一种新的氧化应激特征性哮喘模型的建立

为了模拟外源氧化性物质对哮喘的影响,用卵清蛋白(OVA)致敏、H_2O_2及OVA联合激发的方式建立一种新的氧化应激特征性哮喘模型。试验于第0、7、14天用OVA腹腔注射小鼠致敏,第23~27天用OVA和H_2O_2联合滴鼻激发小鼠,末次激发24h后取BALF和肺组织,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IL-13浓度,荧光探针法检测肺组织中ROS水平,WST-8法检测肺组织中SOD水平,RT-PCR方法检测CAT和NOX-2mRNA相对表达水平,HE染色法观察肺组织基本病理变化。结果显示,H_2O_2能显著增加OVA诱导的IL-4、IL-5、IL-13浓度(P0.05),极显著促进OVA诱导的ROS和NOX-2的表达(P0.01),显著抑制OVA诱导的SOD和CAT的活性(P0.05),引起肺组织氧化/抗氧化平衡严重失调,明显加重OVA诱导的肺组织病理变化。说明H_2O_2和OVA联合激发可成功建立氧化应激哮喘模型。     

迷迭香酸对哮喘小鼠氧化性肺损伤的保护作用

为评价迷迭香酸对哮喘小鼠模型氧化性肺损伤的保护作用,本研究用卵清蛋白（OVA）致敏、激发雌性BALB/c小鼠建立哮喘模型,并用OVA和H₂O₂联合激发小鼠作为氧化肺损伤阳性对照模型。在最后一次滴鼻激发24 h后,取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数并测定活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,取左侧肺脏固定做HE染色。结果显示,迷迭香酸可明显减少BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞数目,显著抑制肺组织和BALF中ROS的产生,升高SOD和GSH-Px水平,改善肺组织病理变化。本试验结果表明,迷迭香酸对氧化肺损伤起到明显的保护作用。