肝龙胶囊联合水飞蓟宾胶囊对肝纤维化大鼠的治疗作用

观察肝龙胶囊联合水飞蓟宾胶囊对肝纤维化大鼠的治疗效果,探讨肝龙胶囊是否对水飞蓟宾胶囊抗肝纤维化具有增效的作用。用猪血清制备大鼠肝纤维化模型,水飞蓟宾胶囊临床给药剂量单用及联合不同剂量肝龙胶囊处理肝纤维化大鼠,通过试剂盒及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清和肝组织内肝纤维化标志物透明质酸(hyaluronic acid,HA)、层黏素(laminin,LN)、血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagenⅢN-termi,PCⅢ)、Ⅳ型胶原(typeⅣcollagen,Ⅳ-C)及转化生长因子β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,Col-Ⅰ)的含量,以及肝脏内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,AST)、谷丙转氨酶(Cereal third transaminase,ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)的含量。与模型组比较,各治疗组中大鼠血清肝纤维化标志物的含量均低于模型组(P<0.05);肝龙胶囊与水飞蓟素联合用药与单用水飞蓟宾组相比,可使大鼠血清内HA和TGF-β1的含量显著降低(P<0.05);大鼠肝脏组织中除PCⅢ外,其余血清肝纤维化标志物的含量治疗组均低于模型组。肝组织中的γ-GT和ALT高剂量联合给药组显著降低,AST无显著差异,MDA中剂量联合给药组显著升高。说明肝龙胶囊可增强水飞蓟宾胶囊对猪血清性肝纤维化大鼠的抗肝纤维化作用。     

灯盏花素对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1,Smad3表达的影响

为了观察灯盏花素对肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1和Smad3表达的影响,探讨灯盏花素抗大鼠肝纤维化的作用机制,方法:将大鼠32只随机分为对照组、模型组、水飞蓟宾组和灯盏花素组,采用皮下注射四氯化碳(CCl_4)造成大鼠肝纤维化模型,每周两次,连续8周。留取肝左叶行H.E.Masson染色,免疫组化方法检测各组TGF-β1和Smad3的表达,然后光镜下观察肝组织学变化和TGF-β1和Smad3表达量。结果与对照组比较,模型组TGF-β1和Smad3的表达明显增强(P0.05),和模型组比较,灯盏花素可显著减少TGF-β1和Smad3的表达(P0.05),而且肝纤维化减轻。表明灯盏花素可抑制大鼠肝纤维化模型中TGF-β1和Smad3的表达,从而发挥抗肝纤维化作用。     

水飞蓟素联合ATP对化学药物性肝损伤作用效果研究

研究旨在探寻水飞蓟素与ATP联用时对肝损伤的作用效果。70只小鼠随机平均分为7组。Ⅰ空白组、Ⅱ模型对照组、ⅢATP组(0.6 mg/ml)、Ⅳ水飞蓟素组(2.06 mg/ml)、V水飞蓟素联合ATP低剂量组(水飞蓟素2.06 mg/ml,ATP 0.6 mg/ml)、Ⅵ水飞蓟素联合ATP中剂量组(水飞蓟素4.12 mg/ml,ATP 1.2 mg/ml)、Ⅶ水飞蓟素联合ATP高剂量组(水飞蓟素8.24 mg/ml,ATP 2.4 mg/ml)。除空白组外其他小鼠灌胃30%的CCl4溶液1次/d,共3 d。第4 d,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组开始给药连续7 d。结果表明:与Ⅰ组相比,Ⅱ组的ALT、AST的活性明显升高,TP含量显著升高(P<0.01),ALB含量及SOD、GSH的活性极显著降低(P<0.01)。病理切片显示,Ⅱ组小鼠肝脏的肝索纹理不清晰、出现肝细胞炎性浸润,且细胞死亡数增加。与Ⅱ组相比,Ⅵ组的ALT、AST活性极显著降低,TP含量极显著降低(P<0.01),ALB含量及SOD、GSH的活性极显著升高(P<0.01)。肝脏切片显示灌胃中剂量的水飞蓟素联合ATP后肝脏肝索纹理清晰、肝细胞炎性浸润减轻,且细胞死亡数减少。因此,水飞蓟素联合ATP使用对四氯化碳所致的肝损伤有明显的修复作用。     

维生素E抑制大鼠肝纤维化的作用机制研究

为了观察维生素E预防大鼠肝纤维化的疗效,探讨维生素E抗大鼠肝纤维化的作用机制,试验将24只大鼠随机分为对照组(8只)、模型组(8只)、维生素E组(8只),除对照组外,其余两组大鼠背部皮下按体重注射40%CCl_41.5 mL/kg,每周2次,制备肝纤维化模型,其余5 d,维生素E组按体重以5%维生素乳剂100 mg/kg灌胃,对照组和模型组以生理盐水灌胃,2 mL/只,连续8周,测定各组大鼠血清肝功能指标;H.E.、Masson染色观察各组大鼠肝组织的病理形态,测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp),免疫组织化学方法检测各组α-SMA、TGF-β1的表达,然后在光镜下观察肝组织学变化和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达量。结果表明:模型组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)的含量升高,白球蛋白比值(A/G)下降,与正常组相比均有显著差异(P0.05);经维生素E灌胃后血清中ALT水平降低,A/G有所升高,与模型组相比有显著差异(P0.05)。与模型组比较,维生素E组大鼠肝组织病理检查肝损伤病变明显减轻,纤维增生程度也明显减轻,Hyp含量降低(P0.05),α-SMA、TGF-β1蛋白的表达显著减少。说明维生素E可明显减少肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积,明显改善肝功能和肝纤维化血清学指标及降低羟脯氨酸含量,其抗纤维化机制可能与维生素E能够降低肝纤维化大鼠α-SMA、TGF-β1表达来抑制肝星状细胞活化,从而减少胶原合成有关。     

橙皮素对铅致大鼠脑组织氧化损伤的保护效应

为研究铅暴露所致大鼠脑组织氧化损伤和橙皮素的保护作用机制,大鼠用醋酸铅(500mg Pb/L)和橙皮素(50mg/kg)处理。处理结束后测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)含量。结果表明,铅可显著提高大鼠脑组织中MDA含量(P<0.05),极显著降低GSH含量(P<0.01)和显著降低SOD和CAT活性(P<0.05);与铅处理组相比,橙皮素却能显著降低铅处理脑组织MDA含量(P<0.05),极显著提高GSH含量(P<0.01)和显著提高SOD和CAT活性(P<0.05)。说明铅可导致大鼠脑组织脂质过氧化损伤,橙皮素对铅致脑损伤具有一定保护作用。     

TCDCA对大鼠脂肪代谢影响的初步研究

[目的]探讨TCDCA对大鼠脂肪代谢的影响。[方法]将36只雄性大鼠随机分为4组,即阴性对照组、TCDCA低剂量组、中剂量组及高剂量组,各组连续给药21 d后,分别测定每组大鼠的试验末体重、增重、料肉比,血清总胆固醇(TC)、血清总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),肝体比、肾体比、脂肪含量、体脂肪率及血常规等指标。[结果]TCDCA中剂量组的大鼠试验末体重及增重均显著低于阴性对照组(P<0.05);TCDCA低、中、高3个剂量组肝体比显著或极显著大于阴性对照组(P<0.05或P<0.01);总体来看,与阴性对照组相比,TCDCA低、中、高3个剂量组的料肉比,TC、TG、HDL-C、LDL-C水平,肾体比、脂肪含量、体脂肪率,以及血常规指标均无显著性差异(P>0.05)。[结论]中剂量TCDCA能够显著降低大鼠体重,显著抑制大鼠的增重;低、中、高剂量的TCDCA对大鼠的料肉比、脂肪代谢相关指标及血常规指标均无显著影响。     

肝龙胶囊联合水飞蓟宾对肝纤维化大鼠肝组织Col-Ⅰ和TIMP-1基因表达的影响

为了探讨肝龙胶囊联合水飞蓟宾对猪血清诱导的肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响,采用猪血清复制大鼠肝纤维化模型,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中Col-Ⅰ、TIMP-1mRNA的表达。结果发现,与空白组相比,水飞蓟宾组、肝龙胶囊中剂量组、水飞蓟宾+肝龙胶囊高剂量组能降低Col-ⅠmRNA的表达,分别降低了0.36、0.65、0.25倍(P0.05);水飞蓟宾组、肝龙胶囊中剂量组和肝龙胶囊高剂量组能降低TIMP-1mRNA的表达,分别降低了0.62、0.49、0.35倍(P0.05)。与模型组相比较,水飞蓟宾组,肝龙胶囊低、中、高剂量组,水飞蓟宾+肝龙胶囊低剂量组,水飞蓟宾+肝龙胶囊高剂量组均能显著降低大鼠肝组织中Col-ⅠmRNA的表达,分别降低了4.44、3.95、4.73、2.62、3.77、4.33倍(P0.05);水飞蓟宾组,肝龙胶囊低、中、高剂量组,水飞蓟宾+肝龙胶囊低,高剂量组均显著降低肝纤维化大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA的表达,分别降低了15.73、15.09、15.6、15.46、14.02、15.05倍(P0.05)。中浓度的肝龙胶囊和水飞蓟宾具有显著抗猪血清诱导的大鼠肝纤维化作用,其机制可能与降低肝组织中Col-Ⅰ、TIMP-1mRNA的相对表达量有关。另外,肝龙胶囊联合水飞蓟宾对肝纤维化大鼠肝组织中Col-Ⅰ、TIMP-1mRNA的相对表达量呈现低、高浓度抑制,中浓度促进的调节作用。     

TGF-β1和Collagen-Ⅲ在牦牛感染细粒棘球蚴肝纤维化中的表达

研究转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(Collagen-Ⅲ)在牦牛感染细粒棘球蚴导致肝纤维化中的表达及其意义。收集西藏地区40例细粒棘球蚴感染的牦牛肝组织和血清样本,同时收集未感染的肝组织和血清进行对照。采用苏木素-伊红(HE)染色法和天狼猩红染色法观察牦牛肝脏病理变化和肝纤维化程度;酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化法(IHA)分别检测肝组织和血清中TGF-β1、Collagen-Ⅲ的表达水平及分布;RT-PCR检测肝细胞内TGF-β1和Collagen-Ⅲ基因mRNA的相对表达水平。HE染色和天狼猩红染色结果显示,与未感染细粒棘球蚴病牦牛肝组织相比,感染棘球蚴周围的肝组织肝界板细胞破坏,呈虫蚀状,感染肝组织外围纤维化,细粒棘球蚴寄生的牦牛肝脏组织引起组织增生,纤维化;ELISA结果显示感染细粒棘球蚴牦牛血清样中细胞因子TGF-β1、Collagen-Ⅲ的含量明显超过未感染组(P<0.05),且免疫组化的结果显示它们的表达主要存在于细胞基质中;RT-PCR显示细粒棘球蚴感染肝组织中TGF-β1、Collagen-Ⅲ的mRNA相对表达量超出未感染组(P<0....     

肾素血管紧张素系统(RAS)两条轴相互负向调节与大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝损伤的关系研究

探讨了肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)两条轴对大鼠非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝脏损伤的相互负向调节作用。30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给伐他汀50 mg/kg·d。3周后,宰杀大鼠,测定血清中甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;测定肝组织匀浆羟自由基(·OH)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)酶活性;ELISA法测定组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Western blot分析肝组织血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AT1R)、Mas受体(MasR)蛋白水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清TG、AST和ALT含量以及·OH和NOS活性均显著升高(P<0.05), T-AOC、SOD活性显著降低(P<0.05);IL-1β和TNF-α含量极显著升高(P<0.01);ACE、ACE2的蛋白表达水平与ACE/ACE2的比值均显著升高(P<0.05),AngⅡ、Ang1-7含量与AT1R表达升高(P<0.05),MasR表达有升高趋势(P>0.05)。结论:高脂饲料连续饲喂3周可诱导大鼠发生NAFLD,肝脏局部RAS两条轴均处于激活状态,ACE介导AngⅡ-AT1R经典轴促进肝损伤,而ACE2介导Ang1-7-MasR轴抵抗肝损伤;ACE2负性调节RAS作用,对大鼠NAFLD时肝脏氧化应激及炎性损伤有一定保护作用。     

矮地茶黄酮抗二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化作用及机制研究

目的:研究矮地茶黄酮(FAJ)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化(HF)的保护作用及机制。方法:随机将大鼠分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg/kg)、FAJ高剂量组(600 mg/kg)、FAJ中剂量组(400 mg/kg)、FAJ低剂量组(200 mg/kg),除正常组外,其余各组腹腔注射0.5%DMN建立大鼠肝纤维化模型,FAJ各剂量组同时给予FAJ干预,1次/d,至实验结束。实验结束后,采集大鼠血液及肝组织标本,检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT))、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)水平,免疫组化方法检测各组大鼠肝脏转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,观察各组大鼠肝脏组织病理学变化,探讨FAJ对DMN诱导的大鼠肝纤维化的保护作用及机制。结果:与模型组相比,FAJ高剂量组、FAJ中剂量组、FAJ低剂量组大鼠血清中ALT、AST、MDA、HA、LN水平显著降低(P0.01,P0.05);FAJ高剂量组、FAJ中剂量组中SOD水平显著升高(P0.01),FAJ低剂量组SOD虽升高,但无显著性差异(P0.05);病理切片显示,FAJ干预后肝组织内炎症细胞浸润和纤维化程度明显改善;免疫组化图像显示FAJ各剂量组TGF-β1表达下降。结论:FAJ对DMN诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用且呈剂量依赖型,其作用机制可能与抗氧化、抑制肝星状细胞活化有关。     

马兜铃酸A致大鼠肾病的肾毒性作用机理研究

以大鼠为靶动物进行亚慢性毒性试验,探究马兜铃酸A的肾毒性作用机理。将56只健康雄性Wistar大鼠适应性饲养1周,随机分为马兜铃酸A高剂量组(40 mg/kg BW)、马兜铃酸A中剂量组(8 mg/kg BW)、马兜铃酸A低剂量组(4 mg/kg BW)和空白组4组,试验持续28 d,后进行14 d恢复性试验。通过监测体质量,计算肾脏指数,检测血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)和肌酐(SCr)的含量,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和总抗氧化能力(T-AOC),观察肾脏的组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR检测相关基因mRNA的表达情况,来综合评价马兜铃酸A的肾毒性作用。结果分析显示,从第16天开始马兜铃酸A高剂量组大鼠体质量显著低于空白组(P<0.05);肾脏指数各组间差异不显著;试验第28天,高剂量组BUN、UA、CA含量均显著高于空白组(P<0.05),中剂量组BUN、UA含量均显著高于空白组(P<0.05),低剂量组UA含量显著高于空白组(P<0.05),试验第42天,高剂量组的BUN、UA、CA含量仍然均显著高于空白组(P<0.05),中剂量组CA含量显著高于空白组(P<0.05);试验第28天,高剂量组MDA含量显著高于空白组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性均显著低于空白组(P<0.05),中剂量组和低剂量组GSH-Px活性显著低于空白组(P<0.05),试验第42天,高剂量组MDA含量仍然显著高于空白组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性和T-AOC均显著低于空白组(P<0.05),中剂量组SOD、GSH-Px活性和T-AOC均显著低于空白组(P<0.05),低剂量组MDA含量显著高于空白组(P<0.05),GSH-Px活性显著低于空白组(P<0.05);肾脏组织病理学观察发与组织和细胞层面的损伤程度大体呈剂量相关性;试验第28天和第42天,高剂量组和中剂量组TGF-β1、smad3、collagen1、collagen3的mRNA表达量显著高于空白组(P<0.05),低剂量组TGF-β1、smad3的mRNA表达量显著高于空白组(P<0.05)。说明马兜铃酸A对大鼠肾脏有毒性作用,肾功能被损害,引起一定程度的肾纤维化,这种损害作用在一定时间内不能自行恢复。马兜铃酸A的毒性作用可能与氧化应激与TGF-β1/smad通路作用有关。     

TCDCA对大鼠脂肪代谢及其相关受体FXR表达量的影响

为了探讨牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对大鼠脂肪代谢相关受体FXR表达量的影响,初步分析TCDCA对脂肪代谢的调节作用。将36只雄性Wistar大鼠,随机分成4组:阴性对照组、低剂量组(3mg/kg)、中剂量组(9 mg/kg)及高剂量组(27mg/kg),给药持续21d后,收集肝脏。采用HE染色和免疫组化方法检测FXR是否在大鼠肝脏组织中的表达及其表达位置,以及TCDCA对大鼠肝脏组织结构的影响;采用qPCR和Western blot的方法测定大鼠肝脏FXR mRNA以及相应蛋白的表达量。结果表明,阴性对照组与TCDCA各给药组大鼠肝脏细胞核上的FXR均有表达,但TCDCA处理组的表达量明显高于阴性对照组;TCDCA对大鼠肝脏组织结构物无显著影响;低剂量组大鼠肝脏中FXR mRNA表达量极显著高于阴性对照组(P0.01),低剂量组FXR蛋白表达量显著高于阴性对照组(P0.05)。TCDCA对大鼠脂肪代谢相关受体FXR的表达量呈上调作用。     

发酵麸皮多糖对大鼠组织细胞因子含量及盲肠菌群结构的影响

本试验旨在探讨发酵麸皮多糖对大鼠组织细胞因子含量及盲肠菌群结构的影响。选取75只健康断奶SD大鼠,随机分为3组,每组5重复,每个重复5只。对照组、低剂量组和高剂量组分别灌胃0、100、200mg/kgBW发酵麸皮多糖。试验期为21d。试验结束后,每个重复随机选取1只大鼠进行屠宰,采集空肠、肝脏和脾脏组织及盲肠食糜,通过酶联免疫吸附试验法测定组织中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,利用Illumina-HiSeq高通量测序技术分析盲肠菌群结构。结果表明:1)低剂量组大鼠各组织中IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α的含量均较对照组有所升高,其中脾脏组织中TNF-α含量与对照组的差异达到显著水平(P<0.05);高剂量组大鼠肝脏组织中IL-2和脾脏组织中IL-6的含量均较对照组显著降低(P<0.05);低剂量组大鼠空肠组织中TNF-α、肝脏组织中IL-2及脾脏组织中IL-6的含量显著高于高剂量组(P<0.05)。2)与对照组相比,灌胃100、200mg/kgBW发酵麸皮多糖后大鼠盲肠菌群Shannon、Chao1、ACE指数有提高趋势,但差异未达显著水平(P>0.05)。在门水平上,与对照组相比,灌胃100和200mg/kgBW发酵麸皮多糖均显著提高了大鼠盲肠食糜中厚壁菌门(Firmicutes)的相对丰度(P<0.05),并显著降低了拟杆菌门(Bacteroidetes)的相对丰度(P<0.05)。在属水平上,低剂量组和高剂量组大鼠盲肠食糜中普氏菌属9(Prevotella_9)的相对丰度较对照组显著降低(P<0.05);低剂量组中短链脂肪酸产生菌瘤胃球菌属1(Ruminococcus_1)以及高剂量组中短链脂肪酸产生菌粪球菌属1(Coprococcus_1)的相对丰度均较对照组显著增加(P<0.05)。综上所述,在本试验条件下,灌胃低剂量(100mg/kgBW)发酵麸皮多糖可增加大鼠组织中细胞因子含量,调控其盲肠菌群结构,进而提高其免疫力。     

水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用

探讨水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。将30只小鼠随机分成3组:正常对照组、镉组、水飞蓟宾干预组。正常对照组、镉组小鼠每日灌胃1%羧甲基纤维素钠悬混液,水飞蓟宾干预组小鼠经口给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾,每日灌胃1次,连续灌胃7 d,于最后一次灌胃后1 h,正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.01 mL·g~(-1),镉组及水飞蓟宾干预组小鼠一次性腹腔注射4 mg·kg~(-1)氯化镉,24 h后摘小鼠眼球取血,处死小鼠。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)活性;制作肝组织切片,H.E染色,观察各组小鼠肝组织形态学变化;免疫组化检测肝组织HSP70蛋白表达;肝组织匀浆液检测一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果显示,镉组小鼠血清ALT和AST活性与正常对照组比较显著升高,肝细胞出现变性、坏死,水飞蓟宾干预组小鼠血清ALT和AST活性与镉组比较显著降低,同时,肝细胞变性、坏死明显减轻;免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝组织热应激蛋白(HSP70)表达与正常对照组比较显著降低(P0.05),而水飞蓟宾干预组小鼠肝细胞HSP70蛋白表达与镉组比较均极显著升高(P0.01);与正常对照组比较,染镉组小鼠肝组织一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性均极显著升高(P0.01),水飞蓟宾干预组小鼠与镉组小鼠比较,肝组织NO含量和MPO活性极显著降低(P0.01)。结果表明,水飞蓟宾能减轻镉毒性导致的小鼠肝组织细胞急性损伤,其机制可能与水飞蓟宾降低NO含量及MPO活性,促进染镉小鼠肝组织细胞HSP70蛋白表达有关。     

铅对大鼠睾丸的氧化损伤及柚皮素的保护效应

为研究柚皮素对铅致大鼠睾丸损伤的保护作用。选24只雄性SD大鼠随机分为对照组、柚皮素组、铅组、铅+柚皮素组。各组每日分别灌服生理盐水、柚皮素、醋酸铅、醋酸铅+柚皮素。8周后,处死大鼠收集睾丸。检测睾丸组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)含量;并取睾丸切片做HE染色。结果表明,铅可显著提高MDA含量和GSH-Px活性(P<0.05),显著降低GSH含量和CAT活性(P<0.05);柚皮素能显著降低铅处理组MDA含量和GSH-Px活性(P<0.05),显著提高GSH含量(P<0.05)和CAT活性(P<0.05)。睾丸组织学研究表明,柚皮素组睾丸组织正常;染铅组和对照组相比,染铅组睾丸组织损伤严重,而柚皮素加铅组损伤明显减轻。说明铅可导致大鼠睾丸组织脂质过氧化损伤,柚皮素对铅导致的损伤具有保护效应。     

黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用研究

为了研究黄芩素对镉致大鼠肝脏损伤的保护作用,试验将20只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩素组、镉组、镉+黄芩素组,各组每天分别灌服生理盐水、黄芩素、氯化镉、氯化镉+黄芩素。6周后处死大鼠,采集血清和肝脏,检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,肝脏组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果表明:镉可极显著提高AST、ALT活性(P0.01),显著升高MDA和降低GSH含量(P0.05);黄芩素能显著降低镉组AST、ALT活性(P0.05),显著降低MDA和升高GSH含量(P0.05)。说明镉可导致大鼠肝脏组织脂质过氧化损伤,黄芩素对镉导致的损伤具有保护效应。     

中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠急性肝损伤血液生化指标的影响

为了研究中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对四氯化碳(CCl4)导致小鼠急性肝损伤的保护效果,将60只昆明种小鼠随机分为正常对照、造模、阳性药物对照(联苯双酯)、中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量6组。正常对照组、造模组分别灌服等量的生理盐水,阳性药物对照组按150mg/kg灌胃联苯双酯溶液,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液高、中、低剂量组分别按45、30、15mL/kg灌胃,2次/d,连续给药7d。末次给药后1h,正常对照组腹腔注射花生油20mL/kg,其余组腹腔注射10mL/L CCl4花生油溶液20mL/kg,16h后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液低、中、高剂量组能显著降低CCl4导致小鼠急性肝损伤血清中AST、ALT含量(P<0.01),显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠肝组织MDA含量,提高肝组织SOD活力(P<0.01)。研究表明,中药复合剂AFF-Ⅰ口服液对小鼠的急性肝损伤具有保护作用。     

郁金散对大肠湿热证大鼠血清免疫球蛋白与抗氧化相关因子的调节作用

本试验旨在阐明郁金散对大肠湿热证大鼠血清免疫球蛋白与抗氧化相关因子的调节作用。选取60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组以及郁金散高、中、低剂量治疗组,共6组,每组10只。通过模拟大肠湿热证发病条件,饮食中采用高糖高脂饮食、饥饱失常、灌服白酒,设置高温高湿环境,再腹腔注射生物因子大肠杆菌,以建立大肠湿热证大鼠模型。此后分别用高、中、低剂量郁金散治疗5d。然后检测血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平,并采集脾、胸腺进行组织病理学观察;同时检测血清及肝组织脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)水平。结果显示:与正常对照组相比,模型组血清IgA、IgG、IgM含量极显著升高(P0.01);与自愈组相比,各剂量郁金散治疗组有不同程度的回调,其中以高剂量组回调最明显,高剂量组中IgA和IgM含量显著降低(P0.05),IgG含量极显著降低(P0.01)。病理切片显示大肠湿热证模型大鼠脾和胸腺组织形态结构紊乱,脾淤血,胸腺严重萎缩;郁金散高剂量组脾结构趋于正常,胸腺萎缩程度降低。与正常对照组相比,模型组大鼠血清和肝组织中MDA和LPO含量极显著升高(P0.01),GSH和NO含量极显著降低(P0.01);与自愈组相比,各剂量郁金散治疗组有不同程度的回调,其中以高剂量组回调最明显,MDA和LPO含量显著或极显著降低(P0.05或P0.01),GSH和NO含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。大肠湿热证模型大鼠机体免疫功能异常、氧化与抗氧化平衡紊乱,郁金散可通过回调大肠湿热证机体的血清免疫球蛋白水平,改善免疫器官脾和胸腺的结构,调节机体的氧化和抗氧化平衡关系而治疗大肠湿热证,其中以高剂量组治疗效果最好。     

乳酸菌发酵诃子对大肠杆菌诱导大鼠乳腺炎的治疗效果

研究旨在探讨乳酸菌发酵诃子对大肠杆菌诱导大鼠乳腺炎的治疗效果。研究构建了大鼠乳腺炎模型,并将126只建模成功的大鼠随机分为6组,分别为模型组、未发酵诃子组、乳酸菌组、乳酸菌发酵诃子低剂量组、乳酸菌发酵诃子中剂量组和乳酸菌发酵诃子高剂量组,每组3个重复,每个重复7只大鼠,将21只正常大鼠作为对照组,每天灌胃给药1次,持续给药21 d。采用酶联免疫吸附试验测定血清炎性因子含量。结果显示：乳酸菌发酵诃子高剂量组具有较高的治疗效果,治愈率为90.48%。模型组大鼠血清中促炎因子白细胞介素-12 (IL-12)、白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-18 (IL-18)、白细胞介素-23 (IL-23)和白细胞介素-34 (IL-34)含量均极显著高于对照组和给药组(P<0.01);与乳酸菌发酵诃子低剂量组相比,中、高剂量组大鼠血清中IL-12、IL-17、IL-18、IL-23、IL-34含量明显升高。模型组大鼠血清中白细胞介素-35 (IL-35)含量均极显著低于乳酸菌发酵诃子低、中和高剂量组(P<0.01)。研究表明,乳酸菌发酵诃子对大肠杆菌乳腺炎具有治疗效果,机制可能...     

桃金娘水提物抗肝脏纤维化作用的试验研究

本试验旨在研究桃金娘水提物对CCl₄复合因素造模法诱导的肝脏纤维化大鼠的保护作用,探讨其作用机制。取SD大鼠72只,随机分为模型组、秋水仙碱组（1×10^-4 mg/g）、桃金娘水提物低剂量（1.5 mg/g）、中剂量（3 mg/g）、高剂量（6 mg/g）组及正常组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠于第1~4周皮下注射40% CCl₄花生油溶液,注射剂量为0.3 mL/100 g体重,隔日1次,连续4周,同时第2~4周给予30%乙醇灌胃1 mL/只,隔日1次,连续3周。各组大鼠于第5周开始灌胃给药,灌胃体积量为1 mL/100 g体重,正常组、模型组给予等量生理盐水,桃金娘水提物组分别按照相应剂量灌胃给药,每日1次,连续给药4周,给药的同时仍继续造模。给药结束后,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、总胆红素（TBil）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β（TGF-β）等的水平、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;观察肝脏组织HE及Masson染色的变化。试验结果显示,桃金娘水提物可显著或极显著降低肝脏纤维化大鼠AST、ALT活性、TBil、TGF-β及α-SMA水平（P<0.05;P<0.01）,提高大鼠血清SOD、GSH-Px活性（P<0.05）,降低MDA含量（P<0.01;P<0.05）,减轻肝脏纤维化大鼠肝脏病理损伤程度。以上结果表明,桃金娘水提物对CCl₄复合因素所致肝脏纤维化大鼠的肝脏功能具有明显的恢复作用,可增强其抗氧化能力,减轻肝细胞损伤,具有较好的抗肝脏纤维化作用。