解淀粉芽孢杆菌对黑鲷幼鱼生长和肝脏功能的影响

为探讨解淀粉芽孢杆菌对黑鲷幼鱼的生长、消化酶活性、血清蛋白水平以及肝脏超氧化物歧化酶活性的影响,在水温(28±1)℃下,将体质量7 g的黑鲷(Sparus macrocephalus)幼鱼室内微流水小型水泥网箱池中,分别投喂添加了0、0.025%、0.05%和0.1%解淀粉芽孢杆菌的饲料。56 d的饲养结果表明:0.05%解淀粉芽孢杆菌组黑鲷幼鱼的增重率和特定生长率显著高于对照组;摄食含解淀粉芽孢杆菌饲料的黑鲷幼鱼肠道蛋白酶和脂肪酶活性均极显著高于对照组;0.025%解淀粉芽孢杆菌组幼鱼血清总蛋白水平极显著高于对照组,其中球蛋白和白蛋白水平极显著升高;0.1%解淀粉芽孢杆菌组黑鲷幼鱼肠道中淀粉酶、肝脏中超氧化物歧化酶活性显著高于对照组。研究结果表明在饲料中添加适量的解淀粉芽孢杆菌能显著提高黑鲷幼鱼肠道消化酶活性,提高抗氧化能力,促进生长。     

猪流行性腹泻病毒及其卵黄抗体研究进展

猪流行性腹泻病毒是引起仔猪病毒性腹泻甚至死亡的关键诱因,而安全高效的抗猪流行性腹泻病毒卵黄抗体具有降低仔猪腹泻率、死亡率等优点已应用于生猪养殖。本文总结了近年来猪流行性腹泻病毒的致病机理及其卵黄抗体的制备与应用效果的研究进展,为卵黄抗体在防治猪流行性腹泻上的应用提供理论基础和技术指导。     

益生菌影响动物营养物质消化吸收及肝脏代谢的研究进展

益生菌是一种通过改善肠道微生态平衡从而对宿主机体健康有益的活性微生物,其作为一种饲料添加剂而被广泛应用于畜牧业中。益生菌不仅能促进消化道对营养物质的消化吸收从而提高动物的生产性能,还能调节机体的新陈代谢,有效预防代谢病。本文总结了近年来国内外有关益生菌影响动物营养物质消化吸收及肝脏代谢的研究进展,以期为益生菌在畜禽生产中的应用提供理论依据。     

解淀粉芽孢杆菌SC06与肠毒性大肠杆菌K88对IPEC-1细胞转运载体、紧密连接、凋亡和免疫相关基因表达的影响

本试验以IPEC-1细胞为材料,探究解淀粉芽孢杆菌SC06(以下简称SC06)与肠毒性大肠杆菌K88(以下简称K88)对肠上皮屏障功能相关基因表达的影响。将IPEC-1细胞分为4个组并作不同处理:CK组为空白对照,不作处理; SC06组和SC06+K88组用含有108CFU/mL SC06的DM EM/F12培养基先预处理6 h,之后K88组和SC06+K88组加入含有108CFU/mL K88的DM EM/F12培养基处理3 h;乳酸脱氢酶(LDH)活性测定另设以含1%Trinton X-100的DM EM/F12培养基处理的Trinton组为阳性对照。各组细胞均培养9 h。结果表明:1)与CK组相比,K88和SC06单独处理均显著降低了葡萄糖转运载体2 (GLUT2)和小肽转运载体1(PepT1)基因的相对表达量(P<0.05),SC06单独处理显著增加了丙氨酸/丝氨酸/半胱氨酸/苏氨酸转运载体2(ASCT2)和兴奋性氨基酸转运载体1(EAAC1)基因的相对表达量(P<0.05);与K88单独处理相比,SC06预处理显著抑制了K88诱导的LDH活性和EAAC1基因相对表达量的增加(P<0.05)。2)与CK组相比,K88单独处理显著上调了闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)基因的表达(P <0.05),显著下调了密封蛋白(claudin)-3、claudin-4和黏蛋白-1(MUC1)基因的表达(P <0.05); SC06单独处理显著上调了ZO-1、claudin-4基因的表达(P <0.05); K88和SC06单独处理均显著促进了天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、凋亡相关因子(Fas)及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因的表达(P<0.05),显著抑制了天冬氨酸蛋白水解酶-9(caspase-9)与Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因的表达(P<0.05),且K88单独处理还显著降低了天冬氨酸蛋白水解酶-8(caspase-8)基因的表达(P<0.05)。与K88单独处理相比,SC06预处理显著阻止了由K88诱导的ZO-1、caspase-3和Bcl-2基因相对表达量的增加(P<0.05)及claudin-3、claudin-4、MUC1、caspase-9和Bax基因相对表达量的降低(P <0.05)。3)与CK组相比,K88单独处理显著上调了肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及转化生长因子β(TGF-β)基因的表达(P<0.05),并显著上调了核转录因子-κB-p50(NF-κB-p50)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)、髓样分化因子88(MyD88)、核苷酸结合寡聚域1(NOD-1)及Toll样受体-4(TLR4)基因的表达(P <0. 05); SC06单独处理显著降低了IL-6、NOD1与Toll样受体-6(TLR6)基因的表达(P<0.05),显著上调了TG F-β和MyD88基因的表达(P<0.05)。与K88单独处理相比,SC06预处理显著抑制了由K88导致的MyD88、NOD-1及TLR4基因相对表达量的增加(P<0.05)。综上所述,K88诱导IPEC-1细胞发生炎症反应,破坏肠上皮细胞的完整性,SC06在一定程度上有缓解作用。