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1.
2.
3.
本试验旨在通过奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)体外培养技术,研究黄花蒿乙醇提取物(AAE)对脂多糖(LPS)诱导损伤BMECs活力以及乳蛋白合成相关基因表达的影响。试验分为5组,对照组:BMECs用基础培养基常规培养15 h;模型组:BMECs用基础培养基常规培养3 h+10μg/mL LPS处理12 h;AAE+LPS组:BMECs分别用含3、6、12μg/mL AAE的基础培养基培养3 h+10μg/mL LPS处理12 h。结果表明:1)与对照组相比,模型组的BMECs活力显著降低(P0.05)。与模型组相比,6和12μg/mL AAE组的BMECs活力显著增加(P0.05)。2)与模型组相比,12μg/mL AAE组总蛋白含量显著增加(P0.05),6、12μg/mL AAE组β-酪蛋白含量显著增加(P0.05),3、6、12μg/mL AAE组αs1-酪蛋白含量显著增加(P0.05)。3)与模型组相比,12μg/mL AAE组α-酪蛋白(CSN1S1)基因表达量显著增加(P0.05),3、6、12μg/mL AAE组β-酪蛋白(CSN2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)、真核细胞翻译启动因子4E结合蛋白1(EIF4EBP1)、核糖体S6蛋白激酶1(S6K1)、Janus激酶2(JAK2)基因表达量显著增加(P 0.05),6、12μg/mL AAE组真核起始因子4E(EIF4E)基因表达量显著增加(P0.05)。由此可见,12μg/mL AAE对LPS诱导损伤BMECs活性和乳蛋白合成有较好的预保护效果。  相似文献   
4.
为探究小檗碱对脂多糖诱导奶牛子宫内膜上皮细胞(BEECs)凋亡的调控机理,首先利用CCK8法确定添加药物的细胞毒性,然后将BEECs分为空白(C)组、脂多糖(LPS)组(1μg/mL)、小檗碱(BBR)组(BBR10μmol/L+LPS 1μg/mL)、氯喹(CQ)组(CQ 20μmol/L+BBR 10μmol/L+LPS 1μg/mL),用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blot检测BAX、BCL2、LC3II、P62蛋白表达量。结果显示:LPS组BEECs凋亡率和BAX/BCL2较空白组升高(P<0.01);BBR组细胞凋亡率和BAX/BCL2低于LPS组(P<0.01);CQ组细胞凋亡率高于其他3组(P<0.01),而BAX/BCL2与空白组差异不显著。LPS组BEECs表达P62高于空白组(P<0.01);BBR组与LPS组相比LC3II升高(P<0.05)、P62降低(P<0.01);CQ组LC3II高于其他3组(P<0.01),CQ组P62与空白组、BBR组差异显著而与LPS组差异不显著。说明LPS降低BEECs自噬通...  相似文献   
5.
旨在分析小麦粉中添加木聚糖酶(xylanase, Xyl)对藏羊羔羊胃肠道发育的影响。选择同质性良好的2~3月龄高原型藏羊公羔60只,随机分为两组,每组30只,各组内设置5个重复。对照组(Control group)饲喂不含木聚糖酶的日粮,试验组(Test group)饲喂含0.2%木聚糖酶的日粮,试验分为预饲期10 d和正试期90 d。饲养试验结束时,两组各随机选取5只羔羊进行屠宰,采集消化道组织置于多聚甲醛固定,并收集血液、瘤胃和空肠内容物。结果显示:1)与对照组相比,试验组瘤胃的角质层厚度、颗粒层厚度,瓣胃的乳头长度、乳头宽度、角质层厚度、颗粒层厚度,皱胃的黏膜厚度以及十二指肠的肌层厚度,空肠的绒毛高度、黏膜厚度,回肠的肌层厚度显著提高(P<0.05);2)对照组瘤胃和血清的LPS含量显著高于试验组(P<0.05);3)相较于对照组,试验组瘤胃的糜蛋白酶、胰蛋白酶、脂肪酶活性以及空肠的糜蛋白酶、α-淀粉酶活性显著提高(P<0.05);4)试验组瘤胃的总抗氧化能力水平、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶活性以及空肠的总抗氧化能力水平、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶...  相似文献   
6.
试验旨在探究精料补充料中使用不同比例棕榈粕替代玉米对藏羊母羊肠道组织形态学、消化酶活性、pH、脂多糖以及抗氧化能力的影响。选取初始体重相近且健康的2~3月龄高原型藏羊母羊120只,随机分为4组,每组30只,每组6个重复,每个重复5只母羊,分别饲喂0%、15%、18%和21%水平的棕榈粕替代精料中玉米。试验期97d。结果显示:1)0%组与15%组间小肠各段的绒毛高度、绒毛宽度、隐窝深度、黏膜厚度以及绒毛高度/隐窝深度差异均不显著(P>0.05);2)0%组空肠的α-淀粉酶、纤维素酶、脂肪酶及糜蛋白酶显著或极显著小于15%组(P<0.05或P<0.01);3)0%组空肠的谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性显著低于15%组与18%组(P<0.05),相较于21%组差异不显著(P>0.05);4)18%组与21%组空肠的脂多糖含量显著或极显著高于0%组(P<0.05或P<0.01),与15%组相比差异不显著(P>0.05)。由此可见,棕榈粕可替代部分玉米饲喂藏羊母羊,推荐替代玉米的比例为15%。  相似文献   
7.
通过测定青枯菌的根表吸附量和根部侵入量,研究了胞外多糖(EPS)和脂多糖(LPS)在青枯菌对尾巨桉根部吸附和侵入过程中的作用.结果表明:在接种青枯菌的6 h内,EPS处理后尾巨桉根部青枯菌GN1和93B的吸附量和侵入量明显升高,而LPS处理后尾巨桉根部GN1和93B的吸附量和侵入量都明显下降;无EPS菌株的根表吸附量和根部侵入量都明显降低,无EPS及LPS菌株的根表吸附量和根部侵入量亦有所下降,但没有无EPS菌株下降明显;EPS具有促进青枯菌对尾巨桉根部吸附和侵入的作用,LPS则具有抑制作用.  相似文献   
8.
对 3个不同致病的青枯菌菌株和 7个不同抗病性的木麻黄无性系苗的研究得出 ,各菌株对寄主根表吸附量具有显著差异 ,吸附量与致病性呈负相关 :各菌株在寄主根内的增殖量差别明显 ,增殖量与致病性呈正相关。病菌脂多糖 (LPS)对幼苗根的预处理 ,可使其供体菌的吸附量减少5 8.5 %  97.3% ,但胞外多糖 (EPS)对供体菌的吸附量无明显影响。洗去EPS和LPS的菌体较完整菌体对根表的吸附量减少 6 3.3%  74 .2 %。而仅洗去EPS的菌体对根表的吸附有所增加 ,最高达19.1%。各菌体SDS PAGE电泳图谱显示出一定差异 ,其中强毒菌株 6 0 1B具有Rf=0 .35的特异谱带。结果表明青枯菌对木麻黄的致病性与其在寄主根表的吸附情况和在根内的快速增殖具有密切关系。LPS在此病理系统中 ,起着细菌识别因子的作用 ,EPS对LPS进行掩盖 ,二者都是病菌致病性的重要因子  相似文献   
9.
研究活性氧(ROS)与脂多糖(LPS)诱导后巨噬细胞活化诱导凋亡的关系。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用不同浓度LPS诱导细胞,添加100μmol/L H2O2增加细胞内ROS,或用姜黄素(7.5μmol/L)降低细胞内ROS;流式细胞术分析细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)和ROS。结果显示,RAW264.7细胞凋亡和细胞内ROS水平均随LPS浓度增加而增加,高浓度的LPS导致MMP下降;与LPS(8μg/m L)单独作用组比,H2O2增加ROS,并导致凋亡细胞百分率增加;姜黄素降低LPS诱导的细胞凋亡,同时减少细胞内ROS。表明活性氧参与LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化诱导凋亡。  相似文献   
10.
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