太子参多糖对环磷酰胺所致肠道黏膜损伤小鼠SIgA、IL-2、IL-6含量的影响

试验将36只18~22 g雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、太子参多糖对照组(400 mg/kg体重)、环磷酰胺(CY)模型组、太子参多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg体重),上述各组分别灌喂蒸馏水和多糖,连续灌胃19 d,第20天,除空白对照组和太子参多糖对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射CY(100 mg/kg体重),24 h处死小鼠,取十二指肠和回肠,放免法测定分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,研究太子参多糖对CY所致肠道黏膜损伤小鼠中SIgA、IL-2、IL-6分泌的影响。结果显示,与CY模型组相比,太子参多糖高、中剂量组十二指肠SIgA含量显著升高(P<0.05),太子参多糖高剂量组回肠SIgA含量极显著升高(P<0.01);太子参多糖高剂量组中十二指肠和回肠IL-2含量显著升高(P<0.05),十二指肠IL-6含量极显著升高(P<0.01),回肠IL-6含量显著升高(P<0.05)。上述结果表明太子参多糖在一定程度上能颉颃CY所致的肠道黏膜免疫损伤。     

蕨麻多糖对小鼠血清中三种细胞因子水平的影响

通过给小鼠腹腔注射100mg／kg环磷酰胺，建立免疫抑制模型，观察了100、200、400mg／kg剂量蕨麻多糖配合应用后对小鼠血清中细胞因子IL-6、IFN-γ和TNF-α水平的影响。结果表明，蕨麻多糖能明显升高正常小鼠血清中的IL-6水平，呈剂量依赖关系；能升高正常小鼠血清中的IFN-γ水平，而对TNF-α水平无明显影响。环磷酰胺能降低小鼠血清中IL-6、IFN-γ和TNF-α水平，蕨麻多糖能拮抗环磷酰胺的免疫抑制，升高小鼠血清中IL-6、IFN-γ和TNF-α水平，提高机体的免疫功能。     

南五味子多糖对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响

探讨研究南五味子多糖(KPS)对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。用环磷酰胺腹腔注射建立免疫功能抑制动物模型,以黄芪多糖(APS)为阳性对照。给模型小鼠分别灌胃氯化钠注射液和多糖溶液,连续10 d灌胃多糖的量分别为50、100和150 mg/kg,检测免疫指数、T细胞亚群和细胞因子等免疫指标。结果表明:KPS在50~150 mg/kg能够不同程度提高免疫指数,明显降低免疫抑制小鼠CD4+/CD8+值(P0.05),提高小鼠白介素-2(IL-2)和小鼠干扰素-γ(INF-γ)含量,降低小鼠白介素-4(IL-4)水平,且具有剂量依赖型。KPS可提高免疫抑制小鼠免疫功能。     

太子参多糖注射液对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

探讨太子参多糖注射液(RPPI)对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠免疫功能的影响。将60只昆明小鼠随机分为6组,即正常组、环磷酰胺(CTX)模型组、黄芪多糖注射液阳性对照组(API,100 mg/kg)、RPPI低剂量组(50 mg/kg)、RPPI中剂量组(100 mg/kg、)、RPPI高剂量组(200 mg/kg)。API阳性对照组、RPPI组每天腹腔注射给药1次,连续10 d,正常组和CTX模型组每天腹腔注射生理盐水。于给药的8 d、9 d、10 d,除正常组腹腔注射生理盐水外,其余各组腹腔注射CTX(80 mg/kg)。每天记录小鼠体质量、采食量。末次给药24 h后,测定免疫器官指数、免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ的含量。结果显示,与CTX模型组相比,RPPI组小鼠的体质量、免疫器官指数有一定程度的升高(P0.05),免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ的含量显著升高(P0.05或P0.01)。说明太子参多糖注射液对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠有一定的保护作用。     

蟹味菇多糖的提取及对小鼠免疫增强作用研究

采用水提醇沉法提取蟹味菇多糖,应用环磷酰胺制作小鼠免疫抑制模型,采用高剂量(200 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、低剂量(50 mg/kg)蟹味菇多糖对小鼠进行灌胃,通过检测小鼠体质量变化、免疫器官指数以及血清中IL-2、TNF-α水平,探讨蟹味菇多糖对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果表明,蟹味菇多糖的提取工艺为料液比1∶15,提取温度100℃,提取时间1 h,蟹味菇多糖得率3.2%;环磷酰胺可致小鼠免疫抑制,蟹味菇多糖可浓度依赖性提高免疫抑制小鼠的体质量,并对环磷酰胺所致小鼠脾脏指数下降具有显著改善作用,且可显著提高免疫抑制小鼠血清中IL-2、TNF-α水平。     

不同剂量环磷酰胺对小鼠免疫功能抑制作用的研究

旨在观察不同剂量及不同给药方式下环磷酰胺对健康小鼠的免疫抑制作用,探索建立小鼠环磷酰胺免疫抑制模型的方法。采用腹腔注射法给予小鼠不同剂量的环磷酰胺,通过测定免疫器官指数,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐含量,血液白细胞数量,脾淋巴细胞转化率等指标,评价环磷酰胺对小鼠机体免疫力以及肝肾功能的影响。结果表明,连续7 d分别给予小鼠腹腔注射10、20、30、40 mg/（kg·BW）的环磷酰胺和单次注射150 mg/（kg·BW）的环磷酰胺,均可对小鼠产生不同程度的免疫抑制作用,并引起肝肾功能相关指标的变化;低剂量多次注射环磷酰胺产生的免疫抑制效果优于高剂量单次注射,且在低剂量多次注射时,免疫抑制效果随注射剂量的升高而增强。连续7d给予健康小鼠腹腔注射30~40 mg/（kg·BW）的环磷酰胺,可建立小鼠免疫抑制模型。     

灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬力和分泌活性的影响

研究灵芝多糖(GLP)对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和分泌活性的影响。40只SPF级ICR成年小鼠,随机分为5组,每组8只,公母各半。分别设为生理盐水组、环磷酰胺(Cy)组(80 mg/kg)、灵芝多糖(GLP)低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)。连续灌胃给药7d后,通过称重检测小鼠免疫器官指数,镜检腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬能力,ELISA试剂盒检测血清和腹水中炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α的含量。与生理盐水组相比,Cy组免疫器官指数和小鼠巨噬细胞吞噬能力明显下降,腹水中IL-1、IL-6、TNF-α和血清中IL-6、TNF-α的含量均降低。GLP以浓度梯度依赖性方式促进免疫器官指数上升,增强腹腔巨噬细胞吞噬能力。GLP低、中、高剂量组均能增加腹腔液中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,且随GLP浓度增加而逐渐上升。仅有GLP高剂量可增加血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量。GLP可明显促进小鼠免疫器官发育,增强腹腔巨噬细胞的吞噬能力。此外,其促进小鼠体内炎性细胞因子IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。说明灵芝多糖可通过调节小鼠腹腔巨噬细胞活性,增强机体免疫力。     

紫锥菊提取物对小鼠血清细胞因子的影响

探索紫锥菊提取物对小鼠血清细胞因子的影响。试验选取健康成年小鼠80只,随机分为8组(每组10只),分别为空白对照组(给予生理盐水灌胃)、免疫抑制模型组(腹腔注射环磷酰胺溶液100 mg/kg)、免疫抑制试验组和正常试验组。免疫抑制试验组和正常试验组分别以低、中、高不同剂量紫锥菊提取物(25 mg/kg·d、50 mg/kg·d和100 mg/kg·d)进行灌胃,连续灌胃4周后,测定其血清细胞免疫因子含量。试验结果表明,与空白组相比,免疫抑制模型组的IL-2、IL-6和TNF-α含量均明显降低(P0.01),而不同剂量正常试验组的IL-2、IL-6和TNF-α含量也存在显著差异(P0.05);与免疫抑制模型组相比,紫锥菊低、中、高剂量免疫抑制试验组IL-2、IL-6和TNF-α水平显著升高(P0.05),高剂量免疫抑制试验组小鼠的IL-2、IL-6、TNF-α水平分别升高25.21%、29.24%、67.38%。     

蕨麻多糖对小鼠免疫功能的影响

用环磷酰胺作为免疫抑制剂小鼠腹腔注射(100mg/kg)建立免疫抑制模型,观察不同剂量蕨麻多糖(50、100、200、400mg/kg)对小鼠脾脏指数、胸腺指数及血清溶菌酶活力的影响.结果显示,蕨麻多糖能明显提高正常小鼠脾脏指数、胸腺指数及免疫抑制小鼠脾脏指数;增强正常小鼠和免疫抑制小鼠血清溶菌酶活力,尤其在免疫抑制状态下,增强作用更明显.表明该多糖可对抗Cy所致的免疫抑制,明显地增强小鼠免疫功能.     

天门冬多糖对免疫抑制小鼠免疫功能调节的初步研究

为研究天门冬多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,选取体重为18~22g的昆明小鼠60只,随机分成6组,每组10只,分别设立生理盐水对照组、阳性对照组[腹腔注射150mg/(kg·BW)环磷酰胺]以及4组供试药物组[每组供试药物组的小鼠在腹腔注射150mg/(kg·BW)环磷酰胺后,分别注射100、200、300、400mg/(kg·BW)的天门冬多糖溶液],连续处理7d后,检测小鼠血浆中的细胞因子(IL-2、IL-6和IFN-γ)的含量,并计算小鼠脾脏指数和胸腺指数,观察小鼠脾脏和胸腺的组织学变化。结果显示,与生理盐水对照组、环磷酰胺对照组比较,100mg/(kg·BW)和200mg/(kg·BW)天门冬多糖试验组小鼠的血浆中IL-2和IL-6细胞因子水平明显升高;200mg/(kg·BW)和300mg/(kg·BW)供试药物组小鼠的血浆中IFN-γ的水平显著升高;天门冬多糖试验组的小鼠脾脏指数显著提高。试验表明天门冬多糖具有增强小鼠免疫功能的作用。     

牛呼吸道合胞体病毒主要编码蛋白研究进展

牛呼吸道合胞体病毒(BRSV)是引起反刍动物呼吸道疾病的主要病毒之一,犊牛对该病毒的感染率、发病率和病死率均较高,严重危害养殖的经济效益。牛呼吸道合胞体病毒主要编码蛋白F蛋白和G蛋白上的某些抗原表位可刺激中和抗体反应,而且是BRSV唯一能够在动物模型中诱导中和抗体并产生保护性免疫应答的蛋白。N蛋白具有高度保守性,可诱导BRSV的保护性免疫,小疏水性蛋白(SH)有助于维持病毒外壳稳定性。目前,在该病的防控措施上仍然存在未解决的问题,可根据BRSV编码蛋白的不同特性与功能,研发出一种免疫效果良好、安全高效的疫苗,用以防控BRSV的感染。     

宁夏地区26个主栽苜蓿品种的抗蓟马能力评价

运用为害指数法,对宁夏地区主栽的26个苜蓿品种进行了室内蓟马抗性评价试验。田间蓟马种类以牛角花齿蓟马(Odontothrips loti)为主,占混合种群数量的75%,室内试虫群体结构与大田相仿。结果表明:供试26个苜蓿品种中,先行者、甘农9号、WL298HQ、耐盐之星、三得利5个品种的为害指数小于25.00%,对蓟马表现出较强的抗性;而皇后、盐宝、阿迪娜、WL354HQ 4个品种为害指数大于40.00%,对蓟马表现出较弱的抗性。同时从株高、分枝数及干草产量等方面对不同苜蓿品种抗性进行了初步研究。试验表明,蓟马为害后,抗性较强的苜蓿品种其株高绝对增长率、分枝相对增长率及干草产量损失率均高于抗性较弱的苜蓿品种。     

添加丙酸铬对热应激期间泌乳牛生产性能的影响

为了研究丙酸铬对热应激期间泌乳牛生产性能的影响,选择54头泌乳天数、产奶量、胎次相近的泌乳牛,随机分为3组,每组18头,对照组饲喂基础日粮,试验Ⅰ组、Ⅱ组分别在基础日粮中添加10和20 g/d丙酸铬。结果:添加丙酸铬可以显著降低乳中体细胞数(P<0.05),试验Ⅰ组和Ⅱ组产奶量比对照组分别提高2.60和1.32 kg/d,但差异不显著(P>0.05),乳脂、乳蛋白、尿素氮均无显著差异(P>0.05)。试验表明,夏季热应激期间,在日粮中添加丙酸铬有提高产奶量的趋势,有助于减少乳房炎的发病率、降低乳中体细胞数、改善乳房健康状况。     

瘤胃保护性蛋氨酸对滩羔羊生长、消化、血清生化指标及胴体品质的影响

本试验旨在研究饲粮中瘤胃保护性蛋氨酸(RP Met)对舍饲滩羔羊生长、消化、血清生化指标及胴体品质的影响。试验选取体重为(19.06±0.46)kg的健康去势滩羊公羔64只,随机分成4组,分别饲喂在基础饲粮中添加0(对照)、0.03%、0.06%和0.09%RP Met的饲粮,每组4个重复(栏),每个重复4只。预试期7d,正试期85d。结果表明:与对照组相比,随饲粮RP Met添加量的增加,舍饲滩羊平均日增重和终末体重显著提高(P<0.05);饲粮中添加0.06%和0.09%RP Met显著提高了屠宰率(P<0.05);饲粮添加RP Met有降低胴体骨重/胴体重的趋势(P>0.05);随饲粮RP Met添加量的增加,饲粮中干物质、粗蛋白质、有机物、中性洗涤纤维表观消化率呈线性增加(P<0.05);0.06%RP Met组滩羊血清总蛋白和白蛋白含量显著提高(P<0.05),尿素氮含量显著降低(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加RP Met可提高舍饲滩羊的生长性能和胴体品质,适宜添加量为0.06%。     

不同铜水平饲粮对舍饲滩羊生长性能、屠宰性能及肉品质的影响

本试验旨在研究不同铜水平饲粮对舍饲滩羊生长性能、屠宰性能及肉品质的影响,为生产高端羊肉提供科学、可靠的理论依据。选取断奶后、平均体重为20kg左右的健康无疾病的滩羊40只,随机分为4组,每组10只。对照组饲喂基础饲粮,不额外添加铜,饲粮中铜含量为9.0mg/kg;试验I、Ⅱ、Ⅲ组分别饲喂在基础饲粮中添加3.0、5.5和7.0mg/kg铜。预试期为10d,正试期为60d。结果表明:1)4组间舍饲滩羊的初重、末重和平均日增重均无显著差异(P>0.05)。2)4组间舍饲滩羊的体长、体高、胸围均无显著差异(P>0.05)。试验Ⅰ组舍饲滩羊的体高相对增长量显著高于对照组和试验Ⅱ组(P<0.05)。3)4组间舍饲滩羊的宰前活重、胴体重、骨重、胴体脂肪重、GR值、眼肌面积、骨肉比以及胴体产肉率均无显著差异(P>0.05)。试验Ⅰ、Ⅱ组舍饲滩羊的净肉重显著高于对照组(P<0.05),试验Ⅲ组舍饲滩羊的尾部脂肪重显著高于对照组(P<0.05)。4)4组间舍饲滩羊的肌肉pH、初水分、失水率、滴水损失和熟肉率均差异不显著(P>0.05)。试验Ⅰ组舍饲滩羊的肉色红度值显著高于对照组和试验Ⅱ、Ⅲ组(P<0.05),试验Ⅰ、Ⅱ组舍饲滩羊的肌肉剪切力显著高于试验Ⅲ组(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加适宜水平铜可提高舍饲滩羊的屠宰性能和肉品质,本试验条件下,以添加3.0mg/kg铜(饲粮铜含量为12.0mg/kg)为宜。     

牛疱疹病毒糖蛋白D的结构特点及其在疫苗研发中的应用

来自牛疱疹病毒1和5型(BoHV-1和BoHV-5)的病毒囊膜糖蛋白D(gD)是病毒的主要组成成分,并且在疱疹病毒的致病机理中起到关键作用。gD对于病毒侵入细胞是必不可少的,是病毒感染细胞期间中和抗体的主要靶标。鉴于其在诱导保护性免疫方面的作用,已使用该糖蛋白作为主要抗原开发出亚单位疫苗、DNA疫苗和载体疫苗候选物,证明gD具有在宿主中诱导较强病毒中和抗体和细胞介导的免疫应答以及对宿主进行免疫保护的能力。论文着重介绍了BoHV-1、BoHV-5和一些人类疱疹病毒gD的结构和功能特征,阐述了gD与宿主免疫系统的反应及gD在新型疫苗设计中的应用,为全面了解gD结构特点及其在疫苗研发中的作用提供借鉴。     

宁夏地区犊牛腹泻的病原调查

为了解宁夏地区奶牛犊牛腹泻的病原微生物种类及流行病学情况,2017年6月至12月对宁夏地区20个牧场有临床腹泻症状的犊牛,随机采集127份腹泻粪便样品,采用快速检测试剂盒对轮状病毒、隐孢子虫、大肠杆菌和贾第鞭毛虫4种病原微生物进行了抗原检测。结果显示:在127份腹泻粪样中,轮状病毒的阳性检出率为32. 28%(41/127),隐孢子虫的阳性检出率为25. 20%(32/127),大肠杆菌阳性检出率为11. 02%(14/127),贾第鞭毛虫阳性检出率为4. 72%(6/127)。结果表明:宁夏部分奶牛养殖区犊牛已经存在着较为严重的轮状病毒和隐孢子虫病感染,此调查为宁夏制定科学有效的综合防控措施提供了有效依据,对促进宁夏地区奶产业健康持续发展具有重要意义。     

受体相互作用蛋白1(RIP1)对BCG诱导小鼠巨噬细胞凋亡的调控作用

旨在通过构建受体相互作用蛋白1(RIP1)腺病毒干扰载体,研究其对BCG诱导的RAW264.7细胞凋亡相关指标的影响,以探讨其在BCG诱导RAW264.7凋亡过程中的调控作用。笔者构建RIP1腺病毒干扰载体,并转染感染BCG的小鼠RAW264.7细胞系,利用流式细胞仪检测各处理细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位、细胞活性氧水平及细胞周期等指标,并用Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示:BCG感染显著上调了RIP1的蛋白表达水平并提高了小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡率,当RIP1被干扰后,BCG感染后的RAW264.7细胞凋亡率和活性氧水平显著降低,而促凋亡蛋白Bax表达量显著下调,线粒体膜电位和抑凋亡蛋白表达量上调。同时,BCG感染后细胞周期滞留于G_1期。BCG感染可有效上调RIP1表达量并诱导RAW264.7细胞凋亡。RIP1通过下调BCG感染后RAW264.7细胞的线粒体膜电位,上调活性氧含量并提高凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值,使细胞周期阻滞于G_1期从而参与诱导细胞凋亡。     

中药固体自微乳化给药系统的研究进展

为了了解近些年中药固体自微乳化给药系统的固化载体以及固化技术的研究进展,查阅近年相关文献并进行归纳和总结。结果表明,新型的固化载体及固体化方法可以进一步提高中药固体自微乳的自乳化性能,改善中药的稳定性,提高难溶性中药的溶出度和生物利用度。固体自微乳化给药系统为中药开发提供研究方向,自微乳固体化是具有研发前景的新型固体制剂,随着新型载体材料和和固体化方法的开发,将中药制成固体自微乳化给药系统的方法会得到广泛的应用。     

过表达IL-6对山羊毛囊干细胞增殖和迁移的影响

旨在通过在山羊毛囊干细胞(HFSCs)中过表达炎症因子白细胞介素6(IL-6),探讨其对山羊HFSCs增殖和迁移的影响,阐明MAPK/ERK信号通路在山羊HFSCs增殖和迁移过程中发挥的作用。本试验通过构建pXJ40-myc-IL-6过表达载体,瞬时转染到山羊HFSCs中,以空载体细胞为空白对照组。利用Western blot定量检测IL-6蛋白的表达,MTT法检测山羊HFSCs的增殖活力,划痕试验判定山羊HFSCs的迁移能力,最后采用Westernblot检测山羊HFSCs中MAPK/ERK和P38信号通路中关键激酶的表达水平。结果表明,将获得的IL-6过表达载体转染至山羊HFSCs3d后,与对照组比较,山羊HFSCs的增殖活力出现抑制,且抑制效果持续至第7天(P<0.05)。IL-6过表达载体转染至山羊HFSCs24h后,处理组划痕部位的愈合率达到84.2%,显著低于对照组的98.5%(P<0.01)。与对照组相比,MAPK/ERK信号通路中的关键激酶ERK1/2的磷酸化水平(p-ERK1/2)显著下调(P<0.01),P38信号通路中的关键激酶p38的磷酸化水平(p-p38)表达量上调,但差异无统计学意义(P>0.05)。综上所述,过表达IL-6基因对山羊HFSCs的增殖和迁移能力具有抑制作用,且过表达IL-6可能是通过MAPK/REK信号通路对山羊HFSCs增殖和迁移发挥负性调控作用,以上结果为揭示山羊HFSCs的迁移及组织修复机制的研究提供依据。