沉积物中人工纳米颗粒对BDE-47生态毒性的影响

为评价淡水沉积物中人工纳米颗粒对持久性有机污染物生态毒性的影响,以底栖动物铜锈环棱螺为受试生物,采用沉积物慢性生物测试研究了非毒性浓度的不同管径多壁碳纳米管(MWCNTs)和两种金属氧化物纳米颗粒(三氧化二铝纳米颗粒Al₂O₃-NPs和二氧化钛纳米颗粒TiO₂-NPs)存在条件下不同浓度2, 2', 4, 4'-四溴联苯醚(BDE-47)对铜锈环棱螺肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,两种管径大小的MWCNTs不影响低浓度(100 ng·g^-1) BDE-47对铜锈环棱螺的毒性,但显著降低较高浓度(500、2000 ng·g^-1)BDE-47对铜锈环棱螺的毒性,小管径MWCNTs对BDE-47毒性的影响稍大于大管径MWCNTs;Al₂O₃-NPs和TiO₂-NPs对低浓度BDE-47的毒性没有影响,但显著增加较高浓度BDE-47对铜锈环棱螺的毒性,TiO₂-NPs对BDE-47毒性的影响略大于非毒性浓度Al₂O₃-NPs.这表明,沉积物中不同种类和类型的纳米颗粒对有机污染物生态毒性的影响存在明显差异.     

湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）的防御机制对镉胁迫的响应

采用浸没培养实验研究不同浓度镉溶液（0、2、5、50mg·L-1）对湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）的膜系统、光合系统的损伤情况及其抗氧化酶系统的影响。结果表明：湿地匍灯藓外表伤害症状随Cd胁迫浓度增加而加重;湿地匍灯藓对Cd有较强的生物富集能力,且藓体Cd累积量与溶液Cd浓度显著正相关（P〈0.05）;湿地匍灯藓的总叶绿素含量随Cd浓度增加显著降低,其含量与可溶性蛋白含量显著正相关（P〈0.05）;Cd胁迫引起湿地匍灯藓的丙二醛（MDA）积累,同时伴随可溶性糖和游离脯氨酸含量显著增加,其中可溶性糖含量与MDA含量显著正相关（P〈0.05）;可溶性蛋白含量和过氧化氢酶（CAT）活性随Cd浓度增加均持续下降,而超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）的活性却随Cd浓度增加而呈现逐渐上升趋势,其中可溶性蛋白和CAT活性均与MDA含量显著负相关（P〈0.05）,SOD活性则与MDA含量显著正相关（P〈0.05）,POD活性与MDA含量极显著正相关（P〈0.01）。Cd胁迫抑制或降解光合作用相关酶类、细胞膜质过氧化和蛋白质代谢紊乱可能是湿地匍灯藓遭受Cd毒害的主要原因;湿地匍灯藓通过增加可溶性糖含量、SOD和POD活性来抵御Cd的毒害,但由于CAT活性丧失,使湿地匍灯藓的防御系统崩溃,最终导致了湿地匍灯藓细胞的凋亡。可溶性糖、SOD和POD可以作为湿地匍灯藓防御Cd毒害的指标。     

湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）对Pb胁迫的生物标志物响应

采用浸没培养实验研究了不同浓度Pb胁迫下湿地匍灯藓（Plagiomniumacutum）的总叶绿素、丙二醛、可溶性糖、游离脯氨酸含量以及抗氧化酶活性等生理生化生物标志物的变化,以探讨Pb胁迫下湿地匍灯藓的受损和耐受机理。结果表明,湿地匍灯藓外表伤害症状与Pb胁迫浓度存在明显的剂量-效应关系;低浓度（20mg·L-1）Pb胁迫可以显著地促进湿地匍灯藓的总叶绿素含量增加,而中、高浓度（50mg·L-1）Pb胁迫则导致总叶绿素含量显著降低。湿地匍灯藓对Pb具有较强的生物富集能力,且藓体Pb的累积量与环境Pb浓度呈显著正相关。湿地匍灯藓体内MDA和游离脯氨酸含量随Pb胁迫浓度的增加表现为显著升高。可溶性糖含量仅在高浓度Pb胁迫下显著升高。可溶性蛋白含量、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性均随Pb胁迫浓度的增加而显著下降,其中CAT活性的降幅最大,SOD活性随Pb胁迫浓度的增加逐渐显著增加。在高浓度Pb胁迫下,由于细胞膜脂过氧化和蛋白质变性失活所导致的膜保护体系损伤可能是湿地匍灯藓Pb中毒的主要原因,而渗透调节可能是其缓解Pb毒害的一种主要方式,SOD则在清除Pb胁迫产生的活性氧自由基过程中起重要作用。总叶绿素、丙二醛、游离脯氨酸、可溶性蛋白、CAT和SOD可以作为湿地匍灯藓受Pb胁迫的敏感生物标志物。     

湖南省红叶观赏植物资源及其园林应用

为合理开发湖南省红叶植物资源,采用实地调查、标本采集与查阅文献资料相结合的方法,对湖南省境内红叶观赏植物资源进行了调查,并对湖南省野生红叶植物资源在园林造景上的开发应用提出了建议,调查结果表明：湖南省境内共有红叶观赏植物79种,隶属于2l科,38属。     

湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）的防御机制对镉胁迫的响应

采用浸没培养实验研究不同浓度镉溶液(0、2、5、50mg·L-1)对湿地匍灯藓(Plagiomnium acutum)的膜系统、光合系统的损伤情况及其抗氧化酶系统的影响。结果表明:湿地匍灯藓外表伤害症状随Cd胁迫浓度增加而加重;湿地匍灯藓对Cd有较强的生物富集能力,且藓体Cd累积量与溶液Cd浓度显著正相关(P<0.05);湿地匍灯藓的总叶绿素含量随Cd浓度增加显著降低,其含量与可溶性蛋白含量显著正相关(P<0.05);Cd胁迫引起湿地匍灯藓的丙二醛(MDA)积累,同时伴随可溶性糖和游离脯氨酸含量显著增加,其中可溶性糖含量与MDA含量显著正相关(P<0.05);可溶性蛋白含量和过氧化氢酶(CAT)活性随Cd浓度增加均持续下降,而超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性却随Cd浓度增加而呈现逐渐上升趋势,其中可溶性蛋白和CAT活性均与MDA含量显著负相关(P<0.05),SOD活性则与MDA含量显著正相关(P<0.05),POD活性与MDA含量极显著正相关(P<0.01)。Cd胁迫抑制或降解光合作用相关酶类、细胞膜质过氧化和蛋白质代谢紊乱可能是湿地匍灯藓遭受Cd毒害的主要原因;湿地匍灯藓通过增加可溶性糖含量、SOD和POD活性来抵御Cd的毒害,但由于CAT活性丧失,使湿地匍灯藓的防御系统崩溃,最终导致了湿地匍灯藓细胞的凋亡。可溶性糖、SOD和POD可以作为湿地匍灯藓防御Cd毒害的指标。     

湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）对Pb胁迫的生物标志物响应

采用浸没培养实验研究了不同浓度Pb胁迫下湿地匍灯藓(Plagiomnium ac utu)的总叶绿素、丙二醛、可溶性糖、游离脯氨酸含量以及抗氧化酶活性等生理生化生物标志物的变化,以探讨Pb胁迫下湿地匍灯藓的受损和耐受机理.结果表明,湿地匍灯藓外表伤害症状与Pb胁迫浓度存在明显的剂量-效应关系;低浓度(20 mg·L-1)Pb胁迫可以显著地促进湿地匍灯藓的总叶绿素含量增加,而中、高浓度(50 ng ·L-1)Pb胁迫则导致总叶绿素含量显著降低.湿地匍灯藓对Pb具有较强的生物富集能力,且藓体Pb的累积量与环境Pb浓度呈显著正相关.湿地匍灯藓体内MDA和游离脯氨酸含量随Pb胁迫浓度的增加表现为显著升高.可溶性糖含量仅在高浓度Pb胁迫下显著升高.可溶性蛋白含量、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性均随Pb胁迫浓度的增加而显著下降,其中CAT活性的降幅最大,SOD活性随Pb胁迫浓度的增加逐渐显著增加.在高浓度Pb胁迫下,由于细胞膜脂过氧化和蛋白质变性失活所导致的膜保护体系损伤可能是湿地匍灯藓Pb中毒的主要原因,而渗透调节可能是其缓解Pb毒害的一种主要方式,SOD则在清除Pb胁迫产生的活性氧自由基过程中起重要作用.总叶绿素、丙二醛、游离脯氨酸、可溶性蛋白、CAT和SOD可以作为湿地匍灯藓受Pb胁迫的敏感生物标志物.