L-硝基精氨酸对阿尔茨海默症小鼠脑海马nNOS阳性神经元分布、NOS活性及NO含量变化的影响

为了研究D-半乳糖联合铝诱导的小鼠阿尔茨海默症(AD)脑海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和盐酸多奈哌齐对其变化的影响,探讨NO在阿尔茨海默症中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用。选取2月龄健康昆明小鼠160只,体质量(20±2)g,随机分为正常对照组、模型组、盐酸多奈哌齐治疗组及L-NNA治疗组,利用D-半乳糖联合三氯化铝建立小鼠AD模型,应用生化检测技术测定各组脑海马在造模后每周NOS活性及NO含量。结果表明,模型组海马内NOS活性开始呈缓慢升高,从第4周开始呈显著升高,保持较高含量至12w造模结束;两治疗组脑海马NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P0.01或P0.05),并且L-NNA在4~8周时降低脑海马NOS活性的程度好于盐酸多奈哌齐治疗组(P0.05);NO含量的变化随着NOS活性的变化而变化;利用SABC免疫组织化学方法检测各组脑海马神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组脑海马nNOS阳性神经元密度降低,细胞着色变淡,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度增加,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P0.05)。结果提示NO参与了AD形成过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑海马NO的含量,对阿尔茨海默症中海马神经元具有明显的保护作用。     

血塞通及L-硝基精氨酸对脑纹状体出血家兔一氧化氮合酶活性、一氧化氮含量的影响

为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用.选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,脑纹状体出血血塞通治疗组及脑纹状体出血L-NNA治疗组,手术建立家兔脑出血模型,应用生化检测技术测定各组脑纹状体出血后不同时间出血侧纹状体NOS活性及NO含量.结果表明,模型组脑纹状体内NOS活性6h开始升高,3d达到高峰,随后逐渐下降,9d时基本恢复至正常水平；2治疗组纹状体NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),并且L-NNA在6h～1d时降低脑纹状体NOS活性的程度好于血塞通治疗组(P＜0.05)；NO含量的变化与NOS活性的变化基本一致,二者成正相关；利用SABC免疫组织化学法方法检测各组脑纹状体神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组纹状体nNOS阳性神经元密度增加,细胞着色加深,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度降低,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P＜0.05).结果提示:NO参与了脑出血损伤过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织；血塞通和L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑纹状体NO的含量,对脑出血家兔的脑神经元具有明显的保护作用.     

去卵巢及雌激素替代治疗后家兔海马nNOS阳性神经元的形态结构及分布变化

用SABC免疫组织化学技术,观察家兔海马各区nNOS阳性神经元在去卵巢及雌激素替代治疗后的形态结构及分布变化,为雌激素类药物防治绝经后老年性痴呆症提供理论依据。结果表明,家兔海马各区都有nNOS阳性神经元分布;去卵巢后海马nNOS阳性神经元的形态结构及分布变化有区域差异性:与假手术对照组相比,在海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)阳性神经元数量明显减少(P0.05),而在CA2区数量明显增多(P0.05)。CA1、CA3区和DG的阳性神经元胞体截面积明显变小,最长突起长度明显变短,第一级突起数变少,与假手术组有显著差异(P0.05)。CA2区阳性神经元胞体截面积明显变小(P0.05),最长突起长度、第一级突起数增多,但差异不显著(P0.05);nNOS阳性神经元的4种指标在雌激素替代治疗组与假手术组之间无显著差异(P0.05)。结果提示:雌激素可能通过影响海马nNOS的表达来影响脑的学习和记忆功能。     

nNOS阳性神经元在兔脑干中的分布及衰老变化

利用SABC免疫组织化学方法,研究神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元在家兔脑干中的分布和衰老变化。结果表明,家兔脑干内分布有丰富的nNOS阳性神经元;阳性神经元主要分布于动眼神经核、红核、脑桥核、三叉神经感觉主核以及脑干的网状结构等;在中央灰质周围、上丘(前丘)浅灰质层、臂旁核、中央上核、舌下神经核、下橄榄核、楔束核等核团也发现一些阳性神经元。对动眼神经核、红核、脑桥核、三叉神经感觉主核和延髓的外侧网状核这5个核团内阳性神经元的数量、胞体平均截面积和最长突起长度在5个年龄组的变化进行了比较。与成年兔相比,仔兔、青年兔阳性神经元的数量、胞体平均截面积和最长突起长度均没有显著性变化(P0.05),但老年兔(36月龄)阳性神经元的数量和最长突起长度都显著减少(P0.05),胞体平均截面积在动眼神经核、脑桥核、三叉神经感觉主核和外侧网状核减小,而在红核则增大(P0.05)。结果提示,脑干内丰富的nNOS阳性神经元,可能通过其生成的NO参与内脏活动、感觉和运动的传导以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节;随着年龄的增长,nNOS阳性神经元的衰老变化会影响NO的合成与释放,从而影响它们在脑干中的正常生理功能。     

替来他明及小型猪复方麻醉剂对大鼠不同脑区一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的-研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在替来他明及小型猪复方麻醉剂(XFM)全麻分子机理中可能的作用.方法-SD大鼠96只,先随机均分替来他明组和XFM组,每组又随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组.用比色法分别测定各脑区的NO产量和NOS活性.结果-ip替来他明30 mg/kg后,在麻醉组大脑皮层、海马及丘脑的NOS活性受到明显抑制,且使NO产量显著减少(与对照组相比,P<0.05).在恢复Ⅰ组上述脑区NO产量、NOS活性呈现不同程度恢复,到恢复Ⅱ组时明显恢复(与对照组相比,P＞0.05).在替来他明麻醉全过程中小脑和脑干NOS活性无明显变化.大鼠ip XFM 0.5 mL/100g后,在麻醉组大脑皮层、小脑和丘脑的NOS活性明显受到抑制,且使NO产量显著减少(与对照组相比,P<0.01).而在恢复Ⅰ组、Ⅱ组上述3个脑区的NO产量、NOS活性明显恢复(与对照组相比,P＞0.05).在XFM麻醉全过程中海马和脑干NOS活性无明显变化.结论-NO、NOS参与了替来他明及XFM全麻作用产生的分子学机理的调控.替来他明全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关.而XFM全麻作用可能与抑制大脑皮层、小脑和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关.     

艾蒿水提物对肉仔鸡血清细胞因子含量及小肠诱导型一氧化氮合成酶mRNA表达量的影响

本试验旨在研究饲粮中添加不同水平的艾蒿水提物对肉仔鸡血清细胞因子含量及小肠诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)mRNA表达量的影响。选取192只健康的1日龄爱拔益加(AA)肉仔鸡,随机分为4个组,每组6个重复,每个重复8只鸡。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别饲喂在基础饲粮中添加500、1 000、2 000 mg/kg艾蒿水提物的试验饲粮。试验期42 d。结果表明:1)与对照组相比,21日龄时,2 000 mg/kg添加组的血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)的含量显著升高(P0.05),500 mg/kg添加组的血清IL-4含量和1 000 mg/kg添加组的血清IL-2含量极显著升高(P0.01);42日龄时,500 mg/kg添加组的血清IL-2含量显著升高(P0.05)。2)与对照组相比,21日龄时,500 mg/kg添加组的血清一氧化氮(NO)含量和i NOS活性及十二指肠、空肠和回肠的i NOS mRNA表达量差异不显著(P0.05),1 000 mg/kg添加组的血清NO含量和回肠i NOS mRNA表达量显著升高(P0.05),2 000 mg/kg添加组的回肠i NOS mRNA表达量极显著升高(P0.01);42日龄时,500、1 000和2 000 mg/kg添加组血清NO含量和i NOS活性及空肠i NOS mRNA表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,饲粮中添加艾蒿水提物可以促进肉仔鸡免疫细胞因子的分泌和NO的生成,且与i NOS mRNA的表达增强有关。     

牦牛和柴达木黄牛低氧通气反应及颈动脉体NO、NOS的比较研究

旨在比较牦牛和柴达木黄牛低氧通气反应(HVR)特征及颈动脉体(CB)中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量。选择生活在海拔3 200m临床健康的成年牦牛和柴达木黄牛进行13.9%O2低氧(模拟海拔6 000m)通气反应;采用荧光定量PCR、酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法和免疫组织化学方法对海拔3 200m牦牛、柴达木黄牛及模拟海拔6 000m时CB中的NOS mRNA和蛋白水平表达以及NO含量进行检测。结果表明:牦牛、柴达木黄牛低氧通气反应斜率(△VE/△SaO2)分别为(0.21±0.10)和(0.50±0.21)(L·min-1)/%SaO2(P0.01);海拔3 200m时,CB中nNOS、eNOS、iNOS基因mRNA和蛋白表达水平在牦牛与柴达木黄牛间差异均不显著(P0.05),模拟海拔6 000m时,CB中nNOS、eNOS、iNOS蛋白表达水平在牦牛与柴达木黄牛间差异均不显著(P0.05),模拟海拔6 000m的牦牛、柴达木黄牛CB中nNOS、eNOS、iNOS蛋白表达水平分别与海拔3 200m的牦牛、柴达木黄牛比较差异均不显著(P0.05);在模拟海拔6 000m组,牦牛、柴达木黄牛CB中NO含量均显著高于海拔3 200m(P0.01或P0.05),在模拟海拔6 000m组,牦牛CB中NO含量极显著高于柴达木黄牛(P0.01),在海拔3 200m,牦牛与柴达木黄牛CB中NO含量差异不显著(P0.05)。结果提示,青藏高原世居牦牛低氧通气反应钝化,而柴达木黄牛对低氧的刺激保持较高的通气反应,急性低氧时牦牛CB内产生大量的NO可抑制对低氧的化学感受。     

兔脑一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的形态、结构和分布

应用MADPH—d酶组织化学技术，对兔脑一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的形态、结构和分布进行了研究。结果显示：①NOS阳性神经元呈蓝色，细胞核不着色，突起染色很清晰；神经元胞体大多呈多角形、梭形，还有一些呈圆形或卵圆形等。②NOS阳性神经元几乎分布于家兔的各个脑区，包括大脑皮质、小脑、丘脑下部、中脑和脑桥。小脑分布最集中，而延髓分布较少。以上结果表明，NOS阳性神经元及其催化产生的一氧化氮（NO）与中枢神经系统的诸多功能有关。     

双合汤对膝骨性关节炎大鼠作用的试验

为了研究双合汤对大鼠膝骨性关节炎的作用及可能机制,通过膝关节腔注射木瓜蛋白酶法建立膝骨性关节炎大鼠模型(2周),将57只造模成功大鼠随机分为模型组(2 m L/kg·d)、氨基葡萄糖组(86.4 mg/kg·d)和双合汤组(12 g/kg·d),20只膝关节腔注射等量生理盐水大鼠为假手术组(2 m L/kg·d)。共用相应药物灌胃4周。检测各组大鼠2周和6周关节活动范围、关节滑膜厚度和关节液中IL-1β、IL-6、NO、一氧化氮合酶(i NOS)的水平。结果表明,与假手术组比较,模型组关节活动范围减少(P0.05),关节滑膜厚度增加(P0.05),关节液IL-1β、IL-6、NO、i NOS水平显著升高(P0.05);与模型组比较,双合汤组关节活动范围增加(P0.05),关节滑膜厚度减少(P0.05),关节液IL-1β、IL-6、NO、i NOS水平显著降低(P0.05)。说明双合汤能有效治疗膝骨性关节炎,其机制可能与抑制关节液中IL-1β、IL-6、NO、i NOS的表达有关。     

内毒素及NO抑制剂对体外培养山羊肝细胞增殖的影响

为了研究内毒素(LPS)和NO酶抑制剂(NOSI)[氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸(L-NNA)、NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)]对肝细胞增殖的影响,试验通过体外培养山羊肝细胞,应用LPS结合NO酶抑制剂对细胞进行处理观察细胞增殖的变化。结果表明:当LPS1μg/m L时抑制体外肝细胞的增殖,且随着剂量的增加差异显著(P0.05),说明大剂量的LPS能抑制肝细胞的增殖。应用NOSI(AG,L-NNA,L-NAME)结合1μg/m L LPS处理肝细胞,则发现AG(1 mmol/L)+LPS试验组与LPS对照组肝细胞的增殖差异显著(P0.05);LPS+L-NAME(1 mmol/L)处理的d组显著高于LPS对照组,差异显著(P0.05),使吸光度达到最高水平;LPS+L-NNA(1 mmol/L)处理的γ组、δ组与LPS对照组相比差异显著(P0.05)。说明随着NOSI(AG,L-NNA,L-NAME)浓度的增加,NOSI可以颉颃LPS对肝细胞增殖的抑制,使肝细胞的增殖水平在一定程度上恢复到正常。     

nNOS阳性神经元在兔大脑皮质和小脑皮质的分布

利用SABC免疫组织化学方法,对各年龄段家兔大、小脑皮质nNOS阳性神经元的分布和形态结构进行了研究。结果显示:nNOS阳性神经元主要分布在大脑皮质的Ⅱ~Ⅳ层,小脑皮质的颗粒层;nNOS阳性神经元呈深棕色,细胞质明显,细胞核着色较淡,胞体形态多样,有三角形、圆形、椭圆形、梭形等,突起有一个或者数个;阳性神经纤维大多呈棕色串珠样,有些区域的阳性纤维交错分布,相互交织成网状;在大、小脑皮质,阳性神经元密度随年龄增长而逐渐减小,分布变得稀疏,而胞体直径却逐渐增大。由此得出:家兔大脑皮质和小脑皮质内有丰富的nNOS阳性神经元分布,神经元密度随年龄增长逐渐减小,胞体直径逐渐增大;nNOS阳性神经元及其催化产生的NO在家兔中枢神经系统发育和神经调控中起重要作用。     

血塞通对脑缺血再灌注家兔大脑皮层顶叶保护作用的研究

为了探讨血塞通对脑部神经元的具体作用机制,试验采用家兔夹夹闭双侧颈总动脉模型研究了血塞通对脑缺血再灌注家兔大脑皮层顶叶的保护作用。结果表明:血塞通对脑缺血后再灌注2 h的保护作用不明显,差异不显著(P0.05);再灌注6 h后保护作用逐渐显现,直至72 h血塞通的保护作用更加明显;治疗组神经元核固缩、溶解等缺血变化表现轻微,变性、坏死明显减轻,其数量也多于缺血组,最长突起长度接近于正常,差异显著(P0.05)。说明血塞通能显著缩小脑缺血范围,抑制脑细胞的破坏,对缺血性脑细胞的保护作用显著。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠脑区NOS活性及NO/cGMP信号转导系统的影响

研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区NOS活性、NO和c GMP浓度的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定各脑区NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定各脑区c GMP浓度。结果表明,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,麻醉期各脑区一氧化氮合酶(NOS)活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);鸟甘酸环化酶(c GMP)浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,鹿特异性复合麻醉剂抑制大鼠各脑区NOS活性,阻断NO/c GMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。     

樗白皮活性成分对结肠炎模型小鼠血清相关炎性因子的影响

以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致小鼠结肠炎模型为研究对象,探讨了樗白皮活性成分对小鼠血清中NO含量和NOS活性的影响。小鼠分成4组(即对照组、预防组、治疗组、模型组)。模型组用DNCB-丙酮-橄榄油制剂先腹部涂抹致敏再进行DNCB-乙醇溶液灌肠;预防组和治疗组分别在制模前、后进行药物灌胃;对照组以乙醇灌肠和生理盐水灌胃。利用比色法对各组动物血清NO含量和NOS活性进行测定。结果,预防组与治疗组NO含量较模型组和对照组显著降低(p<0.001,p<0.01),预防组与治疗组间无差异显著性;预防组、治疗组NOS活性较模型组显著降低(p<0.01),但与对照组间无差异显著性。结论,樗白皮活性成分对机体NO和NOS具有调节作用,在结肠炎时能促进机体清除NO含量和下调NOS的活性,对于药物所致的小鼠结肠炎有缓解作用。     

二乙烯三胺/一氧化氮聚合物诱导的奶牛乳腺上皮细胞损伤模型的建立

泌乳期间的奶牛由于代谢旺盛,往往会产生大量一氧化氮(NO),诱导发生氧化应激,进而对细胞产生毒害作用。本试验旨在探讨二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)诱导奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,BMEC)氧化应激的损伤条件,并建立氧化应激模型。本试验利用不同浓度(0、10、30、100、500、1 000μmol/L)的DETA/NO作为刺激源,作用BM EC 2、4、6、8、12、24 h,通过测定细胞存活率、抗氧化指标、炎症因子和NO含量及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)活性,筛选适宜的DETA/NO作用时间及作用浓度,建立BMEC氧化损伤模型。结果表明:1 000μmol/L的DETA/NO作用细胞6 h,细胞存活率降低为74.27%,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性也均显著降低(P0.05),然而,i NOS活性,NO、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛含量则呈现相反的变化规律,显著升高(P0.05)。综上所述,1 000μmol/L的DETA/NO处理细胞6h,可构建理想的BM EC氧化应激模型。     

替来他明及小型猪复方麻醉剂对大鼠不瓦脑区一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的-研究一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOs）在替来他明及小型猪复方麻醉剂（XFM）全麻分子机理中可能的作用。方法-SD大鼠96只，先随机均分替来他明组和XFM组，每组又随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组。用比色法分别测定各脑区的NO产量和NOS活性。结果-ip替来他明30mg／kg后，在麻醉组大脑皮层、海马及丘脑的NOS活性受到明显抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．05）。在恢复Ⅰ组上述脑区NO产量、NOS活性呈现不同程度恢复，到恢复Ⅱ组时明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在替来他明麻醉全过程中小脑和脑于NOS活性无明显变化。大鼠ipXFM0．5mL／100g后，在麻醉组大脑皮层、小脑和丘脑的NOS活性明显受到抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．01）。而在恢复Ⅰ组、Ⅱ组上述3个脑区的NO产量、NOS活性明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在XFM麻醉全过程中海马和脑干NOS活性无明显变化。结论-NO、NOS参与了替来他明及XFM全麻作用产生的分子学机理的调控。替来他明全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关。而XFM全麻作用可能与抑制大脑皮层、小脑和丘脑等脑区的N0产量、NOS活性相关。     

强痛宁对大鼠中枢脑区NO/cGMP信号转导通路影响

为了研究强痛宁麻醉下大鼠中枢脑区一氧化碳合酶(NOS)活性、NO和环乌苷酸(cGMP)浓度变化,探讨强痛宁麻醉镇痛的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期组,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定cGMP浓度。结果表明,腹腔注射强痛宁6 mg/kg体重后,麻醉期各脑区NOS活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);cGMP浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,强痛宁抑制大鼠中枢脑区NOS活性,阻断NO/cGMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。     

铝对体外培养鸡脾淋巴细胞一氧化氮代谢和脂质过氧化的影响

本研究分别将0、0.2、0.4、0.6、0.8 mg/mL的AlCl3添加到培养液中,对鸡脾淋巴细胞原代培养24 h,通过检测淋巴细胞内一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探究铝对鸡脾淋巴细胞毒性作用机理。结果表明,随着铝浓度的增加,NOS活性增强,NO和MDA含量增加,SOD和GSH-Px活性下降,与对照组相比,组间差异显著(P0.05;P0.01),说明铝可致雏鸡淋巴细胞抗氧化防御功能下降。     

高铜对雏鸡脑组织一氧化氦含量和一氧化氮合酶活性的影响

1日龄艾维菌肉鸡健雏360羽,随机分为6组,分别喂以对照组日粮(10.89 mg/kg Cu)和高铜日粮(100 mg/kg Cu,高铜Ⅰ组;200 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;400 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组;600 mg/kg Cu,高铜Ⅳ组;800 mg/kg Cu,高铜Ⅴ组)6周,观察高铜对雏鸡脑组织和血清一氧化氮(N0)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响,探讨高铜对雏鸡脑组织的损伤机理.高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑组织和血清NO的含量较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).NOS的活性随日粮铜含量的升高而升高,各高铜组脑组织NOS的活性较对照组极显著升高(P<0.01);高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组血清NOS的活性较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).日粮铜水平在200 mg/kg及以上时,脑组织和血清NO的含量和NOS的活性随日粮铜的含量升高而升高,脑组织因氧化而受损.     

硝化应激在神经型犬瘟热疾病发展中的临床意义

为了研究硝化应激在神经型犬瘟热疾病发展中的作用,并探讨其对该病的诊断价值,选取犬瘟热临床病例113例,其中有神经症状组(NCD)共37例,无神经症状组(NNS)共76例,并设25例无犬瘟热健康犬作为对照组(CG)。就诊时分别采取血液和脑脊液,测定一氧化氮(NO)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果显示:NCD组2种组织液中的NO、nNOS和NSE升高,显著高于NNS组(P<0.05)与CG组(P<0.01);ROC曲线分析发现,2种组织液中的NO、nNOS和NSE对神经型犬瘟热的诊断具有良好的灵敏度和特异性,血浆中以nNOS最佳,截断值为230.1 ng/mL,脑脊液中以NSE最佳,截断值为3.67 ng/mL;NSE对神经型犬瘟热具有一定预后价值,血浆中NSE<2.07的病例死亡率显著低于NSE≥2.07的病例。结果表明:神经型犬瘟热疾病发展中伴有硝化应激和神经损伤,血浆与脑脊液中的NO、nNOS和NSE具有对神经型犬瘟热的诊断及预测作用。