镉的免疫毒性

随着现代工业的发展,环境毒物引起的人类和动物疾病日益受到重视.镉是一种蓄积性强且广泛存在的有毒金属污染物,其经消化道及呼吸道进入机体后,对人和动物具有多器官、组织和细胞毒性,被美国毒理管理委员会（ATSDR）列为第6位危及人体健康的有毒物质.国内外学者对镉的免疫毒理进行了大量研究,肯定了镉的免疫毒性.现将近年来有关镉免疫毒性的研究概况综述如下。     

泻康宁对感染大肠杆菌雏鸡抗氧化功能的影响

为揭示大肠杆菌感染对雏鸡抗氧化功能的变化影响及泻康宁的保护效应 ,采用人工感染方法 ,建立雏鸡大肠杆菌病损伤模型 ,测定血清和组织中GSH -Px、SOD、MDA的水平。结果感染组和泻康宁组与对照组相比较 ,GSH -Px、SOD的活性明显下降 ,MDA的含量明显升高 (P <0 .0 1或P〈0 .0 5 )。而且泻康宁组与感染组相比较 ,GSH -Px、SOD活性明显升高 ,MDA的含量明显下降 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。提示雏鸡感染大肠杆菌后抗氧化功能的改变可能是发病的因素之一 ,泻康宁对雏鸡大肠杆菌病具有保护作用。     

氟对骨组织代谢调节因子的影响

过量氟不仅对骨细胞具有直接作用，而且可通过骨代谢调节因子（甲状旁腺素、骨钙素、降钙素）的间接作用，引起骨损害。因此，认识骨代谢调节因子，对深入探讨氟病具有重要的理论意义。     

母猪饲料中添加中药“泻康宁”对仔猪黄白痢的治疗试验

由埃希氏大肠杆菌引起的仔猪黄白痢会导致机体水分和电解质大量丧失 ,使机体衰弱甚至死亡 ,从而造成很大的经济损失。目前 ,大肠杆菌引起的仔猪黄白痢已成为影响仔猪发育和育成的重要疾病之一 ,成为养猪业的一大障碍。虽然应用抗生素、磺胺类药物和抗菌增效剂等治疗仔猪黄白痢有一定的疗效 ,但由于大肠杆菌具有很强的变异性 ,易产生抗药性而影响治疗效果 ,而且 ,有的药物还会在体内蓄积 ,给人类的健康带来危害 ,正因为如此 ,人们开始寻找新的无公害的药物。实验研究发现 ,中草药不仅能够促进畜禽生长发育和提高生产性能 ,调节动物机体的新陈…     

犬肠梗阻的诊疗报告

肠梗阻是指肠腔内容物运行发生障碍,不能顺利通过肠道。这类疾病发生的主要原因是由于异物或者由于肠蠕动机能紊乱而使多量内容物集聚于肠管某部,逐渐变干硬继而引起的肠腔狭窄或阻塞的一种疾病。由于犬生活习性及行为特点导致该病多发。现将我们对三例典型犬肠梗阻的诊治情况报告如下。病例1:1991年4月12日,香坊区张某饲养的3月龄牧羊犬。主诉:发病10天,病初饮欲正常,但采食量减少,排稀便。随着病情的发展,病犬出现食后呕吐,排便少。临床检查 T39.0℃,P130次/分,R30次/分;体格中等,消瘦,被毛蓬乱,精神沉郁,眼结膜轻度潮红,舌苔白、厚腻,眼窝塌陷,频频努责,偶     

奶犊牛共济失调的病因调查

近几年来 ,大庆三环奶牛场每年均发生一种以犊牛运动障碍致使犊牛陆续淘汰的疾病。本病主要发生在该场的四牧场和一牧场。据初步调查 :每年大约有十几至二十几头发病 ,发病率约占新生母牛犊的 3.5 % ,发病犊淘汰率为 1 0 0 % ,严重地制约了养牛业的发展 ,给牧场带来了较大的经济损失。为此我们对此病进行了病因调查 ,从实验室检验、流行病学调查及临床症状等结果来看 ,本病为犊牛铜缺乏症。1　流行病学调查1 .1　发病与年龄的关系　主要发生在刚断奶的犊牛 ,一般 2～ 3月龄发病 ,5月龄以上的犊牛很少发病 ,育成牛和成奶牛不发病 ,两牧场 1 9…     

王鸽脑神经细胞原代分离培养与纯化的研究

研究采用7～8日胚龄的王鸽脑组织,采用胰蛋白酶消化法制备神经细胞悬液,接种于包被多聚赖氨酸的6孔培养板中培养,用阿糖胞苷抑制非神经细胞的生长,以寻求一种简单、可行的原代王鸽脑神经细胞培养方法。结果表明,试验成功地进行了原代王鸽脑神经细胞培养、纯化,并保证有足够数量的神经元存活,证明酶消化法原代培养王鸽脑神经细胞是一种可靠、稳定的获得神经元的方法。     

PBL与CBS结合教学法在动物生理学教学中的应用探讨

针对传统讲授法的不足,在动物生理学教学中,采用PBL与CBS结合的教学法。教学过程包括问题提出、学生自主学习,课堂讨论,教师点评、总结等步骤。PBL与CBS结合的教学法应用增强了理论知识的系统性、相关性,提高了学生的综合能力及学习的积极性和主动性,动物生理学的教学效果显著提高。     

氟对奶山羊体内抗氧化功能影响的研究

以奶山羊为试验动物，按体重灌服氟化钠，复制奶山羊氟病模型，研究氟对奶山羊体内抗氧化功能的影响。研究结果表明，氟在体内可降低机体的抗氧化功能，对机体造成一系列损伤；氟通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶（HSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G69PD）活性，降低蛋白性抗氧化剂铜蓝蛋白（CP）含量，破坏了机体清除自由基及抗氧化防御系统，使机体氧化应激反应强烈，产生一系列病理变化，表现出氟病的各种症状，构成了氟损伤机体的病理学基础。