首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5篇
  免费   0篇
综合类   3篇
水产渔业   2篇
  2016年   1篇
  2015年   2篇
  2009年   1篇
  2007年   1篇
排序方式: 共有5条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
流行病学的调查结果表明,苏北地区人工养殖银鲫“鳃出血病”流行季节为每年的4-11月,高峰季节为4-6月和9-11月,针对这种疾病发生的特点,笔者在试验验证的基础上提出了一系列防控疾病的措施。  相似文献   
2.
陈亮波,2007年7月本科毕业于西南大学水产养殖专业,现任江苏省盐城裕达饲料有限公司下属大浩水产(盐城)有限公司技术场长,主要负责养殖场的生产和技术管理工作。  相似文献   
3.
目的 观察不同剂量阿司匹林和波立维对冠心病阿司匹林抵抗患者血小板聚集功能的影响,并提出相应护理对策.方法 筛选出冠心病患者中发生阿斯匹林抵抗的患者48例入选本研究,随机分为3组,分别给予阿司匹林100、300 mg和阿司匹林100 mg 波立维75 mg,14 d后采用全血电阻法检测血小板聚集功能.结果 阿司匹林100 mg和阿司匹林300 mg患者的血小板聚集功能比较差异均无统计学意义(P>0.05);加服波立维可使二磷酸腺苷诱导的血小板聚集功能显著抑制(P<0.01),但对花生四烯酸诱导的血小板聚集无明显影响.结论 加大阿司匹林剂量或合用波立维不能明显改善冠心病患者的阿司匹林抵抗,对该类患者应加强临床观察和护理.  相似文献   
4.
目的 探讨肾动脉外膜消融对自发性高血压大鼠左室重构的影响.方法 雄性16周龄自发性高血压大鼠25只按随机数字法分为肾动脉外膜射频消融组(消融组,n=13)和假手术组(假手术组,n=12).采用自制的射频消融仪行双侧行肾动脉外膜行环状消融.结果 肾动脉外膜消融后,自发性高血压大鼠血压降至正常血压水平,与术前相比,差异有统计学意义[(127.9±13.0) mmHg vs (165.0±6.7) mmHg,P<0.01).消融组术后心率逐步降低,术后3周下降最为显著,与术前相比差异有统计学意义[(332.5±26.3)次/min vs (392.5±34.1)次/min,P<0.01].与术前相比,消融组术后3周时左室后壁厚度(LVPM)明显减少[(1.89±0.23)mm vs (2.23±0.25) mm,P<0.01];与假手术组相比,术后3周消融组LVPM显著减少[(1.89±0.23)mm vs (2.24±0.21) mm,P<0.01].与假手术组相比,消融组肾素活性显著降低[(39.1±9.2) μg/(L·h) vs (20.8±8.8) μg/(L.h),P<0.01].与假手术组相比,消融组心肌组织去甲肾上腺素水平显著降低[(217.3±36.4) ng/g vs (153.1±27.4) ng/g,P<0.05),消融组心肌组织肾上腺素水平显著降低[(113.5±28.3) ng/g vs (76.3±24.1) ng/g,P<0.05];Masson染色可见消融组心脏心肌间质纤维明显减少,心脏胶原容积分数(CVF)显著降低[(8.59±0.78)%vs (10.73±0.86)%,P<0.05].血管紧张素1(ACE1)免疫组化染色显示消融组心肌组织ACE1生成减少,而ACE2生成增多.结论 肾动脉外膜消融能逆转左室肥厚,改善左室重构,交感和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统的抑制可能是改善心肌重构的主要原因.  相似文献   
5.
目的观察辛伐他汀对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压大鼠核因子NF-κB的表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平的影响,探讨辛伐他汀治疗肺动脉高压的作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,MCT诱导的肺动脉高压组(模型对照组),辛伐他汀干预治疗组(治疗组)。注射野百合碱建立动物模型,右心导管法检测大鼠平均肺动脉压(mPAP),测量右心室肥大指数(RVHI)。采用Western blot法检测各组大鼠IKKα,IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况。结果治疗组大鼠的mPAP和RVHI均显著低于模型对照组;治疗组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达及血清C反应蛋白和TNF-α水平均明显低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。结论辛伐他汀可有效降低MCT诱导肺动脉高压模型大鼠的肺动脉压、改善肺血管重构,其机理可能与抑制肺组织核因子NF-κB的表达及炎症因子的释放有关。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号