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相似文献
 共查询到14条相似文献,搜索用时 234 毫秒
1.
抽取 2 0羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征 (Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)自然病鸡和与之相对应的 2 0羽同种、同龄健康 AA肉鸡 ,以腹腔存有大量腹水和右心室 (Rightventricle,RV )与全心室 (Total ventricle,TV )的重量比 (RV/ TV)作为判定肺动脉高压的主要临床指标 ,用组织形态学方法建立肉鸡肺细小动脉血管肌化的分型标准 ,并对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析。结果显示 :患 PHS肉鸡的血管肌化百分率、RV/ TV均极显著性高于健康肉鸡 (P<0 .0 1) ;血管非肌化百分率和血管密度则极显著性降低 (P<0 .0 1) ;图片显示 ,血管内膜及中膜细胞增生肥厚。从而揭示了缺氧性肺动脉高压肉鸡肺血管已发生了以非肌性动脉肌型化 ,肌性动脉管壁增生肥厚为主要特征的血管重构现象。  相似文献   

2.
随机抽取30羽饲料钠离子过量所致的腹水综合征(AS)自然患鸡和30羽同种、同龄健康AA肉鸡,用生理学和组织形态学方法对患AS肉鸡和健康肉鸡肺动脉压和肺微细动脉结构变化进行定量检测和比较分析,结果显示:饲料钠离子过量显著增加了肉鸡AS的发病率、右心室与全心室重量比(RV/TV)、平均肺动脉压(mPAP)、肺末梢厚壁血管百分率(%TWPV)和肺微细动脉管壁平均中膜厚度(mMTPA)(P<0.05).从而揭示了饲料钠离子过量性AS患鸡发生了以肺微细动脉管壁增生肥厚为主要特征的肌型化和肺动脉高压.  相似文献   

3.
饮水高钠致肉鸡急性和慢性肺动脉高压综合征   总被引:3,自引:1,他引:3  
为了探讨肉鸡肺动脉高压综合征 (PHS)的发病机制 ,将 2 4 0羽 1日龄健康AA肉鸡随机均分为对照组 (C)、试验Ⅰ组 (T1)和试验Ⅱ组 (T2 )。从 8日龄起实验组在饮水中添加Na+ ,使水中Na+ 含量分别达 6 0 0和 12 0 0mg·L-1,动态观察和检测各组肉鸡临床表现、PHS发病率、右心与全心重量比 (RV/TV)、红细胞压积 (PCV)、红细胞滤过指数 (FI)和血容量 (BV) ,对各组患病鸡与对照鸡的肺小动脉结构变化进行动态检测和比较分析。结果显示 ,饮水高钠成功诱发了肉鸡PHS ,并显著提高了肉鸡PHS发病率、RV/TV和PCV (P <0 0 5 )。在 2 8日龄以前 ,试验组患病鸡的FI和BV显著增加 (P <0 0 5 ) ,而血管肌化百分率 (%MA和 %WTPV)、管壁面积与管总面积之比 (WA/TA)、平均中膜厚度 (mMTPA)和血管非肌化百分率 (%NMA)无显著差异。 35和 4 2日龄时 ,试验组患病鸡肺血管 %MA、%WTPV、WA/TA和mMTPA显著增加 (P <0 0 5 ) ,%NMA则显著降低 (P <0 0 5 ) ,但FI和BV无变化。从而揭示了饮水高钠使 14~ 2 1日龄的PHS患鸡出现了以肺动脉血流量增加和肺血管阻力升高的血液流变力学变化为主要特征的急性肺动脉高压综合征。使 35~ 4 2日龄的PHS患鸡出现了以肺小动脉肌型化和管壁增生肥厚的血管重构为主要特征的慢性肺动脉高压综合征。  相似文献   

4.
240羽肉鸡于14日龄时随机分为常温对照组(A)、低温对照组(B)和低温呋喃苯胺酸添加组(C)。分别于14、23、30、37、44日龄从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀,测定肺血管管壁面积与管总面积之比(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)等各项指标。观察在低温环境下呋哺苯胺酸对肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响。试验结果显示,与A组相比,B组PHS发病率升高,右心全心比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)和反映血管重构指标的WA/TA和mMTPA值显著升高(P〈0.05);而C组与B组相比,PHS发病率降低,RV/TV、WA/TA和mMTPA值均降低,并在44日龄差异显著(P〈0.05),PCV值升高但无显著差异,体质量显著降低。提示:降低肺动脉压,抑制以肺动脉壁肥厚为特征的血管重构可能是呋喃苯胺酸有效降低低温所致PHS发病率的原因之一。  相似文献   

5.
[目的]为预防和治疗肉鸡腹水综合征提供理论依据.[方法]运用图像分析仪对低温处理组和常温对照组肉仔鸡的肺小动脉进行定量检测,动态观察低温诱发肉鸡腹水综合征发生发展过程中肺小动脉的形态学变化,并探讨低温诱发的肺血管重塑与肺动脉高压间的关系.[结果]通过组织病理学观察发现低温组血管内膜及中膜细胞增生、肥厚,外膜弹力纤维和胶原纤维增生.低温组肺小动脉膜厚度占外径的百分比(mMTPA)显著高于常温组(P<0.05),说明低温使肺小动脉中膜增厚.低温组肺小动脉管壁面积/血管总面积(WA/TA)显著高于常温组(P<0.05),说明低温使血管壁增厚.低温组肌型动脉(MA)占位比例极显著高于常温组(P<0.01),而非肌型动脉(NMA)占位比例极显著低于常温组(P<0.01),低温使肺小动脉明显肌化.[结论]低温诱发了肉仔鸡肺小动脉中膜平滑肌增生、管壁增厚及非肌型小动脉肌化的血管重塑现象.  相似文献   

6.
【目的】观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征PHS的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响;【方法】320羽肉鸡随机分为4组:常温对照组(NC)常规控温,24h连续光照;低温对照组(LC)、低温间歇光照1组和低温间歇光照2组采用低温诱发PHS,并从9d起分别实施24 L﹕0D的连续光照和21L﹕3D、19L﹕5D的间歇光照(IL)制度,30d后都为连续光照。记录PHS发病数、体重和耗料量,并分别于14、23、30、37和44 d从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀,测定肺动脉的管壁面积与管总面积之比(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)等指标;【结果】环境低温使PHS发病率升高,反映血管重构指标的WA/TA和mMTPA值也显著升高,而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述各项值。限制光照期间IL组肉鸡体重低于LC组,但最终体重和料重比与LC组间差异不显著;【结论】在肉鸡生长早期实施间歇光照制度能够有效降低低温诱发的PHS发病率,抑制肺小动脉重构可能是其重要机理之一。  相似文献   

7.
应用低温环境诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS),观察早期限饲对PHS的防治效果及对肺小动脉显微形态学的影响。试验Ⅰ:限饲处理组肉鸡分别于7~14日龄或7~21日龄每天给料8h,对照组肉鸡全程自由采食。试验Ⅱ:限饲组肉鸡于7~14日龄分别给予自由采食对照组肉鸡前一天饲料消耗量的60%或80%。连续采样测定肺小动脉平均中膜厚度(mMTPA)、肺小动脉相对中膜面积(WA/TA)和肺厚壁末梢血管百分比(TWPV%)。结果显示,早期限饲显著降低了PHS发病率;低温显著升高了肉鸡WA/TA、mMTPA和TWPV%,而早期限饲处理则显著降低了WA/TA、mMTPA和TWPV%。提示:早期限饲能够有效防治肉鸡PHS,而抑制以肺小动脉管壁肥厚和肺血管肌型化为特征的血管重构可能是其重要机制之一。  相似文献   

8.
肺动脉高压和脂质过氧化作用对肉鸡肺血管重构的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
【目的】对比观察常温和低温饲养条件下肉鸡肺动脉压、血液脂质过氧化水平和肺阻力血管显微结构的变化,以探讨肺血管重构的机理及其在肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)形成中的病理意义。【方法】商品代艾维茵肉鸡180羽,14日龄时随机分为两组, 一组为常温对照组,按常规饲养;一组为低温诱病组。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)、右心/全心比(RV/TV);测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;采集肺组织进行弹力纤维染色,应用计算机图像分析系统测定肺小动脉平均中膜厚度(mMTPA)和相对中膜面积(WA/TA)。【结果】低温组mPAP, RV/TV值和血浆MDA浓度比常温组显著升高;低温组肉鸡肺小动脉mMTPA和WA/TA显著高于常温组;回归分析表明,血浆MDA值与mMTPA,WA/TA显著正相关, mPAP与mMTPA,WA/TA亦呈显著正相关。【结论】低温条件下肉鸡体内脂质过氧化作用增强、肺动脉压升高,导致肺血管重构并进一步升高肺动脉压,这一改变是低温诱导肉鸡PHS形成的重要病理基础之一。  相似文献   

9.
抽取20羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征(Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)自然病鸡和与之相对应的20羽同种、同龄健康AA肉鸡,以腹腔存在大量腹水和右心室(Right ventricle,RV)与全心室(Total ventricle,TV)的重量比(RV/TV)作为判定肺动脉高压的主要临床指标,用组织形态学方法建立肉鸡肺细小动脉血同化的分型标准,并对患PHS肉  相似文献   

10.
 应用环境低温复制肉鸡肺动脉高压模型,观察肺细小动脉蛋白激酶Cα (PKCα)的表达变化,并探讨PKCα与肺血管重构的关系。160羽艾维茵-2000商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组(NT组)和低温组(LT组)。自14 d起,LT组舍内温度从28 ℃以每天1~2℃的速度下降,至21 d降至14~12℃,并维持到试验结束;NT组仍继续按常规饲养(21 d起舍温控制在20℃)。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于24、32、39、45 d从各组随机抽样,测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和平均中膜厚度(mMTPA);采用免疫组化方法标记PKCα,并用病理图像分析软件检测肺细小动脉光密度值(OD),以OD值代表PKCα的表达。结果表明,LT组肉鸡PHS发病率显著升高(P < 0.05);RV/TV值在45 d时显著升高(P < 0.05);PCV和Hb值在32 d后显著升高(P < 0.05);血管mMTPA值和WA/TA值在各日龄段均显著升高(P < 0.05);肺细小动脉OD值升高,在39d 时差异显著(P < 0.05),且OD值与mMTPA和WA/TA值呈正相关。上述结果表明:在肉鸡肺动脉高压发生过程中, 肺小动脉PKCα表达上调,并可能促进了肺血管重构的形成。  相似文献   

11.
A flock of AA breed chickens were reared in peterstme brood-vait chamber using high energypelleted feed, at 14 days of age, 400 birds were separated into 3 groups randomly as follows: 100 birds wereexposed to normal ambient temperature (20℃) as control group, 150 birds were exposed to low ambient tem-perature (11℃) in order to induce ascites as treatment Ⅰ group, another 100 birds were also exposed to lowambient temperature (11℃) and fed the diets containing 1% L-arginine for ascitic prophylactic treatment astreatment Ⅱ group. The blood samples were collected on 3, 4, 5, 6, 7 wk, respectively, to measure the con-tents of plasma endothelin (ET-1), angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ ) and cyclic adenosine monophosphate (cAMP) andcyclic guanosine monophosphate (cGMP). The results indicated that the contents of cAMP, cGMP, Ang Ⅱand the ratio of cAMP/cGMP in treatment Ⅰ and ascitic broilers were higher than that of correspondent con-trol group(P<0.01, P<0.05), ET-1 of preascitic broilers were higher than that of control group(P<0.05),while there were insignificant differences with later ascitic broilers, the contents of cAMP and cGMP in treat-ment Ⅱ were higher than treatment Ⅰ and control group(P<0.01, P<0.05), whereas, the ratio of cAMP/cGMP and the contents of Ang Ⅱ were gradually decreased than that of control group(P<0.05), the contentsof ET-1 were not changed. By further analysis, the increased plasma Ang Ⅱ at low ambient temperature condi-tion in broilers made endothelium cell secretion of increased ET-1, cAMP, cGMP and decreased NO. So lowtemperature accelarated ascites syndrome in broilers. Supplemented L-arginine can decrease ET-1, cAMP andcAMP/cGMP. It is concluded that cAMP mediated pulmonary hypertension syndrome in broilers.  相似文献   

12.
为了更好的对棕榈藤材进行开发和加工利用,以粉藤为研究对象,采用显微图像分析方法对其组织比量、纤维、维管束及导管形态特征进行研究。结果发现,粉藤薄壁组织、导管、纤维筛管比量值分别为34.7%、32.3%、26.9%和6.1%;纤维长度、直径、双壁厚、腔径和长宽比分别为1 425.0μm、16.4μm、11.0μm、5μm和87.9;维管束的径向、弦向尺寸和密度分别为556.1μm、519.4μm和3.6个·mm~(-2);后生木质部大导管分子长度、直径和密度分别为2 089.7μm、296.2μm和3.8个·mm~(-2)。粉藤材质与玛瑙省藤相当,是一种优良的藤种。  相似文献   

13.
以青杨虎天牛、杨树冰核细胞性溃疡病、杨树烂皮病对小青黑杨材质的影响为研究目标,利用计算机视觉分析系统对危害前后小青黑杨的解剖特征进行测试分析。结果表明:健康小青黑杨的纤维长度均值为1 150μm,长宽比为43.95,纤维壁厚为5.49μm,纤维壁腔比为0.42,导管壁厚为3.73μm,导管壁腔比为0.067,为优质的造纸原料。病虫危害后,小青黑杨的纤维变短,长宽比下降,纤维及导管壁厚增加,腔径减小。病虫危害后小青黑杨作为纸浆材的材质变差,但从充分利用资源的角度出发,其仍可用于对纸张的撕裂度要求较低的纸张的生产。  相似文献   

14.
【目的】探讨肉鸡肺小动脉中膜5-羟色胺(5-HT)含量与肺小动脉平滑肌细胞增殖的关系,明确5-羟色胺转运体(5-HTT)是否参与了肉鸡肺动脉高压的发生。【方法】20日龄科宝肉鸡分成非诱病组(静脉注射生理盐水,包括空白对照组、氟西汀、西酞普兰组,30只/组)和诱病组(静脉注射纤维素微粒,包括药物空白对照组、氟西汀组、西酞普兰组,50只/组)。自21d起,记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于21、28、35、42d从各组随机抽样,测定右心室/全心室重量比(RV/TV),采用免疫组织化学技术、增殖细胞核抗原(PCNA)染色和核仁组织区嗜银蛋白(AgNOR)染色方法检测肺小动脉中膜5-HT量及肺小动脉平滑肌细胞增殖情况。【结果】诱病组PHS发病率、RV/TV明显高于非诱病组(P<0.05),肺小动脉中膜5-HT量增加,平滑肌细胞上嗜银颗粒增多,PCNA阳性细胞增多,而两种5-HTT抑制剂(氟西汀和西酞普兰)能明显减少肉鸡PHS发病率和肺小动脉中膜5-HT量,抑制平滑肌细胞增殖,但两种药物之间无明显差异。【结论】在肉鸡肺动脉高压发生过程中,由5-HTT介导的肺小动脉平滑肌细胞内5-HT增多,引起肺小动脉平滑肌细胞过度增殖,导致肉鸡PHS发生,5-HTT可能是防治肉鸡PHS的有意义靶分子。  相似文献   

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