首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5082篇
  免费   154篇
  国内免费   203篇
林业   368篇
农学   339篇
基础科学   455篇
  232篇
综合类   1939篇
农作物   271篇
水产渔业   164篇
畜牧兽医   1335篇
园艺   199篇
植物保护   137篇
  2024年   37篇
  2023年   142篇
  2022年   124篇
  2021年   134篇
  2020年   148篇
  2019年   209篇
  2018年   201篇
  2017年   78篇
  2016年   110篇
  2015年   101篇
  2014年   216篇
  2013年   191篇
  2012年   230篇
  2011年   260篇
  2010年   208篇
  2009年   241篇
  2008年   215篇
  2007年   262篇
  2006年   291篇
  2005年   212篇
  2004年   196篇
  2003年   171篇
  2002年   181篇
  2001年   185篇
  2000年   128篇
  1999年   115篇
  1998年   99篇
  1997年   93篇
  1996年   68篇
  1995年   58篇
  1994年   72篇
  1993年   61篇
  1992年   63篇
  1991年   72篇
  1990年   53篇
  1989年   31篇
  1988年   25篇
  1987年   12篇
  1986年   17篇
  1985年   18篇
  1984年   23篇
  1983年   25篇
  1982年   19篇
  1981年   19篇
  1980年   7篇
  1964年   5篇
  1963年   3篇
  1959年   1篇
  1956年   2篇
  1955年   1篇
排序方式: 共有5439条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
为探讨C-Myc表达、谷氨酰胺代谢和神经坏死病毒复制三者之间的关系,本研究首先克隆了斜带石斑鱼鳍条细胞(GF-1)中的C-Myc基因(GF-1-C-Myc),结果显示GF-1-CMyc基因cDNA全长814 bp,开放阅读框(ORF)为285 bp,编码95个氨基酸(aa),有亮氨酸拉链结构域与螺旋-环-螺旋(HLH)结构域。实验表达和纯化了GF-1-C-Myc蛋白,并制备其多克隆抗体。采用实时定量PCR技术(qRT-PCR)与免疫印迹法(WB)检测了GF-1-C-Myc基因的表达和神经坏死病毒的复制。结果显示,缺乏谷氨酰胺会同时抑制GF-1-C-Myc基因的表达和神经坏死病毒(NNV)的复制,添加谷氨酰胺可同时促进GF-1-C-Myc的表达和NNV的复制;此外,NNV感染可上调GF-1-C-Myc基因的表达,并显著消耗GF-1细胞培养液中的谷氨酰胺。研究表明,GF-1-C-Myc基因可调控宿主谷氨酰胺代谢,从而有利于神经坏死病毒的复制。本结果为防控NNV的感染提供了参考。  相似文献   
2.
为了阐明肠道气呼吸对泥鳅的生理作用,本研究通过抑制大鳞副泥鳅肠道气呼吸,探究其主要呼吸器官的组织病理变化。结果显示,被抑制肠道气呼吸的大鳞副泥鳅通常在1周左右死亡。当被抑制肠道气呼吸的大鳞副泥鳅出现垂死时,采集对照组和实验组的鳃、皮肤、前肠、中肠、后肠以及直肠进行苏木素—伊红(H.E)染色、阿利新蓝—高碘酸雪夫氏(AB-PAS)染色组织切片观察和扫描电镜观察,主要的病理变化:①H.E染色结果显示实验组大鳞副泥鳅鳃丝末端充血,背部皮肤表皮层的毛细血管收缩并减少,且真皮层细胞呈畸形,前肠黏膜褶膨大,后肠浆膜层有血红细胞渗出,后肠、直肠结缔组织显著增厚;②AB-PAS染色结果显示,实验组大鳞副泥鳅鳃、背部皮肤、后肠、直肠组织中嗜酸性空泡细胞均增多,前肠和中肠固有层酸性黏蛋白含量增多,黏膜下层中性黏蛋白含量减少;③扫描电镜结果显示,实验组大鳞副泥鳅鳃丝鳃小片表面皱缩,表皮受损脱落,背部皮肤表面分泌孔增加,中肠内腔表面突起增多,后肠和直肠絮状颗粒增多。研究表明,抑制大鳞副泥鳅肠道气呼吸会引发其主要呼吸器官上皮组织出现黏液细胞增多、血红细胞溢出等病理变化,甚至导致机体死亡,由此可知,肠道气呼吸行为是大鳞副泥鳅的必要生理活动。本研究将为大鳞副泥鳅的健康养殖及幼苗培育提供新的参考。  相似文献   
3.
蜕皮是甲壳动物重要的生理活动,与其蜕皮激素的合成密切相关,细胞色素P450(CYP)302a1是甲壳动物蜕皮激素合成通路中的关键酶之一。本研究克隆了罗氏沼虾CYP302a1基因(Mr-CYP302a1),cDNA全长1859 bp,开放阅读框(ORF)为1629 bp,编码543个氨基酸(aa),分子量大小为61.09 ku,等电点为8.42。氨基酸序列分析显示CYP302a1基因的保守结构域含有5个P450基因家族特征保守区域:heme-binding、helix-K、helixC、helix-I及PERF。系统进化分析结果显示Mr-CYP302a1首先与绿虾CYP302a1聚为一支,然后与凡纳滨对虾及三疣梭子蟹等十足目甲壳动物的CYP302a1聚为一支,与甲壳动物的亲缘关系最近。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测表明Mr-CYP302a1在罗氏沼虾的多个组织中均有表达,其中在Y器官中的表达量最高,性腺中次之。同时研究发现,MrCYP302a1基因在罗氏沼虾的蜕皮后期(A期和B期)表达量很低,蜕皮间期(C期)表达量开始上升,在蜕皮前期D1亚期达到峰值。对Mr-CYP302a1进行蛋白表达及多克隆抗体制备,蛋白印迹法(Western blot,WB)检测表明Mr-CYP302a1蛋白在罗氏沼虾Y器官中的表达量最高,在蜕皮过程中的蜕皮前期D1亚期达到峰值。综上所述,该基因在罗氏沼虾的蜕皮过程中扮演着十分重要的角色。  相似文献   
4.
二甲基二硫的生物活性评价及对土壤养分的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用室内生物活性测定方法,评价二甲基二硫(dimethyl disulfide,DMDS)对土壤病原线虫和土传病原菌的毒力,比较不同浓度药剂处理对土壤理化性质和土壤呼吸的影响,为探究DMDS作为新型土壤熏蒸剂提供切实可行性的依据。结果表明:DMDS熏蒸对土传病原线虫和镰刀菌属的LD_(50)分别为4.743 mg/kg和1.513 mg/kg,可见DMDS对病原线虫和镰刀菌有良好的生物活性。对土壤理化性质进行数据分析发现:DMDS能显著增加土壤铵态氮含量,抑制硝化作用过程,减少NO~-_3-N的产生,提高植物可吸收态氮素水平。DMDS处理的土壤有机质含量和电导率均显著高于对照土壤,而土壤pH和速效钾含量较对照均有降低。此外,熏蒸土壤中有效磷含量较对照减少,但两者无显著差异。对DMDS熏蒸后土壤进行底物诱导呼吸试验,表明DMDS能够在试验初期抑制土壤微生物生物量。本试验结果可为指导DMDS的科学使用提供理论依据及对土壤微生物活性的影响作出科学评价。  相似文献   
5.
以甘肃舟曲和关山林区华北落叶松人工林为研究对象,开展了病虫害种类、发生特点、发生原因及防治技术研究。结果表明:1)华北落叶松病害主要有枝叶、枝梢和根系等3种类型7种病害,害虫主要有针叶、枝梢和蛀干等3种类型5种害虫,从种苗检疫、适地适树、树种配置、森林抚育等方面分析出了主要病虫害为害特点和引起的原因。2)根据华北落叶松主要病虫害类型,提出了病虫害预测预报技术、营林防治技术和化学防治技术等综合防治技术。  相似文献   
6.
于2014-2019年每年的4-10月、2020年4-8月,对浙江仙居括苍山省级自然保护区的天蛾科Sphingidae昆虫进行了调查,共采集标本128号,经鉴定分别隶属于3亚科、20属、32种(含亚种)。依据我国动物地理区系,浙江仙居括苍山省级自然保护区的天蛾科昆虫与华中区、华南区、西南区、青藏区、华北区共有种较多,属于东洋界华中区。  相似文献   
7.
8.
2020年,辽宁省中蜂生产取得了较好成效,蜂群数量有了一定的增长,蜂蜜获得丰收,价格也维持在150~200元/斤的较高价位,蜂群价格有了明显下降,养蜂技术虽有提高,但总体偏低。从未来发展趋势上看,预计蜂产品销售难度会加大,价格会有所下降。蜂蜜生产不确定性增大,蜂群销售有一定困难,价格稳中向下。建议广大蜂农广开渠道,开辟销售市场;认清形势,并提高养蜂生产技术。  相似文献   
9.
正张老师:我们当地的中蜂养殖户反映,最近他们发现蜂群总是往外"叼虫",桶式饲养和活框饲养的都有这种现象,他们怀疑是得了中蜂囊状幼虫病,但是饲喂了药物后仍不见好转,不知道是什么原因,请张老师帮助分析一下是不是中蜂囊状幼虫病,还是有其他原因,养殖户应该怎么办?抚顺县畜牧技术推广站刘景玉  相似文献   
10.
正2018年7月23日威宇动物医院接到王某带了一只布偶猫前来就诊。当时患猫处于昏迷状态,经过了解是误食碘伏引起中毒2 d,经多处寻医无效。经过临床检查,血常规检查,生化检查确诊为碘伏中毒导致身体衰竭,尤其是肝肾功能衰竭引起昏迷。经抢救治疗,恢复体质一周后痊愈出院。1发病情况经主诉介绍7月22日王某在家误将5 mL碘伏当作复合维生素服下。喂食时损失一些,服后  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号