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2.
3.
不同时期小鼠睾丸合成睾酮能力的差异 总被引:2,自引:0,他引:2
不同发育阶段,睾丸合成睾酮的能力差异很大。为了阐明引起睾酮合成差异的分子机制,实验以不同年龄的SPF昆白小鼠,采用RT-PCR与Western blot分析了不同年龄阶段类固醇合成酶的变化。结果显示:(1)在不同年龄阶段,P450scc(胆固醇支链裂解酶)mRNA、3β-HSD(3β-羟胆固醇脱氢酶)mRNA、StAR(类固醇合成快速调节蛋白)mRNA和蛋白的水平无明显变化;(2)P450c17(C17-20裂解酶)mRNA的表达水平在30、60和120d均处于较高的水平,但是在270d则处于较低的水平;(3)30~270d,细胞外信号调节激酶(ERK)活性无明显变化。表明,P450c17 mRNA表达差异可能导致不同时期睾酮合成能力差异的重要原因,但ERK活性可能与衰老引起睾酮合成能力下降无直接关系。 相似文献
4.
5.
6.
本文介绍了目前应用于生产实践的几种程序化人工授精技术的处理方法、理论基础及其应用情况。Ovsynch法和CIDR-EB-PGF2α法是较先进的两种程序化人工授精技术。尤其是Ovsynch法,受胎率高,普及率高,文章对其在实际应用中存在的问题也进行了深入的分析,并讨论了今后的研究方向。 相似文献
7.
白细胞介素-1α调节仔猪睾丸间质细胞睾酮分泌的机制 总被引:3,自引:1,他引:2
本实验利用体外培养的2~3周龄仔猪睾丸间质细胞,研究了IL1α调节间质细胞睾酮分泌的机制。结果表明,IL1α能抑制hCG刺激间质细胞分泌睾酮,其睾酮产生量随IL1α剂量增大(0~100μ/ml)及刺激时间延长(0~48h)而下降。用20μ/ml和50μ/ml的IL1α刺激48h,可分别抑制60%和65%的睾酮产生。IL1α同样抑制cAMP(3μmol/ml)诱导的间质细胞睾酮的分泌,但不影响hCG与间质细胞膜受体的结合量及hCG诱导的第二信使cAMP的增加。说明IL1α抑制hCG促睾酮分泌的作用,其抑制点不在hCG与受体的结合及第二信使cAMP的聚集上,而在cAMP产生之后的某个环节。 相似文献
8.
通过免疫荧光获得雌激素α、β受体在体外星形胶质细胞(Acrocyte,AC)中表达的形态学证据;CCK-8法获得脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)激发AC的适宜浓度。在此基础上,研究了17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对AC的细胞活性、细胞周期和超微结构的影响。结果显示:E2作用AC 48h,10nmol/L E2可提高AC细胞活性和G2+S%(P〈0.05),而100,1 000nmol/L E2可降低AC细胞活性(P〈0.05),100nmol/L E2还可降低G2+S%(P〈0.05);100nmol/L E2作用AC 24,48,72h,均可降低AC细胞活性和G2+S%,以作用48h时抑制作用最强(P〈0.05);10nmol/L E2可引起AC线粒体数量增加,细胞核分裂增多,但线粒体、粗面内质网结构正常,而100nmol/L E2可导致AC线粒体肿胀或空泡化,粗面内质网扩张或断裂。结果表明,低浓度(10nmol/L)E2促进AC增殖;高浓度(100,1 000nmol/L)E2抑制AC增殖。 相似文献
9.
10.
为阐明活性氧(ROS)对睾丸支持细胞(SC)的影响,并深入探讨精子发生调节机制,通过体外培养的仔猪睾丸支持细胞研究ROS对SC中微丝结构的影响.利用H2O2模拟细胞内的ROS环境,使用细胞松弛素B(CytB)破坏细胞中的微丝并利用维生素E(VE)抑制细胞内的ROS,通过细胞活性检测、免疫荧光、酶活检测、免疫印迹等方法检测ROS对睾丸支持细胞微丝的影响.结果表明,H2O2和细胞松弛素B均能提高SC内ROS的水平和细胞外信号调节激酶(ERK)的活性,降低抗氧化酶的活性,破坏细胞内微丝的结构和分布,二者具有协同作用,VE能降低ROS对SC的作用.上述证明,H2O2通过不依赖于微丝途径和降低细胞内抗氧化能力使细胞内ROS处于较高水平,并通过ERK级联,使细胞中微丝发生多聚化,破坏微丝的结构. 相似文献