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相似文献
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1.
为了观察苏子提取物(EPS)对高脂饮食导致肝损伤家兔的保护作用,试验通过高脂饮食建立家兔非酒精性脂肪肝病模型,分别测定正常对照组(NC)、高脂模型组(HLM)、苏子提取物低剂量组(EPSⅠ,0.1 g/mL)和高剂量组(EPSⅡ,0.5 g/mL)家兔血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量及评估肝组织脂肪变性程度。结果表明:EPS能极显著或显著降低血清中AST、ALT含量(P<0.01或P<0.05);显著减轻肝组织脂肪变性(P<0.05)。说明EPS具有抑制高脂饮食导致的肝脏损伤作用。  相似文献   

2.
为了观察胡麻籽提取物(EFS)对大鼠动脉粥样硬化的防治作用,试验采用高脂饮食建立大鼠动脉粥样硬化模型,测定正常对照组、高脂模型组、胡麻籽提取物低剂量组(0.25 g/m L)、胡麻籽提取物中剂量组(0.50 g/m L)、胡麻籽提取物高剂量组(1.00 g/m L)血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果表明:与高脂模型组相比,EFS中剂量组、高剂量组血清中TC、TG含量极显著降低(P0.01),HDL-C含量显著提高(P0.05),动脉粥样硬化指数极显著降低(P0.01)。说明EFS具有一定的调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用。  相似文献   

3.
选用12只雄性健康白兔,随机分为2组,每组6只。对照组给予基础饲料,模型组给予高脂饲料。分别于实验前、实验后期耳缘静脉采血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。在饲养实验过程中定期称量家兔体重,比较各组的家兔平均日增重变化。于第5周末处死家兔,即刻剖腹取肝脏,测量肝湿重,计算肝指数,然后取肝脏标本做光镜观察肝脏结构。结果:高脂血症引发兔非酒精性脂肪肝,兔模型组TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、MDA含量均比对照组显著增高(P<0.01);SOD含量均比对照组显著降低(P<0.01);肝脏系数与对照组比较差异显著升高(P<0.05)。对照组家兔平均日增重呈稳定增长趋势;模型组平均日增重变化与高脂血症出现过程呈现一定的相关性;肉眼观察和光镜观察均显示模型组肝脏脂肪变性最为严重。结论:高脂血症引发兔非酒精性脂肪肝,引起肝脏严重脂肪变性,血脂异常,ALT、AST升高,MDA含量增加,SOD活性降低。  相似文献   

4.
为了研究黄芪多糖对非酒精性脂肪肝大鼠血脂的影响,试验将50只大鼠随机分为5组,分别为正常对照组、高脂对照组、试验1组、试验2组和试验3组。其中正常对照组大鼠饲喂基础日粮,高脂对照组大鼠饲喂高脂日粮,试验1组、试验2组和试验3组大鼠饲喂高脂日粮,并分别给予100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)和400 mg/(kg·d)黄芪多糖,灌胃。8周后空腹称重,摘除大鼠眼球,取血,测定血液总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;解剖大鼠,分离肝脏并称重,计算肝脏指数。结果表明:黄芪多糖给大鼠灌胃后,血液TC、TG和LDL-C的含量显著低于高脂对照组(P0.05),HDL-C的含量显著高于对照组(P0.05);试验组肝脏指数显著低于高脂对照组(P0.05)。说明黄芪多糖可以降低脂肪肝大鼠血液脂肪的水平,减缓脂肪在肝脏中的沉积。  相似文献   

5.
为了探讨茵陈提取物对鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)的抑制和预防效果,试验将45只1日龄肉雏鸡随机分为3组,即空白对照组(O组,饲喂肉雏鸡基础日粮),FLHS模型组(M组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液)和茵陈提取物组(Z组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液+按体重灌胃100 mg/kg茵陈提取物),于试验第28天进行肝总脂含量、肝脏出血指数、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)等指标的检测。结果表明:M组肉鸡肝脏广泛出血,肝细胞颗粒变性或脂肪变性。Z组肉鸡变性肝细胞、出血区域和数量与M组比均明显减少,肝总脂含量、出血分数和血清部分生化指标与M组差异显著或极显著(P0. 05或P0. 01),鸡FLHS发生率显著低于M组(P0. 05)。说明茵陈提取物可能通过影响鸡体内炎性因子和脂代谢氧化产物等因素来降低鸡肝脏脂肪变性区域和出血点数量及大小,维持血清各生化指标趋于正常,并促进肝细胞再生,减少FLHS的发病率与死亡率。  相似文献   

6.
本研究以家兔为试验动物,建立高脂血症模型和预防给药模型,以探讨土鳖虫预防高脂血症的作用机理。试验周期为40 d,将试验动物分为空白对照组、高脂模型组和高、中、低3个剂量的预防给药组。预防给药组分别给予含不同剂量土鳖虫的饲料(0.4 g/kg、0.2 g/kg、0.1 g/kg)预防给药40 d。通过对家兔血清的血脂水平[胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]进行测定;采用荧光定量PCR技术对各组家兔肝脏中载脂蛋白E基因(Apo E)、低密度脂蛋白受体基因(LDL-R)2个基因的表达量的变化进行研究。结果表明:土鳖虫粉可以调节血脂,对高脂血症有一定的预防作用,高剂量组的(0.4 g/kg)预防效果最好,中剂量(0.2 g/kg)次之,低剂量(0.1 g/kg)最差。  相似文献   

7.
通过给小鼠灌胃高脂饮食,观察蒲公英水提物对小鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。设立空白组,模型组,阳性组及蒲公英水提物高、中、低剂量组(10、5、2.5g/kg),给小鼠腹腔注射地塞米松的同时,灌胃高脂饮食建立小鼠急性脂肪肝模型,观察小鼠肝脏指数,肝脏病理组织学变化,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),肝组织中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量。结果与模型组相比,蒲公英水提物高、中剂量组可以显著或极显著降低脂肪肝小鼠的肝脏指数(P0.05或P0.01),降低血清中ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝组织中TG和TC含量(P0.05或P0.01);病理组织学观察蒲公英水提物高、中剂量组肝组织脂肪变性明显减轻。结果表明,蒲公英水提物对高脂饮食引起的小鼠高脂性脂肪肝有一定的治疗作用。  相似文献   

8.
为了建立SD大白鼠高脂血症及脂肪肝模型,试验将SD大白鼠随机分为2组,分别给予正常饲料、高脂饲料,连续饲喂30 d,测定SD大白鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和胆汁酸,取SD大白鼠肝脏称湿重,计算肝脏指数(肝脏湿重与SD大白鼠体重之比),并取一小块肝脏组织置于10%中性福尔马林溶液中固定,苏木精-伊红染色(H.E.染色),显微镜下进行组织病理学检查。结果表明:与对照组相比,高脂模型组血清TC、LDL-C含量极显著升高(P0.01),高脂模型组血清HDL-C含量极显著降低(P0.01);高脂模型组肝脏指数、第30天胆汁酸指标极显著高于对照组(P0.01)。病理组织学检查结果表明,高脂模型组SD大白鼠肝小叶结构轮廓基本消失,肝细胞形态不规则,大部分肝细胞肿胀呈气球样变,并可见肝细胞空泡变性,部分肝细胞出现溶解性坏死。说明采用高脂饲料饲喂SD大白鼠30 d可出现高脂血症,并且导致肝脏肿大、脂肪肝及部分肝细胞出现溶解性坏死。  相似文献   

9.
为探索渗湿降浊方介导AMPK/PPAR-α通路对高脂高糖饲料诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂代谢的调节作用,本试验选取36只SPF级SD雄性大鼠,除空白对照组6只外,用高脂高糖饲料喂养方式建立NAFLD模型;造模成功后的大鼠随机分为模型组、渗湿降浊方高、中、低剂量组[10、5g/(kg·bw)和2.5g/(kg·bw)]和西药组[多烯磷脂酰胆碱混悬液1.2g/(kg·bw)],每组各6只。大鼠连续灌胃给药4周后,观察肝质量、肝指数和病理学变化;分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)含量;用酶联免疫分析法和免疫组化法检测AMPK、PPAR-α的血清含量和肝脏组织表达量。结果显示,与模型组相比,渗湿降浊方高、中剂量组肝质量,渗湿降浊方高剂量组肝指数显著降低(P<0.01);渗湿降浊方高、中、低剂量组和西药组肝细胞脂肪变性和炎性浸润减轻,血清中TC、TG、LDL含量均显著降低(P<0.01),HDL含量显著增高(P<0.01),且呈现剂量依赖性;与模型组相比,渗湿降浊方高、中、低剂量组和西药组AMPK血清含量...  相似文献   

10.
本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。  相似文献   

11.
为了探讨蔓越橘提取物对高脂大鼠氧化损伤的作用。试验选取50只体重120 g左右的SD雄性大鼠为试验动物,随机分成正常组、模型组和高、中、低3个试验组,每组10只。饲喂试验8周后,分别测定各组大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清中甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性。试验结果显示,与模型组比较,中、高剂量组中的TG降低显著(P<0.05),且试验组低剂量组的HDL-C量变化显著(P<0.05);饲喂蔓越橘提取物的试验组血清ALT、AST和ALP活性均有明显上升,并呈现一定剂量效应关系;试验各组大鼠肝脏中SOD活性明显增强(P<0.01),而MDA的生成量逐渐减少。结果表明,蔓越橘提取物能减轻高脂大鼠肝脏氧化损伤和脂质蓄积。  相似文献   

12.
比较两种高脂乳脂配方复制高脂血症模型大鼠的血脂、肝重及肝病理的变化,为高血脂症的预防、治疗以及研究选择合适的动物造模方法。比较两次试验中,正常对照1组和高脂高糖乳剂1组、正常对照2组和高脂高糖乳剂2组SD大鼠,10只/组,按10mL/kg分别给予相应的高脂高糖乳剂连续造模40d,正常对照组则给予等量纯净水,分别于造模前、造模10d、造模40d时测定大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量及HDLC/TC比值,并测定肝脏重量以及肝脏病理组织学的变化。结果显示,与相应的正常对照组比较,第一次试验中的高脂高糖乳脂1配方造模40d,可使血脂含量升高,肝脏细胞脂肪变性,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方造模40d,只能使血脂含量升高,未见肝细胞脂肪变性。与高脂高糖乳脂1组相比,高脂高糖乳脂2组造模40d体重下降幅度较小(P0.05),TC、TG、LDLC含量升高幅度较少(P0.05),HDLC/TC比值降低幅度较少(P0.05),肝脏重量增大幅度较大(P0.05),肝脏系数增大幅度较少(P0.05),肝脏未产生肝细胞脂肪变性。结果表明,第一次试验中的高脂高糖乳剂1配方可以制作混合型高脂血症伴脂肪肝大鼠模型,第二次试验中的高脂高糖乳脂2配方可以制作混合型高脂血症大鼠模型。  相似文献   

13.
为了研究海巴戟果汁对小鼠血脂水平的影响,试验在给予高脂饲料的同时给予不同剂量的海巴戟果汁,测定小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量。结果表明:海巴戟果汁可明显降低小鼠血清及肝脏匀浆中的LDL-C、TC、TG的水平,提高HDL-C活性;有效降低ALT、AST及MDA含量。说明海巴戟果汁对高血脂的预防有显著功效。  相似文献   

14.
为研究猫须草叶提取物(OS)对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的调控作用,选择60只雄性小鼠,随机分为对照组(基础饲料)、模型组(高脂饲料)、高剂量组(高脂饲料+500mg/kgOS)、中剂量组(高脂饲料+100 mg/kg OS)和低剂量组(高脂饲料+50 mg/kg OS),每组12只。8周试验期结束后,检测小鼠的肾脏指数,血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,以及小鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。通过HE染色观察小鼠肾脏病理学改变。结果表明:与模型组相比,高剂量组小鼠肾小体和肾小管结构更为规则、清晰,肾脏指数显著下降(P0.05),肾脏损伤明显减轻。血清中TG、TC、LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高(P0.05)。肾组织匀浆中SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.05)。由此看出,高剂量(500 mg/kg)OS能够较好地降低高脂饮食造成的小鼠肾损伤,这与高剂量OS明显降低了小鼠体内高血脂和氧化应激水平有很大关系,为猫须草副产物动物饲料添加剂的开发提供参考。  相似文献   

15.
通过研究刺葡萄汁对动物血脂代谢的影响,探讨其调节血脂代谢的可能机制。选取6周龄大鼠60只,随机分为6组:空白对照组(基础饲料+生理盐水)、模型对照组(高脂饲料+生理盐水)、阳性药物组(高脂饲料+血脂康胶囊)、刺葡萄汁处理组(高脂饲料+低、中、高剂量刺葡萄汁)。每组10个重复,采用脂代谢紊乱法,试验干预6周。采用全自动血液生化分析仪检测并分析大鼠体质量、血脂指标、血清内谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活力,肝脏组织内抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)及血脂代谢相关基因的相对表达量。结果表明:刺葡萄汁能显著抑制大鼠体质量的增长;所有剂量刺葡萄汁能极显著(P<0.01)降低甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,中剂量刺葡萄汁显著(P<0.05)降低总胆固醇(TC),极显著(P<0.01)升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;所有剂量刺葡萄汁能极显著(P<0.01)升高大鼠肝脏内GSH-PX、SOD的活性,低中剂量极显著(P<0.01)降低肝脏MDA的含量;刺葡萄汁各剂量处理均能上调LCAT、MCD、CPT-1基因的表达,下调ACAT1、DGAT2、UCP2、SREBP-1和FAS基因的表达,低剂量、中剂量刺葡萄汁处理组与模型组相比均达到了显著(P<0.05)或极显著(P<0. 01)水平,高剂量刺葡萄汁处理在DGAT2、CPT-1和SREBP-1基因表达上与模型组相比无显著性差异。因而,低、中剂量的刺葡萄汁具有一定的调节血脂功能。  相似文献   

16.
根据小鼠的体质量,以不同剂量经口连续染毒纳米氧化锌,90d后摘眼球取血,对血脂、血糖、肝脏抗氧化指标进行检测。结果显示:对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖显著高于160mg/kg剂量组(P<0.05)。对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖极显著高于40mg/kg剂量组(P<0.01);40,80 mg/kg剂量组小鼠血脂含量显著高于对照组(P<0.05),160mg/kg剂量组小鼠血脂含量极显著高于对照组(P<0.01);40,160 mg/kg剂量组小鼠血清总胆固醇含量显著高于对照组(P<0.05);40mg/kg剂量组小鼠血清低密度脂蛋白含量显著高于对照组、80mg/kg剂量组(P<0.05),各组间血清高密度脂蛋白含量无显著差异;80,160mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性显著高于对照组、40mg/kg剂量组(P<0.05),80mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性极显著高于40 mg/kg剂量组(P<0.01);40,80mg/kg剂量组小鼠肝脏Cu-Zn SOD活性显著高于对照组(P<0.05);160 mg/kg剂量组小鼠肝脏抑制羟自由基能力显著低于对照组、40mg/kg剂量组及80mg/kg剂量组(P<0.05);随染毒剂量增加,小鼠肝脏MDA含量增加,但各组间含量差异不显著;随染毒剂量增加,小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性提高;但各组间活性差异不显著。各组间肝脏H2O2含量、总SOD活性无显著性差异。病理学检查发现,大脑细胞存在噬神经现象,脾脏红髓与白髓的界限不清晰;肺泡壁增厚,局部炎性细胞浸润,曲精小管间的间隙增大,生精细胞排列紊乱、脱落。结果表明:经口连续染毒纳米氧化锌90d能影响雄性小鼠肝脏抗氧化系统,导致小鼠糖、脂代谢紊乱,引起高脂血症,纳米氧化锌对雄性小鼠具有神经毒性及生殖毒性。  相似文献   

17.
为了观察复合微量营养素对D-半乳糖致衰老模型小鼠血液生化指标和脏器指数的影响,试验将50只雌性昆明种小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组和复合微量营养素低、中、高剂量(0.10,0.20,0.40 g/kg)组,除空白对照组外,其余4组小鼠每天颈背部皮下注射400 mg/kg D-半乳糖0.3 mL,空白对照组注射相同剂量的生理盐水;每天给试验组小鼠灌胃复合微量营养素水悬液,给空白对照组、模型对照组小鼠灌胃同体积纯化水,试验期为56 d。测定血清中高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆固醇、三酰甘油等生化指标和脏器指数。结果表明:灌胃复合营养素能提高衰老小鼠血液中的钙、总蛋白、白蛋白、球蛋白含量及胸腺指数和脾脏指数,促进体重增长;对血液中的高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆固醇、磷、三酰甘油、血糖含量均无明显影响(P>0.05)。说明适量补充复合营养素能改善衰老雌性小鼠的钙、总蛋白、白蛋白、球蛋白等营养状况,并能增强机体免疫功能。  相似文献   

18.
为了研究锦灯笼提取物对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的预防作用,锦灯笼提取物采用水提,旋转蒸发的方法制备。采用高脂饲料诱导法构建NAFLD模型,设置高、低2个剂量处理组,分别以100 mg/kg·bw,200 mg/kg·bw的剂量对预防组小鼠进行灌胃。试验8周后,观察各组小鼠的肝脏组织病理学特征,并对肝功能、血脂以及肝脏抗氧化等指标进行检测。结果显示,与模型组相比锦灯笼低剂量组与高剂量组小鼠肝脏脂肪变性程度减轻,血清ALT,AST,TG,TC,GLU和LDL-C水平显著降低,肝组织MDA含量显著降低,SOD含量降低不显著。表明锦灯笼提取物对NAFLD模型小鼠有保护作用,其机制与降低肝组织中MDA含量和血脂有关。  相似文献   

19.
用高脂饲料饲喂大鼠,复制成高脂血症模型。以油菜花粉为对照,进行油菜花粉内酯高、低两种剂量的实验性治疗,比较血清总胆固醇及甘油三脂含量、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量。结果发现,花粉及花粉内酯组的作用均呈剂量依赖性。与模型组相比较,高、低剂量的花粉组P0.05,差异显著;高、低剂量的花粉内酯组P0.01,差异极显著。花粉及花粉内酯均能使血清总胆固醇及甘油三脂含量和低密度脂蛋白胆固醇含量降低,同时能提高高密度脂蛋白胆固醇含量,但油菜花粉内酯的作用要远强于油菜花粉。实验结果还表明,服用油菜花粉和油菜花粉内酯后,动物肝脏未发现病变,说明服用油菜花粉内酯是安全的。  相似文献   

20.
为了观察胡麻籽提取物(EFS)对高脂饮食导致大鼠肝损伤的保护作用,试验通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝病模型,然后测定正常对照组,高脂模型组,EFS低剂量组(0.25 g/m L)、中剂量组(0.5 g/m L)、高剂量组(1 g/m L)血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:EFS能显著降低血清中ALT、AST、MDA含量,提高SOD活性。说明EFS具有一定的保护因高脂饮食导致的肝脏损伤,其作用机制可能与抑制脂质过氧化有关。  相似文献   

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