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1.
介绍了榔榆嫁接时砧木和接穗的选择、嫁接的时间和方法,以及嫁接后的养护要点。  相似文献   
2.
普洱茶调节SD大鼠血脂及保护血管内皮的研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
采用治疗性给予普洱茶的方法,探讨普洱茶调节血脂、保护血管内皮及抗动脉粥样硬化的作用和机制。通过SD大鼠高脂饲料造模28 d后,给予不同剂量普洱茶35 d。试验期间检测所有动物的体重变化;试验结束后检测血脂水平及血浆一氧化氮(NO),并进行主动脉病理组织学检查。结果表明,普洱生茶及熟茶组与模型组比较:(1)体重明显减轻;(2)血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低,血浆NO浓度增加;(3)主动脉血管壁内皮细胞损伤减轻,血管内皮素-1(ET-1)表达减少。通过研究认为,治疗性给予普洱茶,能够降低高脂饲料饲喂SD大鼠的体重及血脂水平,熟茶作用更显著;普洱茶具有保护血管内皮的作用,其作用机制可能与它促进NO合成,抑制ET-1合成有关。  相似文献   
3.
雷公藤甲素SD大鼠睾丸毒性体外试验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
 探讨雷公藤甲素(Triptolide, TL)对体外原代培养SD大鼠睾丸支持细胞(sertoli cell)和生精细胞(spermatogenic cells)增殖的影响及其广谱钙粘附蛋白(Pan-cadherin)的表达。MTT法检测雷公藤甲素8种不同浓度(0,0.1,1,10,1.0×102,1.0×103,1.0×104,1.0×105 μg/L)对SD大鼠睾丸原代培养细胞增殖的影响;免疫细胞化学方法探讨在雷公藤甲素对单纯培养支持细胞的最小有毒浓度(0.1,1,10,1.0×102 μg/L)水平,培养细胞 pan -cadherin 的表达。结果表明:雷公藤甲素浓度≥10 μg/L时对混合培养细胞(主要为生精细胞),≥1.0×103 μg/L时对单纯培养支持细胞的增殖有明显抑制作用,均呈剂量依赖性。细胞半数抑制浓度(IC50)分别为1.22 mg/L和28.15 mg/L。与溶剂对照组相比混合培养细胞在雷公藤甲素低浓度时(0.1和1 μg/L )表达上调。雷公藤甲素低浓度即可抑制生精细胞增殖,而高浓度才能抑制支持细胞增殖,其细胞毒耐受性二者差异很大。睾丸毒性产生的原因可能与生精细胞的pan-cadherin表达上调有关。  相似文献   
4.
 研究普洱茶预防SD大鼠高脂血症及抗氧化、保护血管内皮的作用及机制。SD大鼠高脂饲料造模的同时给予不同剂量普洱茶35d,检测体重及血脂水平;血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)、微量丙二醛(malondialchehyche,MDA);血浆6-酮-前列腺素F1a(6-keto-prostaglandin F1a, 6 keto PGF1a)、血栓素B2 (thromboxane B2, TXB2)。进行主动脉病理组织学检查。结果显示:普洱生茶及熟茶组与模型组相比:体重明显减轻。血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL C)明显降低。血清MDA生成减少,SOD,GSH PX活性增强,其中熟茶组的作用更明显。血浆6 keto PGF1a浓度增加,TXB2浓度降低。主动脉血管壁内皮细胞损伤减轻。普洱茶能够预防高脂饲料模型所致SD大鼠高脂血症,熟茶的作用更显著。普洱茶具有保护血管内皮的作用,其作用机制可能与其抗氧化,促进PGI2合成,抑制TXA2合成有关。  相似文献   
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