鲫鱼暴发性流行病肝心组织的超微病理变化

运用电子显微技术，对具有暴发性流行病鲫鱼的肝，心组织进行超薄切片观察，发现肝，心组织的结构发生了很大变化，其变化与高等动物相应组织在急性致病因子作用下的病变相似。     

番鸭肝白点病病理学研究

应用番鸭肝白点病分离毒人工感染1日龄雏番鸭，并对发病鸭的肝，脾、脾、心、肺、肾、胰、法氏囊，胸腺，脑和肠等10种器官组织进行了病理组织学观察，结果表明，试验感染发病鸭特征性病理变化主要为肝脾表面及切面的灰白色坏死点；显微结构变化表现为各器官不同程度变性，细胞溶解坏死及血管扩张充血，病灶区及血管周围淋巴单核细胞明显浸润，免疫器官脾，胸腺和法氏囊淋巴细胞变性坏死，数量明显减少，其特征性显微结构变化主要为肝组织程度不一的脂肪变性和空泡变性，小空泡融合成网眼状大空泡或肝细胞呈现局灶性溶解，并见淋巴单核细胞从病灶的周边逐渐向中心浸润，最后形成细胞性结节，脾脏淋巴细胞坏死，数量减少，网状结缔组织显露。     

磺胺喹(口恶)啉在肉鸡组织中的残留与组织动力学

作者采用高效液相色谱法(HPLC)研究了磺胺喹(口恶)啉在肉鸡多种组织中的动力学过程,并把药动学方法及回归分析法,用于组织含药量的间接预测。研究表明,组织中 SQ 的经时过程:肌肉、心符合二项指数方程;肝、肾符合三项指数方程。SQ 从组织中消除,遵循一级动力学过程。主要的动力学参数(均值):t_(1/2)β,肌肉、肝、心、肾分别为4.54,13.47,10.10,18.95(hr);T_(max)分别为6.53,4.16,6.63,6.03(hr);C_(max)分别为4.52,5.09,7.49,9.32(mg%)SQ 在组织中的含量,肾脏最高,心、肝次之,肌肉最低。根据组织动力学方程,计算出生物样本中药物下降至0.1ppm 所需要的时间:肾、心、肝、肌肉分别为176.5,123.5,121.7,7.18(hr);下降至5mg%所需要的时间;肾、心、肝分别为18.40,14.50,7.12(hr);肌肉中的 SQ 含量始终低于 Mic。     

兔出血症病毒人工感染兔的病理学研究

采用兔出血症病毒贵州分离株人工感染家兔,观察其临床表现、病理形态学及病理组织学变化。结果,临床表现:体温升高、被毛蓬乱、抽搐、呼吸困难等症状;肝,心、脾、肾等实质性器官出血或淤血,其中肝和肾有部分坏死;组织病理变化表现:肝、肾等实质性器官充满红细胞、大量中性粒细胞和淋巴细胞。贵州毒株具有高致病潜力。     

双参降血糖作用机制研究

[目的]初步阐明双参的降血糖作用机制。[方法]采用四氧嘧啶制作试验性糖尿病小鼠模型,以比色分析法测定心、肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]双参能提高试验性糖尿病小鼠的心、肝、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,并能降低心、肝和肾组织中MDA的含量。[结论]双参具有降低试验性糖尿病小鼠血糖的作用,而这种作用可能是由清除自由基及抗脂质过氧化过程实现的。     

鹿不同组织中H-FABP与E-FABP基因的表达

以雄、雌性梅花鹿和雌性马鹿为试验对象，以鹿的心(乳头肌)、肝(左叶)、肺(右肺上叶)、肌肉(背最长肌、肋间肌、臀大肌、股四头肌)和皮下脂肪8种组织样品为试验材料，采用实时荧光定量PCR技术检测H-FABP、E-FABP基因在各组织中的表达量及其差异。结果表明：H-FABP、E-FABP基因在鹿不同组织中均有表达，且在同种鹿的不同组织和不同鹿种的同一组织间均存在差异。H-FABP基因在心中表达量显著高于其他组织(P<0.05),而在肺、肝的表达量显著低于其他组织(P<0.05);E-FABP基因在皮下脂肪中表达量显著高于其他组织(P<0.05),而在心、肝、肋间肌和臀大肌的表达量较低；H-FABP、E-FABP基因表达量的高低还与鹿的性别、种类有关。     

缺铜羔羊治疗前后血液指标及组织变化的观察

对新疆阿克苏地区沙雅县某羊群普遍出现以后躯运动障碍为主要症状的病羊进行实验室诊断，并对发病严重的羔羊进行1个月的更换饲养环境、改变日粮、投服5％硫酸铜溶液的治疗．观察发病羊治疗前后的症状、病理剖检、血液指标的变化（血铜、肝铜以及血细胞的变化）、组织变化。结果表明：通过治疗．病羊临床症状改善不明显，内脏组织剖检眼观有明显改善，血铜有明显升高，肝铜有明显升高，红细胞数目增高，白细胞数目降低，肝组织切片趋于正常等变化。     

雏鸡人工感染鸡败血霉形体的研究

半月龄SPF雏鸡人工感染鸡败血霉形体KPF21株后，试验鸡呈现血清学反应阳性并伴有较明显的临床症状；病理组织学变化以气管、气囊和肺内上皮细胞发生变性、坏死、脱落及组织内淋巴细胞和单核细胞浸润为特征，此外，心、肝、脾、肾等实质器官也发生不同程度的损伤。由于呼吸器官的损伤，呼吸功能障碍，试验鸡表现出慢性呼吸道症状。     

小熊猫寄生虫性肺炎继发急性肠炎的病理诊断

本文报道了一例小熊猫由肺部寄生虫感染继发急性肠炎的病例。剖检观察死亡小熊猫各组织器官的眼观变化,并采取心、肝、脾、肺、肾、胰腺和消化道各段固定于4%多聚甲醛溶液,石蜡包埋、切片、HE染色后观察病理组织学变化。结果显示:寄生虫性肺炎、肠炎及肝、肾、脾充血和实质细胞变性是该例小熊猫的损伤特征,病理学诊断为寄生虫性肺炎继发急性肠炎。     

达乌尔鼠兔不同组织无机元素的含量

比较了达乌尔鼠兔（Ｏｃｈｏｔｏｎａ ｄａｕｒｉｃａ）不同组织无机元素含量,各组织顺序是毛〉骨〉肌肉〉肝〉心〉卵巢〉精巢。不同组织及季节无机元素含量有变化。春季（５月份）大于夏季（８月份）。     

除草剂烟嘧磺隆对大鼠的肝脏毒性初步研究

[目的]探讨除草剂烟嘧磺隆对大鼠的肝脏毒性。[方法]选用SD大鼠120只,随机分成4组,每组设2个平行组(各15只),分别按600、120、50、0 mg/kg,设置高、中、低剂量3个处理组和1个对照组,药物配成乳浊液灌胃。染毒期间每周测定各组小鼠的体重变化情况。染毒结束后,计算脏器系数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)活力,并检测血清和肝组织MDA含量及肝组织病理变化。[结果]各试验组与对照组相比,小鼠体重、脏器系数、各项肝功指标均无显著差异,高剂量组肝脏有轻微病变。[结论]烟嘧磺隆对大鼠肝脏毒性呈剂量依赖性。对其他脏器的毒性及其慢性毒性作用有待作进一步研究。     

妊娠毒血症小尾寒羊肝脏的病理组织学变化

对妊娠毒血症小尾寒羊肝脏的大体结构、显微结构和超显微结构变化进行了观察,结果发现肝组织毛细血管充血、水肿,出血;肝细胞发生脂肪变性等脂肪肝的特征变化,细胞核浓缩,线粒体出现空泡化,细胞质内糖原颗粒增多.     

黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝·肾和脾的影响

[目的]探讨黄颡鱼嗜水气单胞菌对草鱼幼鱼肝、肾和脾的影响,从而为预防鱼类细菌性疾病的相互感染及渔业生产提供依据。[方法]通过16 S rDNA基因序列分析,从患败血症的黄颡鱼脾脏中分离嗜水气单胞菌。然后,用半致死浓度的分离株感染草鱼幼鱼,取病鱼的肝、脾和肾进行组织病理切片观察。[结果]感染嗜水气单胞菌的鱼体肝、脾和肾均出现不同程度的肿大。肝呈灰白色,实质结构明显被破坏,肝血管内血细胞减少,肝细胞肿胀、浑浊;肾间质比例增大,肾小管和肾小体数量明显减少,肾小管上皮细胞肿胀、变性;脾呈暗紫色,内部大量充血,脾淋巴细胞坏死,大量的棕色"小结"充斥于整个脾脏之中。[结论]嗜水气单胞菌感染可导致草鱼幼鱼的肝、脾和肾发生不同程度的病理变化。     

恒河猴(M.mulatta)肝囊原虫病的研究——Ⅱ.病理学观察

对恒河猴(M.mulatta)肝囊原虫病的病理变化进行了系统观察与描述,发现除肝脏囊样病灶与炎性浸润外,尚有不同程度的肝外器官损害,其中一例首次查出肺部迷路寄生。另外,作者还对本病的发病机制作出初步讨论。     

恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床观察

目的通过观察恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎对肝脏组织病理和肝纤维化指标的影响,评估其抗肝纤维化的疗效.方法选取慢性乙型肝炎患者81例,随机分为两组,治疗组41例,恩替卡韦0.5 mg,1次/d,口服;对照组40例,给予常规护肝药物治疗,疗程均为48周.观察治疗后肝纤维化指标和肝活组织病理改变,并进行比较.结果治疗后两组患者肝纤维化指标均明显下降,治疗组比对照组下降更为显著,肝组织学评估结果有显著改善（P〈0.05）.结论恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化临床疗效确切,无严重不良反应.     

脾虚证大鼠肝脏组织的病理变化

观察脾虚证模型大鼠肝脏组织病理学变化,探讨脾虚证中肝脏组织病理学变化与脾虚证时肝脏功能障碍间的联系。利血平复制大鼠脾虚证模型,运用组织病理学研究方法,从不同方面观察研究肝脏组织病理学变化。在研究中发现,脾虚证模型大鼠肝脏组织中出现淤血,细胞变性,萎缩,炎性细胞浸润等病理变化,而且肝脏组织中糖原储存量显著减少,门管区胶原纤维增生,细胞中酸性磷酸酶活性升高,透射电镜观察发现细胞质中蓄积大量的次级溶酶体,细胞核出现皱缩,细胞体积减小,线粒体肿胀。脾虚证中肝脏组织发生多种组织病理学变化,很有可能是引起脾虚证肝功能障碍的原因。     

中药"囊复康"对鸡IBD病理组织学影响的研究

将80只24日龄公雏随机分成A、B、C、D四组，观察各组鸡的临床症状，肌肉、肝、脾、肾及法氏囊特征病理变化。结果发现：攻毒后除A组轻微外，各组均出现腿肌条状或点状出血，肝、脾、肾及法氏囊肿大，但经治疗144h后剖解，A、B、C组肉眼病变消失，D组仍有病变且法氏囊萎缩。光镜观察，A、B、C组鸡的法氏囊病理组织学变化均明显好于D组，说明中药“囊复康”防治鸡IBD效果良好。     

小鼠肝再生过程中脂质代谢相关通路中基因的表达谱变化

[目的]研究肝再生过程中肝脏内脂质代谢通路相关基因的表达谱变化。[方法]建立CC l4诱导肝再生小鼠模型,从小鼠肝组织中提取总RNA,通过微阵列基因芯片技术检测在不同肝再生期间脂质代谢通路相关基因的表达变化,并进行具体功能分析。[结果]肝再生过程中,有98个脂质代谢相关基因的表达水平发生了变化,根据这些基因表达的变化趋势可以分为8组。整体上看,基因表达前期表现为抑制,后期表现为上调。其中,脂肪酸的合成通路基因表达以上调为主,分解代谢通路变化并不明显;大多数胆汁酸合成通路基因在4.5天之前表现为抑制,在4.5天和7天时表现为上调。[结论]肝再生过程中,脂质代谢相关通路间的基因表达变化并不一致,这些数据为进一步研究脂质代谢相关通路对肝再生的调控作用提供了明确的基因范围。     

野鸭霍乱的病理学观察

本文报告了野鸭霍乱的病理学观察结果。眼观病变主要为肝脾表面散在多量灰白色或灰黄色坏死点，心外膜出血，肺脏部血水肿，十二指肠粘膜肿胀充血出血，全身浆膜出血;镜下变化是肝脏变性坏死、急性脾炎、心外膜出血及心肌纤维颗粒变性、肺脏郁血水肿、出血性和卡他性十二指肠炎，并在肝脾、十二指肠中出现大量细菌或细菌性栓子。病原分高鉴定结果为多杀性巴氏杆菌A型。文中还探讨了发病机理。     

养殖鲟鱼肝硬化病的器官和组织病理学观察

为了明确养殖鲟鱼Acipenser sinensis肝硬化的致病因素及诊治方法,在3批次现场采集病样(共计41尾)中,选取9尾具典型症状的患病鲟鱼,对其重要组织器官进行采样,制作石蜡切片,H-E染色,对自然发病的疑似肝硬化杂交鲟进行了病理解剖观察和组织病理学研究,并对其组织病理变化及发病机理进行了分析。结果表明:1、2、3、9号病样表现出明显肝组织病变,肝组织内出现弥漫性纤维增生等典型肝纤维化症状;脾充血,空泡变性、坏死;胃、肠充血,炎性细胞浸润,肠绒毛坏死甚至脱落;其他器官(鳃、心等)组织轻微淤血、炎症;结合各器官症状和组织病变及参考相关研究,确定本病例为鲟鱼肝病,具体诊断为鲟鱼肝硬化。研究表明,鲟鱼肝硬化的器官和组织病理学诊断特征为肝淤血和溃疡,肝腹水,肝血窦扩张、炎性细胞浸润、组织空泡化、组织纤维化。