女黄颗粒对免疫抑制小鼠外周血T淋巴细胞亚群及脾脏细胞因子mRNA表达的影响

[目的]考察不同剂量女黄颗粒对免疫抑制小鼠外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γ表达量的影响,旨在明确女黄颗粒对小鼠免疫的调节作用.[方法]选取50只健康昆明小鼠,随机分为阴性对照组、模型组及女黄颗粒高、中、低剂量组,每组10只.除阴性对照组外,其他处理组均通过腹腔注射环磷酰胺(80 mg/kg,1次/d,连续5 d)建立小鼠免疫抑制模型;建模后,阴性对照组和模型组灌胃生理盐水,女黄颗粒处理组则分别按0.5、1.0和1.5 g/kg剂量灌胃女黄粒颗溶液(以水稀释),1次/d,连续7 d.采用流式细胞仪检测小鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+的百分率及CD4+/CD8+比值,以实时荧光定量PCR检测小鼠脾脏细胞因子IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γ的表达情况.[结果]经腹腔注射环磷酰胺后,小鼠的CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+比值较阴性对照组小鼠极显著降低(P<0.01,下同),小鼠脾脏IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达量极显著下降.灌胃给药(女黄颗粒)后,CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率及CD4+/CD8+比值均有所升高,其中女黄颗粒高、中剂量组小鼠的CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分率较模型组小鼠极显著升高;除女黄颗粒高剂量组小鼠脾脏IL-2 mRNA的相对表量较模型组小鼠极显著下降外,各女黄颗粒处理组小鼠脾脏IL-2、IL-4、TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达量均呈上升趋势,尤其是女黄颗粒中剂量组小鼠脾脏IL-4、TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达量均极显著高于模型组小鼠.[结论]女黄颗粒通过上调CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分率及提高IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ的相对表达量以增强免疫抑制小鼠的免疫功能,临床推荐使用剂量为1.0 g/kg.     

牛磺胆酸对小鼠免疫功能的调节作用

探讨牛磺胆酸TCA)对小鼠免疫功能的调节作用.采用吞噬鸡红细胞法、MTT法和ELISA法检测了体内腹腔巨噬细胞的吞噬功能和体外腹腔巨噬细胞分泌的细胞因子的含量;采用流式细胞术、MTT法和ELISA法检测了脾脏中脾淋巴细胞的百分率、增值活性和IGg的分泌量.高剂量TCA (0.25g/kg)和低剂量TCA (0.15g/kg)均能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数和小鼠血清中IL- 1β、IgG和TNF-α的分泌量(P ＜0.05);TCA对腹腔巨噬细胞的增殖反应呈现上抛物线形式的促进作用,对腹腔巨噬细胞中IL - 1β的分泌呈现向上抛物线形式的增强和调节作用;高低剂量TCA均极显著地提高机体脾脏CD4 +/CD8+的比值及CD19+细胞百分率(P ＜0.01);TCA对脾淋巴细胞的增殖反应和分泌IgG呈现向上抛物线形式的调节作用.TCA通过增强巨噬细胞的吞噬功能及细胞因子分泌功能和提高脾脏T、B淋巴细胞的增殖和IgG分泌来发挥对小鼠机体非特异性和非特异性免疫功能的调节作用.     

健脾益气汤对免疫抑制型小鼠免疫功能的影响

【目的】探讨健脾益气汤对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。【方法】给小鼠皮下注射环磷酰胺(CTX)30mg/(kg·d),制备免疫抑制模型;阴性对照组小鼠灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃0.1g/(kg·d)左旋咪唑,健脾益气汤低剂量给药组(16g/(kg·d))和高剂量给药组(44g/(kg·d))分别灌胃健脾益气汤,研究健脾益气汤对小鼠体质量、脾脏指数以及血清中IgG、IL-2、TNF-α质量浓度和T淋巴细胞亚群中CD4+、CD8+数量的影响。【结果】健脾益气汤低剂量给药组和高剂量给药组均能拮抗由环磷酰胺所导致的体质量下降,健脾益气汤高剂量组显著降低了免疫抑制小鼠的脾脏指数。健脾益气汤可以明显提高免疫抑制小鼠血清中的IgG、IL-2和TNF-α质量浓度,增加免疫抑制小鼠外周血中T淋巴细胞CD4+数量,降低CD8+数量,使CD4+/CD8+提高。【结论】健脾益气汤能增强免疫抑制小鼠的免疫功能。     

中药复方对免疫抑制模型小鼠细胞因子、免疫球蛋白及红细胞免疫黏附功能的影响

【目的】评价自拟中药复方对免疫抑制小鼠血清细胞因子、免疫球蛋白和红细胞免疫黏附功能的影响。【方法】通过腹腔注射环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型。试验组免疫抑制小鼠分别按20,10和5g/kg剂量灌胃自拟中药复方,同时设置模型对照组(灌胃等体积生理盐水)、健康对照组(灌胃等体积生理盐水)和黄芪多糖对照组(灌胃剂量66mg/kg),连续7d,试验第0,3,7天采集血样,用血细胞自动分析仪测定小鼠血细胞数,用酶联免疫吸附试验测定血清IL-2、IgG、IgM、IL-4和IFN-γ含量,并计算IL-4/IFN-γ,用红细胞C3b受体花环(C3b RR)及免疫复合物花环(ICR)试验分析红细胞免疫黏附功能。【结果】通过腹腔注射环磷酰胺(80mg/kg,1次/d,连用3d)成功建立了免疫抑制小鼠模型。所用中药复方和黄芪多糖可显著提高免疫抑制模型小鼠WBC,其中以10和20g/kg剂量中药复方效果显著;10和20g/kg剂量中药复方可显著提高免疫抑制模型小鼠血清中IgG和IgM含量,提高或恢复免疫抑制模型小鼠血清中IL-2含量,并可促进免疫抑制模型小鼠血清IL-4和IFN-γ含量、IL-4/IFN-γ、红细胞C3b RR率恢复至健康小鼠水平;所用中药复方和黄芪多糖对免疫抑制模型小鼠红细胞ICR率的影响不明显。【结论】自拟中药复方通过调控细胞因子和免疫球蛋白生成,对环磷酰胺介导免疫抑制模型小鼠的细胞免疫、体液免疫和红细胞免疫黏附功能发挥正向调节作用,其中以10g/kg剂量效果明显。     

IL-12联合雷帕霉素增强PRRS弱毒疫苗诱导的细胞免疫

将白介素-12(Interleukin-12,IL-12)联合雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)作为免疫佐剂,与猪繁殖与呼吸综合征(Porcinereproductive and respiratory syndrome,PRRS)弱毒疫苗联合免疫小鼠后,评价其诱导产生的细胞免疫水平,探讨将IL-12和雷帕霉素作为PRRS弱毒疫苗免疫佐剂的可行性。首先将PRRS弱毒疫苗免疫小鼠,然后连续3 d注射(包括免疫当天)IL-12和不同剂量的雷帕霉素,通过ELISA试剂盒检测小鼠血清中IFN-γ的含量,MTT法检测小鼠脾淋巴细胞的增殖,通过流式细胞仪检测记忆性CD8+T细胞比例的变化。结果显示,将IL-12联合低剂量雷帕霉素作为PRRS弱毒疫苗免疫佐剂可明显促进小鼠脾淋巴细胞的增殖,IFN-γ的分泌,,提高记忆性CD8+T细胞的数量。说明IL-12联合低剂量雷帕霉素可增强PRRS弱毒疫苗诱导的细胞免疫应答,具有作为免疫佐剂的可行性。     

苦马豆素对小鼠细胞免疫功能的影响

【目的】探索苦马豆素(SW)对小鼠免疫器官发育、外周血液中细胞数及淋巴细胞增殖功能的影响,为SW免疫研究提供新的试验依据。【方法】将80只昆白系小鼠随机分为8组,其中5个试验组按0.05,0.2,0.8,3.2和6.4 mg/kg剂量每天灌服不同质量浓度的SW生理盐水溶液,连续21 d;其他3组均为对照组(分别为生理盐水组、环磷酰胺组和空白对照组)。检测小鼠胸腺和脾脏指数,用细胞分析仪检测外周血液中白细胞、红细胞及淋巴细胞数;用MTT法检测脾脏淋巴细胞的增殖活化。【结果】在SW剂量为0.2~0.8 mg/kg,小鼠脏器(胸腺和脾脏)指数及外周血液中的细胞数均增加;SW单独作用或其协同刀豆蛋白A(ConA)和植物血凝素P(PHA-P)刺激时,小鼠脾脏淋巴细胞的增殖活性增强,SW协同脂多糖(LPS)刺激时,小鼠脾脏淋巴细胞增殖活性降低。SW剂量为6.4mg/kg时,小鼠的脏器指数和外周血液中的细胞数均减少;无论小鼠脾脏淋巴细胞受丝裂原刺激与否,小鼠脾脏淋巴细胞的增殖活性均降低。【结论】SW可以通过提高小鼠脏器指数及外周血液中细胞数提高淋巴细胞的增殖活性,增强小鼠的细胞免疫功能;SW剂量为6.4 mg/kg对小鼠细胞免疫功能有抑制作用,提示SW对小鼠细胞免疫功能的影响具有选择性和双向调节作用。     

利用流式细胞术分析活化T淋巴细胞特性

用多克隆刺激剂PMA和离子霉素体外刺激小鼠脾脏细胞4 h后,检测T淋巴细胞膜表面CD 69分子的表达;用P I标记分析细胞内DNA含量的变化;阻断细胞因子分泌后,检测不同亚群T淋巴细胞内细胞因子的表达。利用CFSE标记细胞,刺激44 h后,检测T淋巴细胞的分裂情况。结果表明：刺激4 h后,绝大多数T淋巴细胞表面表达CD 69抗原。细胞周期分析结果也表明,S＋G2/M期细胞数量明显增多,G1期细胞数量减少。通过固定、破膜、标记等处理后,分别表达IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-12的T淋巴细胞均有不同程度的提高。另外,刺激44 h后,明显检测到T淋巴细胞的分裂。以上结果说明,利用流式细胞术可以从不同的角度检测活化T淋巴细胞的活性。     

灰树花菌丝体胞内多糖对于小鼠的免疫调节作用

为研究灰树花发酵产物提取出的胞内多糖的免疫活性,采用50只雄性昆明小鼠,随机分为5组,每组10只,设100、200和400mg/(kg·d)3个水平处理组,并设阳性对照组(黄芪多糖400mg/(kg·d))和阴性对照组(生理盐水),饲养30d后观察多糖对细胞免疫功能的影响。通过流式细胞仪检测脾细胞表面分子的CD4和CD8及对T淋巴细胞增殖的影响;用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测其细胞因子IL-6、IL-8、CRP和TNF-α的表达。结果表明:灰树花胞内多糖使小鼠脏器显著增大(P≤0.05);并显著增加了脾淋巴细胞的增殖能力(P≤0.05);对于T淋巴细胞亚群中免疫细胞CD4/CD8的比值随着用药量的增加而提升(P≤0.05);同时小鼠肠道中的细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的分子表达量起到了上调作用(P≤0.05);并且下调了炎症因子CRP的分子表达量(P≤0.05)。灰树花菌丝体胞内多糖能使小鼠体内免疫器官增大,免疫细胞分泌增多,相关免疫因子表达量增加。     

抗原浓度和DC数量对OT-I小鼠CD8+ T细胞分化与增殖的影响

【目的】探讨细胞毒性T细胞(CTL)表位肽SIINFEKL浓度和树突状细胞(DC)数量对CD8+T细胞活化和增殖的影响。【方法】用小鼠重组粒细胞集落刺激性生物因子(GM-CSF)和IL-4诱导骨髓细胞来源的DC增殖和分化,将所得成熟树突状细胞(maDC)和SIINFEKL抗原肽,与免疫磁珠法分离的OT-I小鼠CD8+T细胞共培养。用不同质量浓度的SIINFEKL(100,10,1,0.1,0.01和0.001 ng/mL)或不同数量的DC(DC/T比例分别为1/20和1/5)与CD8+T细胞共培养,刺激CD8+T细胞增殖分化。于共培养不同时间收集细胞,流式细胞术测定CD8+T细胞的数量、分裂速度、细胞表面活化分子的表达丰度,碘化丙叮(PI)染色测定细胞活力。【结果】在任一DC/T比例下,SIINFEKL浓度过低,均不能引起CD8+T细胞的充分增殖,而高于CD8+T细胞最佳增殖浓度的SIINFEKL则导致CD8+T细胞数量减少;在SIINFEKL质量浓度为0.001~0.1 ng/mL时,增加DC数量能促进CD8+T细胞的扩增;而SIINFEKL质量浓度为1~100 ng/mL时,提高DC数量反而导致CD8+T细胞数量减少;高浓度抗原和DC数量能有效诱导CD8+T细胞的活化和分裂增殖,但过量刺激会使细胞死亡,导致CD8+T细胞数量减少。【结论】CD8+T细胞的增殖受DC数量和抗原肽浓度的共同调节,要获得持久有效的CD8+T细胞免疫,必须保证CD8+T细胞得到足够的抗原信号,同时避免抗原信号过强导致的细胞活化后死亡。     

2种乳酸杆菌肠道黏膜免疫调节作用的比较

【目的】比较嗜酸乳酸杆菌(Lactobacillus acidophilus)和植物乳酸杆菌(Lactobacillus plantarum)肠道黏膜免疫调节作用的差异。【方法】以C57BL/6小鼠为受试动物,分别灌胃嗜酸乳酸杆菌和植物乳酸杆菌7d后取材,采用流式细胞术、ELISA等方法,对脾脏和肠系膜淋巴结中T细胞亚群、结肠PP结中TLR2+和TLR4+细胞、结肠组织中IFN-γ和IL-4水平及小肠sIgA水平进行检测,明确2种乳酸杆菌对肠道黏膜的免疫调节作用。【结果】2种乳酸杆菌对小鼠体质量无显著影响。2种乳酸杆菌均可显著提高小鼠肠系膜淋巴结中CD3+CD4+和CD3+CD8+T细胞比例,且与嗜酸乳酸杆菌相比,植物乳酸杆菌更倾向于提高CD3+CD8+T细胞比例;而与对照组相比,二者对脾脏中CD3+CD4+和CD3+CD8+T细胞比例均无显著影响。2种乳酸杆菌均可极显著提高结肠PP结中TLR2+细胞比例,而对TLR4+细胞比例无显著影响。2种乳酸杆菌均可极显著提高结肠组织中IFN-γ水平,嗜酸乳酸杆菌还可极显著提高IL-4水平。2种乳酸杆菌均能显著提高肠道黏膜sIgA水平。【结论】2种乳酸杆菌均可提高结肠PP结中TLR2+细胞比例,嗜酸乳酸杆菌上调Th1和Th2型免疫反应,植物乳酸杆菌上调Th1型免疫反应。     

猪链球菌2型灭活疫苗对小鼠的免疫效果评价

在前期筛选出2株毒力强、抗原性好、遗传稳定的猪链球菌2型(SS2)疫苗菌株(HF2、HF3株)并分别制成灭活疫苗(采用ISA 201 VG矿物油佐剂)的基础上,进一步与SS2商品化灭活疫苗(HA9801株,铝胶佐剂)同步免疫小鼠,利用间接ELISA、流式细胞术、免疫攻毒试验、细菌定植试验和病理组织学观察等方法测定小鼠血清中IgG抗体效价,细胞因子含量(IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-β、MCP-1),外周血中CD4⁺/CD3⁺、CD8⁺/CD3⁺ T细胞亚群含量,攻毒保护率,组织荷菌数和病理组织变化等指标。结果显示,二免7 d后,HF2、HF3灭活疫苗组和HA9801商品化灭活疫苗组的血清IgG抗体效价分别为1:25 600、1:12 800、1:25 600;HF2灭活疫苗组的IL-4、IL-10含量显著高于HF3灭活疫苗组和HA9801商品化灭活疫苗组,IFN-γ、TNF-β含量显著高于HF3灭活疫苗组,但MCP-1含量显著低于HF3灭活疫苗组;HF2和HF3灭活疫苗组的CD4⁺/CD3⁺ T细胞比率均显著低于HA9801商品化灭活疫苗组,但CD8⁺/CD3⁺ T细胞比率差异不显著;HF2、HF3灭活疫苗和HA9801商品化灭活疫苗对小鼠的攻毒保护率均为100%;HF2灭活疫苗组小鼠的肺、脾脏组织荷菌数显著低于HF3灭活疫苗组;HF2灭活疫苗组小鼠的肺、肾、脾脏病理变化较HF3灭活疫苗组和HA9801商品化灭活疫苗组轻微。综合结果表明,由SS2(HF2株)制备的ISA 201 VG佐剂灭活疫苗免疫小鼠后不仅可产生较强的免疫应答,还可完全抵抗强毒株的攻击。     

应用环磷酰胺构建断奶仔猪免疫抑制模型

为研究环磷酰胺对断奶仔猪免疫抑制效果的影响,选取体质量一致、健康的杜×长×大、35日龄断奶仔猪40头,随机分为4个处理组,分别为:A对照组,不注射环磷酰胺;B试验组,连续3 d注射60 mg/kg环磷酰胺;C试验组,连续2 d注射90 mg/kg环磷酰胺;D试验组,一次性注射180 mg/kg环磷酰胺。试验7、14、21 d前腔静脉采血,用于血细胞检测。结果显示,与A组相比,B、C、D组平均日增质量显著降低(P0.05),B、C、D组间无显著差异;B、C、D组7、14 d的血清白细胞和淋巴细胞数量显著低于A组(P0.05);7 d时B、C、D组外周血CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞显著低于A组(P0.05),14 d时外周血CD4~+T细胞数显著低于A组(P0.05)。由此可见,总剂量为180 mg/kg的环磷酰胺可减少断奶仔猪白细胞和淋巴细胞浓度,抑制CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞的成熟,具有免疫抑制作用,可用于构建仔猪免疫抑制模型。因一次性注射操作简便,在0~21 d内免疫抑制效果较稳定。因此,建议采用一次注射180 mg/kg环磷酰胺构建仔猪免疫抑制模型。     

c-Jun蛋白对A型流感病毒H1N1感染小鼠体内CD4~+和CD8~+T细胞增殖的调节作用

通过构建A型流感病毒H1N1感染小鼠模型,并使用c-Jun蛋白的特异性核酶Dz13抑制该蛋白的表达,探索c-Jun蛋白在流感病毒感染后对T淋巴细胞增殖和炎性反应的调节作用。蛋白质印迹法(Western-blotting)结果表明,核酶Dz13作用后c-Jun蛋白的表达量明显降低,且c-Jun蛋白的活化也随之降低。此外,用流式细胞术测定感染后3 d和6 d外周血内辅助性T细胞(CD4~+T)和杀伤性T细胞(CD8~+T)的增殖情况,同时用实时荧光定量聚合酶链式反应测定外周血内细胞因子IFN-γ、IL-6和IL-10表达。结果显示:小鼠感染病毒后,外周血CD4+和CD8+T细胞明显增多,相关细胞因子的表达量也明显上调;而抑制c-Jun蛋白表达后,CD4~+和CD8~+T细胞的增殖受到抑制,且相关细胞因子IFN-γ、IL-6和IL-10的表达量亦受到抑制。说明c-Jun蛋白参与调节A型流感病毒H1N1感染后引起的T淋巴细胞增殖和相关细胞因子的表达。     

白细胞介素-17和嗜酸性粒细胞趋化因子与上呼吸道变应性病变相关性的研究进展

Th17细胞是一种新的效应CD4+T细胞亚群,可产生白细胞介素(IL)-17,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)等多种细胞因子,而IL-17是Th17细胞最主要的分泌产物,参与多种炎症反应、自身免疫性疾病的发生发展;嗜酸性粒细胞(EOS)浸润是气道变应性病变的主要特征,嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)是EOS特异性趋化因子,与气道炎症及变应性疾病的发生发展有着密切的关系。该综述旨在阐述IL-17和Eotax-in与上呼吸道变应性病变的相关性,从而为该类疾病的治疗提供新的靶点。     

镉对生长期小鼠脾组织及脾细胞DNA的损伤作用

【目的】研究镉对生长发育阶段小鼠脾组织及脾细胞DNA的损伤作用,以揭示镉的免疫毒性作用机制。【方法】将生长期小鼠随机分为对照组、镉低剂量组(LD50/100,经口灌胃测定镉的半数致死剂量LD50为187mg/kg)、镉中剂量组(LD50/50)和镉高剂量组(LD50/25),饮水染镉40d时处死,分析脾脏相关参数和血液免疫指标变化,利用光学显微镜检查脾脏组织的病理学变化,利用彗星试验研究脾细胞DNA的损伤情况。【结果】随着染镉剂量的增加,小鼠的脾脑系数和脾脏指数均增大;白细胞总数和淋巴细胞比率升高,中性粒细胞比率不变,中值细胞比率、免疫球蛋白G和免疫球蛋白M降低;各镉剂量组小鼠脾脏组织的形态结构均遭到损伤,镉高剂量组最严重,表现为白髓区淋巴细胞数量明显减少,红髓内红细胞数量明显增加;各镉剂量组小鼠脾细胞DNA的拖尾率、尾长、彗星全长、尾矩、Olive尾矩和损伤等级均高于对照组,呈明显的剂量-效应关系。【结论】镉可致生长期小鼠的脾脏相关参数、血液免疫指标、组织形态结构改变和脾细胞DNA损伤,从而对其免疫功能产生抑制性影响。     

蜂胶抗衰老机理初探

探讨蜂胶对高龄小鼠抗衰老机理。以自然衰老小鼠为模型,分别用20,33,80 mg/kg剂量的蜂胶给小鼠灌胃24 d,MTT法观察脾脏淋巴细胞增殖;乳酸脱氢酶法(LDH)观察脾脏NK细胞及腹腔MΦ细胞对YAC-1的杀伤活性;胸腺细胞增殖法观察脾脏淋巴细胞IL-2及腹腔MΦ细胞IL-1的活性水平;采用化学比色法观察小鼠脑组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。试验结果表明,不同剂量蜂胶均可以提高小鼠抗氧化及免疫功能,其中中剂量蜂胶(33 mg/kg)明显提高小鼠脾脏淋巴细胞增殖(P<0.01)和NK细胞、Mφ细胞杀靶活性(P<0.01);同时,IL-1和IL-2产生也明显增加(P<0.01);丙二醛(MDA)的含量降低(P<0.01);超氧化物歧化酶(SOD)的活力显著增加(P<0.01)。适量剂量蜂胶具有明显提高高龄小鼠抗氧化及机体免疫功能的作用。     

载脂蛋白A1对小鼠淋巴细胞频率及活性的影响

以载脂蛋白A1 (ApoA-Ⅰ)基因敲除及转基因小鼠为基础,利用流式细胞术检测小鼠体内T细胞、B细胞和NK细胞及其亚型频率、表面活化型分子表达情况,探讨ApoA-Ⅰ水平对小鼠淋巴细胞频率及活性的影响.结果 表明:相对于野生小鼠,生理状态下ApoA-Ⅰ基因敲除小鼠脾脏、外周血CD8+T细胞及效应型(CD8+ NKG2D+、CD8+ CD44+CD62L-、CD8+ CD44+ KLGR1+、CD8+ IFN-γ+)细胞频率显著下调,而以上指标在A poA-Ⅰ转基因小鼠中上调.CD4+T细胞、调节性T细胞(CD4+ CD25+ FoxP3+)、B细胞和NK细胞频率在3组小鼠中均无显著差异.该研究说明ApoA-Ⅰ参与调控CD8+T细胞活性,但对CD4+T细胞、B细胞及NK细胞无显著影响.     

大豆黄酮对仔猪生产性能及血液生化指标的影响

研究了大豆黄酮对仔猪生产性能的影响,并对有关血液生化指标进行了分析,以探讨大豆黄酮对仔猪促生长机理。试验结果表明:添加大豆黄酮使仔猪平均日增重提高、料重比降低(P>0.05)。大豆黄酮20mg/kg组使血清T淋巴细胞CD4+、CD8+亚群比例均显著提高,各组CD4+/CD8+值、T淋巴细胞转化率有提高的趋势(P>0.05)。血清SUN浓度呈降低趋势(P>0.05)。20mg/kg组血清T3含量显著提高,10和30mg/kg组T3含量、各组血清T4含量、血清睾酮和雌二醇含量、血清皮质醇浓度均有提高的趋势(P>0.05)。血清MDA含量则呈降低势(P>0.05)。可见添加大豆黄酮可提高仔猪的生产性能,改善仔猪的细胞免疫水平和机体氧化状态。     

马齿苋多糖对雏鸡胸腺免疫功能的影响及其机制

为了观察马齿苋多糖(Portulace oleracea polysaccharide,POP)对雏鸡胸腺免疫功能的影响,并探讨其可能的作用机制,试验通过对雏鸡灌注不同剂量的POP,测定雏鸡胸腺指数,应用MMT(四甲基偶氮唑盐比色法)方法测定雏鸡胸腺淋巴细胞转化率,利用流式细胞器测定雏鸡胸腺淋巴细胞周期与胸腺T淋巴细胞亚群的变化.结果表明,POP能显著增加雏鸡胸腺淋巴细胞转化率和胸腺指数(P＜0.05),淋巴细胞增殖指数显著提高(P＜0.05),CD4+T淋巴细胞含量显著增加(P＜0.05),CD8+T淋巴细胞数量变化不明显,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值显著升高(P＜0.05).POP可通过调节雏鸡胸腺内细胞水平的变化,增强雏鸡细胞免疫功能,促进免疫系统发育.     

免疫增强剂提高H9亚型禽流感灭活疫苗在SPF鸡体中细胞因子的免疫应答

为探讨免疫增强剂(VA5)提高SPF鸡免疫功能的机理,将SPF鸡分别免疫H9亚型禽流感灭活疫苗、含VA5的H9灭活疫苗、含IL-4和/或IFN-γ真核质粒的H9亚型禽流感灭活疫苗,另设空白对照。检测免疫鸡外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞亚群数目及IL-4和IFN-γ细胞因子含量的变化及血清抗体效价。结果显示,在14日龄、17日龄和21日龄和28日龄,免疫IL-4和H9、IL-4与IFN-γ和H9以及VA5佐剂与H9组的CD4~+淋巴细胞亚群上升快且比例高于其他组,免疫IFN-γ和H9、IL-4与IFN-γ和H9以及VA5增强剂与H9组的CD8~+淋巴细胞亚群上升快且比例高于其他组,IL-4的上升趋势与CD4~+细胞类似,IFN-γ的上升趋势与CD8~+类似。免疫含VA5的禽流感(H9亚型)灭活苗组在免疫后第2周、3周和4周血清HI效价达到7lg2以上,高于其他各免疫组。说明,与直接添加IL-4和IFN-γ的细胞因子质粒组相比,VA5免疫增强剂能够促进SPF鸡外周血淋巴细胞增值,提高CD4~+、CD8~+T淋巴细胞的比例,并诱导IL-4和IFN-γ细胞因子分泌。