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1.
为研究己烯雌酚(DES)对仓鼠生精细胞毒性作用机制,试验采用原代培养的仓鼠睾丸生精细胞,用10、30、90μmol/L DES处理,倒置显微镜观察生精细胞生长状况,MTT法测定处理后8 h生精细胞存活率,分光光度法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果贴壁培养的生精细胞用DES处理后,细胞活力显著降低,与正常对照组比较差异极显著(P0.01),随着DES剂量的增加,细胞中SOD、GSH-Px含量显著下降,MDA显著上升。说明DES对体外培养生殖细胞毒性作用与ROS密切相关,DES通过降低抗氧化酶水平,增加ROS含量,干扰生精细胞正常功能,表明氧化损伤可能是环境雌激素生殖毒性的作用机制之一。  相似文献   
2.
研究枸杞多糖(LBP)对双酚A(BPA)暴露小鼠睾丸生精细胞中Caspase-3、Bcl-2和Bax凋亡蛋白表达的影响.将50只成年雄性昆明小鼠随机分为A、B、C、D、E共5组,每组10只.除正常对照组(A组)注射等量橄榄油外,其余4组小鼠分别腹腔注射20 mg·kg 1的BPA,连续7d,建立生精损伤模型.同时C、D、E组小鼠分别灌服7d不同剂量的LBP(50、100、200 mg·kg-1),正常对照组(A组)和模型组(B组)小鼠灌服等量生理盐水.制备组织切片观察睾丸组织病理学变化,免疫组化法测定睾丸组织Caspase-3、Bax和Bcl-2凋亡蛋白的表达.结果显示,BPA可极显著增加睾丸生精细胞Caspase-3和Bax的阳性细胞数量(P<0.01),降低Bcl-2的表达(P<0.05).补充不同剂量LBP后,Caspase-3的阳性表达均极显著低于模型组(P<0.01).200 mg·kg-1 LBP组生精细胞Bax的阳性细胞数量极显著低于模型组(P<0.01);Bcl-2的表达随LBP剂量的增加而提高,其中200 mg·kg1LBP组阳性表达极显著高于模型组(P<0.01),Bcl-2/Bax比值也随着LBP剂量的增加而上升.结果表明,枸杞多糖通过调节凋亡相关基因的表达,抑制生精细胞凋亡,从而缓解双酚A引起的雄性生殖损伤.  相似文献   
3.
工程施工合同管理是建立和维持良好建筑市场中经济秩序的重要手段和有效方法,同时它也在形成公开、公平、公正的市场竞争机制、提高工程质量、降低工程造价和缩短工程工期等方面发挥着重要的作用。  相似文献   
4.
将50只雄性昆明小鼠随机分为5组,A组(n=10)正常喂饲,B、C、D、E组(各10只)小鼠均腹腔注射50mg/kg·d的BPA,1次/d,连续注射7d,构造小鼠睾丸损伤模型,同时C、D、E组分别用100、200、400mg/kg·d浓度的Que灌胃7d,A组和B组给予等量生理盐水。记录小鼠的体征、体质量变化及试验结束时睾丸、附睾和精囊腺的质量;试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GsH—Px)和丙二醛(MDA)的含量;酶联免疫法测定血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)和促性腺激素释放激素(GnRH)的水平;对睾丸组织进行组织学观察。结果显示:D组200mg/kg·d小鼠体质量、各脏器质量均较B组有明显改善(P〈O.05或P〈0.01),接近A组,C组和E组只有附睾质量变化显著(P〈0.05);Que各剂量组血清中的SOD、GSH—Px活性均高于BPA组,差异极显著(P〈0.01),其中D组抗氧化酶的活性最高;MDA测定结果显示,D组明显降低,差异极显著(P〈0.01),E组也有所降低,差异显著(P〈0.05);C、D、E组小鼠血清生殖激素水平均有一定程度的恢复,但D组各生殖激素指标均接近A组;组织学观察见各给药组睾丸生精小管生精细胞层数、精子数目均高于B组,尤以D组200mg/kg·d恢复最为明显。结果表明:Que能够促进BPA致小鼠睾丸生精功能障碍后生精功能的恢复,且最佳剂量为200mg/kg·d。  相似文献   
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