奶牛酮病是奶牛产犊后几天至几周内由于碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病。以血液、尿、乳中的酮体含量增高,血糖浓度降低,消化机能紊乱,体重减轻,产奶量下降,出现间断性神经症状为特征。奶牛酮病分为临诊酮病和亚临诊酮病。健康牛血清中的酮体(指β-羟丁酸,乙酰乙酸,丙酮)含量一般在1.72mmol/L(100mg/L)以下,亚临诊酮病母牛血清中的酮体含量为1.72~3.44mmol/L(100~200mg/L),而临诊酮病母牛血清中的酮体含量一般都在3.44mmol/L(200mg/L)以上。     

日粮补充脂肪酸钙对泌乳早期奶牛泌乳性能、血液生化指标及激素浓度的影响

试验旨在研究日粮补充脂肪酸钙对泌乳早期奶牛泌乳性能、血液生化指标及激素浓度的影响。选择30头泌乳早期荷斯坦奶牛,随机均分为3组,每组10头,每头为1个重复。对照组饲喂基础日粮,试验组分别在基础日粮上添加200 g/d和400 g/d脂肪酸钙。试验期8周。结果表明:与对照组相比,200 g/d和400 g/d脂肪酸钙组显著提高泌乳量、标准乳产量、产奶效率、乳脂率、葡萄糖、胰岛素和胰岛素样生长因子1(IGF-1)(P0.05),显著降低游离脂肪酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸、胰高血糖素和瘦素浓度(P0.05),200 g/d和400 g/d脂肪酸钙组间泌乳量、标准乳产量、料乳比、乳脂率、乳糖、乳蛋白、乳非脂固形物率、血清葡萄糖、游离脂肪酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸、胰岛素、IGF-1、胰高血糖素和瘦素浓度差异不显著(P0.05)。综上所述,日粮添加200 g/d和400 g/d脂肪酸钙通过调节泌乳早期奶牛体内激素浓度,降低血清酮体生成,调节体内能量代谢,提高泌乳量和产奶效率,改善乳品质。     

乙酸和β－羟丁酸对体外培养牛肝细胞脂代谢部分关键酶表达的影响

本研究以体外原代培养的奶牛肝细胞为模型,添加不同浓度的乙酸（AcOH）和p羟丁酸（BHBA）,探讨其对奶牛肝细胞脂肪酸代谢关键酶基因表达的影响。添加不同浓度乙酸和β－羟丁酸,培养24h后,提取细胞总RNA。应用实时荧光定量PCR方法,检测脂代谢关键酶长链脂酰辅酶A合成酶1（ACSLl）、柠檬酸合成酶（CS）和乙酰辅酶A羧化酶α（ACCα）mRNA丰度的变化。结果显示,适当浓度的AcOH能够促进肝细胞脂肪酸活化及氧化途径关键酶ACSLl和CS的转录,而高浓度AcOH能够抑制脂肪酸从头合成途径关键酶ACCα的转录;高浓度BHBA能够抑制肝细胞ACSLl、CS和ACCα的转录。说明血液中适当浓度的AcOH能够促进肝脏脂肪酸氧化并抑制脂肪酸从头合成,高浓度BHBA能够抑制肝脏脂氧化和合成,影响乳脂前体物的供应,进而影响乳脂合成。     

乙酸和β-羟丁酸对体外培养牛肝细胞脂代谢部分关键酶表达的影响

以体外原代培养的奶牛肝细胞为模型,添加不同浓度的乙酸（Aceticacid,AcOH）和β-羟丁酸（β-hydroxybu—tyrate,BHBA）共培养24h后,提取细胞总RNA。应用实时荧光定量PCR方法检测脂代谢关键酶长链脂酰辅酶A合成酶1（Long-chain acyl-CoA synthetase-1,ACSL1）、柠檬酸合成酶（Citrate synthase,CS）和乙酰辅酶A羧化酶α（Acetyl coenzyme A carboxylase α,ACCα）mRNA丰度的变化。结果显示,适当浓度的AcOH能够促进肝细胞脂肪酸活化及氧化途径关键酶ACSL1和CS的转录,而高浓度AcOH能够抑制脂肪酸从头合成途径关键酶ACCa的转录;高浓度BHBA能够抑制肝细胞ACSL1、CS和AcCα的转录。结果表明,血液中适当浓度的AcOH能够促进肝脏脂肪酸氧化并抑制脂肪酸从头合成,高浓度BHBA能够抑制肝脏脂氧化和合成,影响乳脂前体物的供应,进而影响乳脂合成。     

泌乳早期奶牛日粮中添加脂肪酸钙对脂肪代谢影响的研究

选择6头经产、胎次相同、产后10～20天的中国荷斯坦奶牛,采用3×3重复拉丁方设计,研究脂肪酸钙对中国荷斯坦奶牛泌乳早期脂肪代谢的影响.试验处理分别为处理A组为基础日粮;处理B组为基础日粮+200g脂肪酸钙;处理C组为基础日粮+400g脂肪酸钙.试验结果表明添加脂肪酸钙使游离脂肪酸水平下降,B组游离脂肪酸水平比对照组下降了37.83%(P＜0.05),C组比对照组下降了23.35%(P＞0.05);日粮中添加脂肪酸钙使乙酰乙酸和β-羟丁酸水平下降.     

trans-10,cis-12共轭亚油酸抑制牛乳脂的合成及乳脂合成相关基因的表达

奶牛日粮添加共轭亚油酸 (CL A)抑制乳脂合成 ,已经证明这是 trans- 10 ,cis- 12 CL A异构体的特殊功能。本试验主要探讨 trans- 10 ,cis- 12 - CL A抑制乳脂合成的机制。试验动物为 4头泌乳晚期的经产荷斯坦奶牛 ,采用 2× 2交叉试验设计。每种处理包括 5 d真胃灌注脱脂乳或将 trans-10 ,cis- 12 - CL A乳化于其中的脱脂乳。灌注的第 5 d进行乳腺活体切片检测 ,一部分乳腺组织用于分析乙酰辅酶 A羧化酶、脂肪酸合成酶、Δ9-去饱和酶、脂蛋白脂酶、脂肪酸结合蛋白、磷酸甘油酰基转移酶的 m RNA表达情况。另一部分乳腺组织用于脂肪合成能力的评定。灌注 tuans- 10 ,cis- 12 - CL A使乳脂肪含量及产量分别降低 4 2 %和 4 8% ,同时乳中 trans-10 ,cis- 12 - CL A含量从低于 0 .1m g/ g增加至 4 .9mg/ g。 C4～ C1 6 脂肪酸的减少量占乳脂总减少量的 6 3%。通过对几种特定脂肪酸双键的分析结果表明 ,trans- 10 ,cis- 12 - CL A对脂肪酸组分变化的另外一种影响与 Δ9-去饱和酶的降低一致。通过与放射性标记乙酸一起进行的乳腺移植培养发现 ,给奶牛饲喂 trans- 10 ,cis- 12 - CL A后 ,脂肪合成能力降低 82 % ,乙酸氧化为 CO2 减少 6 1% ;同时 ,灌注 trans- 10 ,cis- 12 - CL A还使上述几种酶的 m RNA表达减少     

反式脂肪酸降低乳脂合成的机理

乳中的反式脂肪酸直接来源于日粮脂肪或由瘤胃微生物氢化生成,本文重点介绍了反10-油酸和反10,顺12-共轭亚油酸两种不同反式脂肪酸对乳脂合成的影响,讨论了反式脂肪酸影响乳脂合成的机理,可能是反式脂肪酸通过抑制乳腺中脂肪酸合成的关键酶乙酰辅酶A羧化酶和脂肪酸合成酶的活性,进而导致乳脂合成的减少。