粤西地区哮喘患者吸烟状况调查

目的 了解粤西地区哮喘患者吸烟状况及香烟烟雾暴露对病情控制的影响.方法 采用问卷调查147名哮喘患者吸烟状况,分析吸烟对哮喘临床控制、气道炎症指标的影响.结果 147名哮喘患者中,72.79％有香烟烟雾暴露(主动、被动吸烟者各占39.45％、33.33％).与非暴露组比较,香烟烟雾暴露组哮喘控制测试评分、临床评估哮喘控制水平和肺功能降低,而1年内急性发作次数、吸入性糖皮质激素用量及主要气道炎症指标(痰液IL-1β、IL-8、中性粒细胞水平)增加(P＜0.01或0.05).结论 粤西地区哮喘患者香烟烟雾暴露水平高于全国平均水平;吸烟使哮喘患者气道炎症指标更高,临床控制更差.     

胎盘生长因子在结核性胸腔积液中的表达及其与治疗效果的关系

目的 探讨胎盘生长因子(P1GF)在结核性胸腔积液中的表达及其与治疗效果的关系.方法 检测56例结核性胸膜炎合并胸腔积液患者血清和胸腔积液中P1GF的表达水平,根据胸部CT检查结果将患者分为胸膜增厚组17例和未增厚组39例,分析胸腔积液中PIGF含量与胸膜增厚、胸水吸收时间及患者一般资料的关系.结果 胸膜增厚组胸腔积液中P1GF水平为(1114.59±120.69) ng/L,明显高于胸膜未增厚组的(878.61±116.57) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.01),根据积液吸收时间将患者分为3组:胸水吸收时间＜2周18例,2～4周30例,＞4周8例,P1GF水平分另别为(945.56±92.46)、(1080±152.43)、(1138±218.38) ng/L,3组比较差异有统计学意义(P＜0.01),胸腔积液中P1GF表达水平与患者胸水总蛋白量呈正相关(r=0.269,P＜0.05).结论 在结核性胸腔积液患者的P1GF表达水平与胸膜增厚、胸水吸收时间及胸水总蛋白量关系密切,机制可能是P1GF通过刺激胸膜血管生成和渗透性增加而促进结核性胸膜炎病情的进展.     

miR-204在非小细胞肺癌患者中的表达及其对SIRT1的靶向调控作用

目的 研究miR-204在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中表达的临床意义及其对SIRT1的靶向调控作用.方法 收集39例原发性NSCLC患者的癌组织和对应癌旁组织标本.实时荧光定量PCR检测组织标本中miR-204的表达水平;并分析其与NSCLC临床病理学特征的关系.将人非小细胞肺癌细胞株A549分别转染miR-204的模拟物或抑制物,CCK-8试剂盒检测细胞的增殖,westem blot检测其潜在靶点基因SIRT1的表达.结果 癌组织中miR-204的表达量为(2.12±1.17),明显低于癌旁组织中的(3.08±1.46),P＜0.01.miR-204的表达水平与肿瘤的临床分期以及肿瘤大小有关(均P＜0.05),但与患者年龄、性别、吸烟史、分化程度、组织类型及淋巴转移情况无关(P＞0.05).A549细胞转染miR-204的抑制物后,细胞的增殖明显增强,SIRT1的表达上调;而转染miR-204模拟物则呈反向变化.结论 miR-204在NSCLC组织中呈低表达,并与患者的临床分期以及肿瘤大小有相关,其可能是通过靶向调控SIRT1而在NSCLC的发生发展中起重要作用.     

SIRT1与PPARγ在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与临床特征和预后的关系.方法 收集39例原发性NSCLC患者的癌组织和对应癌旁组织标本.免疫组化法检测组织标本中SIRT1和PPARγ的表达水平;并分析SIRT1和PPARγ与NSCLC临床病理学特征及预后的关系.结果 癌组织中SIRT1的阳性表达率为61.54％,明显高于癌旁组织中的35.90％;癌组织中PPARγ的阳性表达率为53.85％,明显高于癌旁组织的25.64％(均P＜0.05).SIRT1与PPARγ表达呈正相关(r=0.325,P＜0.05).SIRT1表达水平与肿瘤的分化程度、临床分期以及肿瘤大小有关(P＜0.01或0.05),但与患者年龄、性别、吸烟史、组织类型及淋巴转移情况无关(均P＞0.05).PPARγ阳性表达率与患者的临床分期、肿瘤直径以及淋巴结转移情况有相关性(P=0.01或P＜0.05),而与患者的年龄、性别、吸烟史、组织类型、分化程度无明显相关性(均P＞0.05).SIRT1及PPARγ表达阳性组患者的中位生存时间都明显短于阴性表达组(均P＜0.05).结论 SIRT1与PPARγ可能在NSCLC的发生、发展中起到协同作用,可作为预示NSCLC恶性程度和预后评价的指标.