低盐驯化对低盐胁迫下大黄鱼转录组的影响

为探讨低盐驯化对低盐胁迫下大黄鱼氧化损伤和转录组的影响,本实验将体重为(52.46±1.47) g的大黄鱼暴露在盐度为25或20的水体中7 d,再暴露在盐度为10的水体中24 h。结果显示,低盐胁迫显著增加了活性氧(ROS)和脂质过氧化物(LPO)含量。尽管低盐驯化对ROS和LPO不产生影响,但低盐驯化显著降低了低盐胁迫下大黄鱼ROS和LPO含量,表明低盐驯化缓解了低盐胁迫对大黄鱼的氧化损伤。从低盐驯化vs.对照组、低盐胁迫vs.对照组和低盐驯化+低盐胁迫vs.低盐胁迫实验中,分别筛选到356、478和484个差异基因。GO和KEGG分析发现,差异基因显著富集在GnRH信号通路、PPAR信号通路、凋亡、Toll样受体通路和MAPK信号通路等,表明低盐驯化可以通过调节离子和物质运输、脂类代谢、细胞凋亡和非特异性免疫等来提高大黄鱼的低盐胁迫耐受性。研究表明,低盐驯化可以通过调节离子和物质运输、脂类代谢、细胞凋亡和非特异性免疫等来提高大黄鱼的低盐胁迫耐受性。研究结果揭示了低盐驯化改善大黄鱼低盐胁迫耐受性的分子机制,可为今后工厂化和内陆采用淡水或半咸水养殖大黄鱼提供科学依据。     

盐度驯化改善大黄鱼盐度胁迫耐受性的作用机制

为探讨盐度驯化改善大黄鱼(Larimichthys crocea)盐度胁迫耐受性的作用机制,将大黄鱼暴露在盐度为25或20的水体中7 d,再暴露在盐度为12或40的水体中24 h,分为对照组(25)、低盐组(25+12)、高盐组(25+40)、低盐驯化组(20)、低盐驯化+低盐组(20+12)和低盐驯化+高盐组(20+40) 6个处理组,分别记为C组、CL组、CH组、A组、AL组、AH组。结果显示, CL vs C中大黄鱼肝脏的丙二醛(MDA)和脂质过氧化物(LPO)含量显著上升,超氧化物歧化酶(SOD)和溶菌酶(LZM)活性显著上升,过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(P<0.05),碱性磷酸酶(AKP)的活性变化不显著(P>0.05)。CH vs C中MDA和LPO含量显著上升, SOD和LZM的活性显著上升, CAT和AKP显著降低(P<0.05)。A vs C中MDA和LPO含量显著上升(P<0.05), SOD、LZM和AKP的活性未发生显著变化(P>0.05), CAT活性显著降低(P<0.05)。AL vs CL与AH vs CH中MDA...     

基于代谢组解析大黄鱼对低温和饥饿胁迫的适应机制

为探讨大黄鱼Larimichthys crocea对低温和饥饿氧化损伤的响应机制，本实验将体质量为（21.38±2.46）g的大黄鱼在低温（8°C）或/和禁食条件下饲养。实验组可分为4个处理组：对照组（C组）、低温组（CC组）、饥饿组（F组）和饥饿+低温组（CF组），每组3个平行。低温和饥饿胁迫30 d后，计算成活率；采取肝脏样本，进行组织学观察，并利用化学荧光法和LC-MS非靶向代谢组学技术分析处理组间活性氧（ROS）和代谢产物的差异。结果表明，与C组相比，CC组、F组和CF组的成活率显著降低，而ROS含量显著升高（P < 0.05），且肝细胞均出现不同程度的空泡和核萎缩现象，表明低温和饥饿胁迫对大黄鱼产生了氧化损伤。大黄鱼低温应激后，从CC vs. C和CF vs. F中分别筛选出84种和154种差异代谢物，有5种重要的重叠代谢途径：甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇（GPI）-锚生物合成和自噬等，表明细胞膜流动性和自噬在大黄鱼低温适应过程中发挥重要作用。大黄鱼饥饿应激后，从F vs. C和CF vs. CC中分别筛选出184种和50种差异代谢物，有4种重要的重叠代谢途径：甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇（GPI）-锚生物合成、ABC运输体和自噬等，表明能量代谢和自噬在大黄鱼饥饿过程中发挥重要作用。从CF vs. C中筛选出差异代谢物126种，主要富集在糖基磷脂酰肌醇（GPI）-锚生物合成、甘油磷脂代谢、氧化磷酸化、淀粉和蔗糖代谢、FoxO信号通路、自噬和谷胱甘肽代谢等，表明细胞膜流动性、能量代谢、自噬和抗氧化系统在大黄鱼适应低温和饥饿联合胁迫过程中发挥重要作用。本文结果为深入研究低温及其诱导的饥饿对大黄鱼生理功能的影响提供科学依据。