鹅出血性坏死性肝炎的初步研究

本病为雏鹅的一种病毒性传染病，病毒为球形，无囊膜，直径为76－86nm大小的颗粒，属于呼肠孤病毒科鹅呼肠孤病毒。能在发育良好的鹅胚等禽胚内复制，致死胚胎，并具有特征性病变。患病雏鹅以出血性坏死性肝炎为特征性的大体病理变化和显微病理变化。     

小鹅瘟PCR诊断方法的建立和初步应用

根据发表的鹅细小病毒B株VP3基因序列 ,设计合成了 1对寡聚核苷酸引物。以国内分离的小鹅瘟病毒为摸板 ,筛选了 (PCR)最佳反应条件 ,并进行了敏感性、特异性和初步应用试验。结果表明 ,在 4 0 μL体积中 ,PCR最佳系统组成为 2uTaq酶、0 5mol/LdNTP和 2 0 pmol引物 ;最佳反应参数为 96℃变性 4 0s ,5 4℃退火 1min ,72℃延伸 1min ,30个循环。本方法可检出 2 5× 10 -1 5EID50 小鹅瘟病毒 ,并且仅能从小鹅瘟病毒的鹅胚培养物中扩增出与设计值大小相同的 375bp核苷酸片断 ,对照病毒扩增结果为阴性。通过对 6份临床病料的检查 ,2份呈阳性 ,其中 1份来自有典型小鹅瘟症状的雏鹅 ,1份来自无典型小鹅瘟症状的雏鹅。由此说明 ,本试验所建立的诊断小鹅瘟的PCR方法具有潜在的临床应用价值     

不同能量水平对雏鹅卵黄囊吸收利用的影响

试验以雏鹅为对象,研究了不同能量水平对雏鹅卵黄囊吸收利用的影响。结果表明,在59时龄以内80%以上的卵黄囊营养被吸收利用,说明这一时期是卵黄囊吸收利用的主要时期。能量水平对卵黄囊营养的吸收与利用有一定的影响,低能日粮有加速卵黄囊吸收与利用的趋势,但各采食组之间差异不显著(P>0.05)。     

雏鹅死亡原因及防治措施

鹅是草食水禽类动物,具有独特的生物学特征和生理特征。雏鹅是指21日龄内的小鹅,该阶段鹅绒毛稀少,身体较小,体温调节能力不足,消化机能不健全,对外界环境的适应能力和抗病能力普遍较弱,一旦饲养管理不当,没有进行妥善的疫苗免疫接种,易造成病原的传播流行,引发死亡。在雏鹅阶段,应充分掌握引发死亡的具体原因,并从养殖管理等诸多环节入手,为雏鹅营造健康舒适的生长环境,提高群体的身体抵抗能力,降低发病率和死亡率,确保养殖安全。该文主要结合一个鹅场的养殖案例,论述引起雏鹅死亡的原因,并提出相应的防治措施。     

人工感染雏鹅新型病毒性肠炎的病理形态学发展规律的研究

40只2日龄四川白鹅口服感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒，在不同阶段解剖发病和死亡雏鹅，电镜观察组织器官的病理变化发展规律，接种后第2天，十二指肠绒毛顶部上皮细胞发生坏死、脱落。随着感染时间延长，上皮细胞的坏死、脱落迅速向绒毛基部发展，并伴随固有膜炎性细胞浸润和坏死，病变向着空肠段发展，进一步发展为纤维素性坏死性肠炎，于小肠中后段形成假膜包裹肠内容物的栓塞物或直接由纤维素性渗出物与地不死肠粘膜混合凝固形成栓塞物阻塞肠腔，使外观膨大，肺充血和出血，肾充血、出血及肾小管上皮细胞变性。部分病例肝颗粒变性、脂肪变性，后期部分病例气管、腺胃上皮细胞脱落，早期部分病例心充血和出血，食道、胰腺及脑正常，电镜下可观察到小肠上皮细胞核畸形、固缩、核仁消失、核膜模糊和胞核崩解；胞浆严重空化，形成含有很多病毒粒子的“封入体”；粗面内质网扩张呈囊状，其上的核蛋白体严重脱落；线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化，部分受到损害的线凿全充满大量的病毒粒子；形成肠道栓子的外层假膜有大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞，肝脏细胞粗面内质网严重扩张及部分线粒体肿胀、脊断裂；而心肌细胞粗面内质网的轻度扩张及胞核畸形。本文还对雏鹅新型病毒性肠炎与小鹅瘟的病理变化进行了比较分析。     

米糠日粮添加酶制剂对雏鹅代谢激素和生化指标的影响

7日龄雏鹅32只，随机分成对照组和试验组，饲以米糠（占30％）基因日粮，试验组添加0.2%的酶制剂。试验期为7－21日龄。21日龄时采取血样，测定其激素含量和生化指标。结果显示，（1）与对照相比较，酶制剂使雏鹅血液胰岛素水平升高40．82％（P＜0．01），血糖水平升高4．76％（P＞0．05），胰高血糖素水平降低31．18％（P＜0．01），胰岛素与胰高血糖素的比值升高104．18％（P＜0．01）；（2）血浆谷丙转氨酶活性较对照升高38．39％（P＜0．05），尿酸浓度下降10．60％（P＜0．05）；（3）血浆T3水平较对照升高24．42％（P＜0．05），促甲状腺激素水平下降8．85％（P＞0．05）。以上结果表明，酶制剂通过解除饲料中阿拉伯木聚糖等的抗营养作用，能影响机体代谢激素水平，改变糖和蛋白质的代谢，从而促进雏鹅的生长。     

粗酶制剂对雏鹅消化器官发育的影响

选用１８只７日龄雏鹅,随机分成对照组和试验两组,饲以大麦（占４５％）基础日粮,试验组添加０．１％的Ｂｉｏｋｙｏｗａ粗酶制剂。实验期为７－２１日龄,２１日龄时宰杀,称量消化腺和消化道重量,并测定小肠食糜上清液的粘度。结果显示：与对照组相比较,试验组雏鹅胰腺和肝脏的相对重量较对照组分别轻３１．２５％（Ｐ〈０．０１）和９．７５％（Ｐ〈０．０５）,胃（肌胃＋腺胃）较对照组低１０．７９％（Ｐ〈０．０５）,十     

酶制剂对雏鹅代谢激素和生化指标的影响

18只7日龄雏鹅，随机分成为对照组和试验组，饲以大麦（占45％）基础日粮，试验组添加0．1％的Biokyowa粗酶制剂。试验期为7－21日龄，21日龄采取血样，测定其中激素含量和生化指标。结果显示：与对照组比较，酶制剂使21日龄雏鹅血糖水平高13．95％（P＜0．01），胰岛素有升高的趋势，胰岛血糖素低28．05％（P＜0．01）；血浆谷丙转氨酶活性较对照组升高14．53％（P＜0．05），而尿酸浓度却下降35．37％（P＜0．01）；添加粗酶制剂后，血浆的TSH和T3分别较对照升高11．76％和11．43％（P＜0．05）。以上结果表明：酶制剂通过解除饲料中β-葡聚糖的抗营养作用，影响机体代谢激素水平，改变糖和蛋白质的代谢，从而促进雏鹅的生长。     

雏鹅新型病毒性肠炎病毒强毒在感染鸭胚体内形态发生学和宿主细胞超微病理学研究

将雏鹅新型病毒性肠炎病毒（NGVEV）强毒CH株经尿囊腔途径人工感染10日龄鸭胚,应用透射电镜和超薄切片技术研究病毒在宿主细胞内的形态发生及各组织器官的超微结构变化。结果表明：感染后不同时间剖杀及死亡鸭胚的尿囊膜、肠、心、肝、脑和肌胃组织中,均观察到60～70nm的病毒粒子。病毒粒子主要通过与细胞膜融合而进入细胞质内,然后在细胞核内进行复制和装配。最后病毒粒子通过核膜和细胞膜破裂的方式被释放。病毒侵害的主要靶细胞包括鸭胚尿囊膜上皮细胞、肠上皮细胞、肠道平滑肌细胞、成纤维细胞、肝细胞、肌胃黏膜上皮细胞和心肌细胞等,表现为细胞核内外膜间隙严重扩张,细胞质整体结构严重空化。病毒侵害的主要靶细胞器包括粗面内质网和线粒体,表现为粗面内质网扩张呈囊状;尿囊膜上皮细胞的线粒体出现固缩和异常聚集变化,而其他组织细胞的线粒体均表现为肿胀和嵴断裂、消失。本试验还发现NGVEV可诱导宿主细胞发生严重的细胞凋亡现象,表现为细胞皱缩,胞核内染色质密度增高,核固缩成一个或数个团块凝聚在核膜周边,胞质浓缩深染并形成凋亡小体。     

鹅细小病毒研究进展

小鹅瘟是由鹅细小病毒引起的一种急性、亚急性烈性传染病,是目前危害养鹅业的重要传染病之一。近年来关于鹅细小病毒的研究又有了新的发展和新的观点,作者从鹅细小病毒分子生物学、检测方法、致病机理和抗原位点的定位等方面进行了阐述。