汇丰除草王

90％汇丰除草王乳油为选择性芽前土壤处理除草剂，适用于大豆、玉米、棉花、花生、甘蔗、移栽蔬菜等作物的旱地芽前除草，防治杂草、狗尾草、看麦娘、牛筋草、早熟禾、马唐、鸭跖草、野黍、稗、藜、蓼、马齿苋等。对禾本科杂草的防除效果比双子叶杂草好。     

牛病毒性腹泻病毒致病机制研究进展

牛病毒性腹泻（bovine viral diarrhea,BVD）和黏膜病（mucosal disease,MD）均是由牛病毒性腹泻病毒（bovine viral diarrhea virus,BVDV）感染引发的传染病,严重威胁世界养牛业的发展。文章概述了BVDV分型及其分子生物学特征,并从急性感染、经胎盘或子宫感染、持续性感染和黏膜病4个方面总结了近期国内外BVDV致病机制的研究进展。根据序列保守性及是否致细胞病变可将BVDV分为两种基因型和两种生物型,其中,新发现的"HoBi"株归类为瘟病毒属。BVDV基因进化很快,基因组编码4种结构蛋白和8种非结构蛋白,编码蛋白在病毒的复制、翻译及在宿主致病过程中发挥重要作用。BVDV致病机制复杂,急性感染会造成病毒血症、繁殖障碍、免疫抑制等,急性感染牛发生腹泻的原因与BVDV感染胃肠道的肌层、黏膜下层并干扰肠道神经的正常功能相关,非致细胞病变型（NCP）BVDV是造成急性感染的病因。胚胎感染BVDV取决于病毒首次侵袭时胎儿在子宫内的生长阶段。NCP型BVDV具有抑制胎儿体内产生Ⅰ型干扰素的能力,致使该病毒在宿主中得以生存并形成持续性感染牛,当持续性感染牛再次感染与NCP型BVDV高度同源的致细胞病变型（CP）毒株时直接诱发黏膜病。两种生物型的产生是发生持续性感染和黏膜病的重要因素,NCP型可向CP型BVDV进行转化。本综述有助于发现控制BVD-MD传播的新途径,为消灭该病和新型疫苗的研制提供参考。     

牛病毒性腹泻病毒E2基因生物信息学分析及可溶性表达

为了获得牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus,BVDV)E2基因的最佳可溶性蛋白,本试验根据GenBank已公布的BVDV E2基因序列,利用DNAStar等软件进行生物信息学分析,截取抗原性和亲水性较高的序列进行稀有密码子优化,串联信号肽序列后合成并连接到原核表达载体pET-32a(+),构建重组质粒pET-32a-Opti-E2;转化至E.coli BL21(DE3)宿主菌,经SDS-PAGE和Western blot分析,成功获得大小为43 kDa的BVDV E2基因的最佳可溶性蛋白,且该蛋白特异性较好。本试验E2蛋白的成功表达可为后续ELISA方法的建立和亚单位疫苗的开发奠定基础。     

牛病毒性腹泻病毒鉴定及分型RT-PCR检测方法的建立

旨在建立一种特异性检测牛病毒性腹泻病毒(BVDV)的RT-PCR方法,并且可以实现在同一体系中对BVDV进行分型。根据GenBank中公布的BVDV基因组序列,针对高度保守的5′UTR区域分别设计鉴定及分型引物,建立牛病毒性腹泻病毒鉴定及分型RT-PCR检测方法。应用鉴定RT-PCR检测方法可从BVDV阳性毒株中扩增出288bp的特异性片段;而分型RT-PCR检测方法可在同一体系中从BVDV1型和2型毒株中扩增出大小分别为316bp和110bp的特异性片段,但对猪瘟病毒、牛副流感3型病毒及牛传染性鼻气管炎病毒等均为阴性,最低可检测出的病毒量分别为1TCID50/mL和10TCID50/mL。临床试验证明,建立的鉴定及分型RT-PCR检测方法具有良好的特异性、敏感性和重复性,具有很高的实用价值,为进一步开展流行病学调查、病毒分离等提供可靠的技术手段。     

酸马奶中一株具有高效抑菌活性的乳酸菌的分离与鉴定

乳酸菌作为益生菌对人体健康十分有益,近年来关于益生菌的研究及应用发展较快。为了开发优质乳酸菌资源,试验采用常规的细菌分离鉴定方法,从酸马奶中分离了46株乳酸杆菌和24株乳酸球菌,对抑菌活性较强和生长较快的菌株进行生理生化初步鉴定,并在分子水平上进行保守基因16S rRNA和gyrB基因鉴定。结果表明:分离到的XM-38菌株具有较强的抑菌活性(可抑制大肠杆菌、鼠伤寒沙门菌、单增李斯特菌、枯草芽孢杆菌),XM-48菌株具有生长优势但没有明显的抑菌活性;结合生理生化和分子水平序列聚类分析,发现XM-38为干酪乳杆菌,XM-48为一株新的乳酸菌菌株。     

牛病毒性腹泻病毒致病机制研究进展

牛病毒性腹泻(bovine viral diarrhea,BVD)和黏膜病(mucosal disease,MD)均是由牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus,BVDV)感染引发的传染病,严重威胁世界养牛业的发展。文章概述了BVDV分型及其分子生物学特征,并从急性感染、经胎盘或子宫感染、持续性感染和黏膜病4个方面总结了近期国内外BVDV致病机制的研究进展。根据序列保守性及是否致细胞病变可将BVDV分为两种基因型和两种生物型,其中,新发现的"HoBi"株归类为瘟病毒属。BVDV基因进化很快,基因组编码4种结构蛋白和8种非结构蛋白,编码蛋白在病毒的复制、翻译及在宿主致病过程中发挥重要作用。BVDV致病机制复杂,急性感染会造成病毒血症、繁殖障碍、免疫抑制等,急性感染牛发生腹泻的原因与BVDV感染胃肠道的肌层、黏膜下层并干扰肠道神经的正常功能相关,非致细胞病变型(NCP)BVDV是造成急性感染的病因。胚胎感染BVDV取决于病毒首次侵袭时胎儿在子宫内的生长阶段。NCP型BVDV具有抑制胎儿体内产生Ⅰ型干扰素的能力,致使该病毒在宿主中得以生存并形成持续性感染牛,当持续性感染牛再次感染与NCP型BVDV高度同源的致细胞病变型(CP)毒株时直接诱发黏膜病。两种生物型的产生是发生持续性感染和黏膜病的重要因素,NCP型可向CP型BVDV进行转化。本综述有助于发现控制BVD-MD传播的新途径,为消灭该病和新型疫苗的研制提供参考。