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为了深入研究鸭疫里默氏杆菌的致病机理,以14日龄试验鸭人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌,建立鸭疫里默氏杆菌病病理模型,并在感染后6、12、24、36、48、60、72、84h,7d扑杀试验鸭,采集心、肝、脾、肺、肾、脑、胸腺、法氏囊、胰腺,常规病理学方法研究其在感染雏鸭体内的动态病理变化规律。结果表明,雏鸭经嗉囊和气管注射2种途径感染血清Ⅰ型RA,均成功建立了人工感染动物模型。消化道感染的潜伏期为6h,感染后24h开始死亡,死亡高峰集中于36~72h,死亡率85%,72h后停止死亡。呼吸道感染潜伏期为12h,感染后24h开始死亡,死亡高峰集中于60~84·h,死亡率65%,84h后停止死亡。与消化道感染途径相比,呼吸道感染途径的潜伏期多6h,死亡高峰时间延后24h,死亡率低20%。心、肝发生病理变化最早,肺、肾、脑、胰较晚,免疫器官胸腺、法氏囊、脾脏最晚。组织学病理变化比解剖病理变化提前6~12h。纤维素性心包炎比纤维素性肝周炎早24h出现,时间依次为感染后24、48h。各器官首先表现充血,轻度肿大,呈浆液性、纤维素性及生理性炎症反应。组织细胞先是肿大,继而颗粒变性、水泡变性、脂肪变性,坏死,最终导致细胞核浓缩、核裂解。呼吸道感染途径的各种动态病理变化,比消化道感染途径晚6~24h。感染后84h,病鸭开始产生一定免疫力,至7d产生较强免疫力而耐过。 相似文献
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研究硫酸软骨素(chondroitin sulfate,CS)对微血管内皮细胞(MVECs)分泌IFN-γ的影响,为进一步研究CS的免疫增强机制提供资料。体外培养大鼠心肌膜微血管内皮细胞(RMMVECs),CS分为10、50、500 μg/mL 3个浓度组刺激RMMVECs,ELISA法检测药物处理后细胞上清液中IFN-γ的含量。结果显示,RMMVECs正常情况下能够分泌一定量的IFN-γ,经CS处理后IFN-γ的分泌量显著升高,且3个剂量组在刺激后24 h分泌量均达到峰值。结果表明,CS诱导大鼠心肌膜微血管内皮细胞分泌IFN-γ可能是其免疫增强作用机制之一。 相似文献
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2000年以来,四川广汉、华阳等养鸭密集地区流行鸭肿头败血症(Duck Swollen Head Septice-mia,DSHS)。本研究对临床诊治的10余万鸭肿头败血症病鸭进行了流行病学、临床症状和病理变化分析,用4种防治方案对病鸭进行防治效果观察。结果显示,不同年龄、品种的鸭均可发病,无性别及季节性差异,发病急,发病率达90%~100%,死亡率达40%~80%。从典型病例分离的2株病毒(DSHS-XD株和DSHS-NF株),与鸭瘟病毒无抗原相关性。用鸭瘟弱毒疫苗紧急预防,鸭瘟卵黄抗体紧急治疗,无明显效果。用鸭肿头败血症XD株蜂胶灭活苗紧急预防,或同时配伍搏抗素、干扰素、黄芪多糖等抗病毒药物,能有效控制疫情。 相似文献
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