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复方中药对人工感染IBV雏鸡免疫指标的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用滴鼻法对SPF鸡攻毒建立鸡传染性支气管炎感染模型,使用MTT法、流式细胞仪技术、气管环中和试验法等,从细胞免疫和体液免疫角度研究复方中药防治鸡传染性支气管炎的可能性.结果显示,与感染不给药组相比,复方中药组能显著增加病鸡的体质量(P<0.05),促进免疫器官生长发育,提高淋巴细胞转化率和血清中和抗体效价(P<0.05),极显著提高CD4+/CD8+比值(P<0.01).结果表明,复方中药能明显改善传染性支气管炎感染鸡细胞免疫和体液免疫功能低下的状态,具有提高机体抗病毒感染的作用. 相似文献
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耐氟喹诺酮类鸡源性沙门氏菌DNA旋转酶gyrA基因序列分析 总被引:1,自引:0,他引:1
取临床分离的对5种氟喹诺酮类药物(环丙沙星、氧氟沙星、恩诺沙星、单诺沙星和沙拉沙星)均耐药的9株鸡源性沙门氏菌耐药株,提取其染色体DNA。设计引物gyrAF和gyrAR扩增其DNA旋转酶gyrA基因的氟喹诺酮类耐药决定区(QRDR),对PCR扩增产物进行测序及序列分析。与质控菌株相比,9株临床分离耐药株中只有菌株38和60的gyrA基因发生单碱基突变,菌株38的gyrA基因第371位碱基发生C→T突变,菌株60的gyrA基因第350位碱基发生A→C突变,两处突变均位于QRDR内,其余菌株的核苷酸未发生任何突变。菌株38的碱基突变导致gyrA基因第121位氨基酸发生R→C取代,即Arg→Cys;菌株60的碱基突变导致gyrA基因第114位氨基酸发生M→L取代,即Met→Leu。上述结果提示,gyrA基因QRDR突变并非沙门氏菌耐药性产生的主要原因。 相似文献
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实验性感染大肠杆菌—败血霉形体病鸡,单剂量(5 mg.kg-1)内服司帕沙星,研究其组织动力学和残留情况。采用HPLC面积-内标法测定各组织中司帕沙星浓度,利用药动学分析软件MCPKP分析药-时数据。疾病模型鸡肝脏、肺脏和心脏中的药—时数据符合一级吸收三项指数方程,主要动力学参数为:t1/2α0.3505,0.8381,0.6005 h;t1/2β11.7802,13.8479,2.4578 h;tmax 1.0653,1.1397,0.7546 h;Cmax 3.3591,2.2951,1.7226μg.mL-1;AUC24.4230,30.663,5.3780 mg.L-1.h-1,Tcp(ther)81.0240,108.52,18.410 h。肾脏和肌肉组织中药-时数据符合一级吸收二项指数方程,主要动力学参数为:t1/2K 2.2287,7.5072 h;tmax1.4655,1.8644 h;Cmax1.9926,1.1317μg.mL-1;AUC9.8536,14.5240 mg.L-1.h-1;Tcp(ther)19.923,58.156 h。各组织中药物浓度降至0.001 mg.kg-1时需休药7 d。 相似文献
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复方制剂中黄芩甙成分在奶牛血浆和乳中药动学的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
文章以高效液相色谱 (HPL C)法为定量手段 ,研究复方制剂中黄芩甙经子宫内灌注给药后在奶牛血浆和乳汁中药物代谢动力学特征。采用 MCPKP药代动力学程序处理药时数据 ,分析黄芩甙在血浆和乳中的药动学参数。结果表明 ,黄芩甙在血浆、乳中的药动学特征均符合一级吸收一室开放模型。黄芩甙在血浆中的主要药动学参数为 :C0=0 .37︼g· m L- 1 、Ka=1.73· h- 1 、K =0 .2 5· h- 1 、t1/ 2 Ka=0 .70 h、t1/ 2β=2 .93h、Cm ax=0 .2 4︼g· m L- 1 、Tmax=2 .2 3h、AU C=1.5 2 m g· (L h) - 1 、Tlag=0 .5 0 h。黄芩甙在乳汁中的主要药动学参数为 :C0 =0 .76︼g· m L- 1 、Ka=0 .88· h- 1 ,K=0 .38h- 1、t1/ 2 Ka=0 .79h、t1/ 2 β=1.82 h、Cm ax=0 .31︼g· m L- 1、Tmax=3.2 7h、AU C=2 .0 0mg· (L h) - 1、Tlag=1.6 0 h。 相似文献
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大肠杆菌-败血霉形体(Escherichia Coli.-Mycoplasma gallisepticu,E.coli-MG)疾病模型鸡单剂量(5mg.kg-1)内服和静注司帕沙星,研究其血液动力学特征和内服生物利用度。采用HPLC面积-内标法测定血浆中司帕沙星浓度,利用药动学分析软件MCPKP分析药-时数据。结果表明:疾病模型鸡内服司帕沙星血浆药-时数据符合一级吸收二室开放式模型,主要动力学参数如下:t1/2α1.7208h,t1/2β13.1773h,tm ax0.9083h,Cm ax0.6198μg.mL-1,AUC 3.8161mg.L-1.h-1。静注给药血浆中司帕沙星的经时数据符合无吸收二室开放式模型,主要动力学参数为:t1/2α0.4442h,t1/2β4.7557h,Kel0.5608h-1,Vd4.1204L.Kg-1,AUC 8.3274mg.L-1.h-1,C lB0.6004L.Kg-1.h-1。疾病模型鸡内服司帕沙星的生物利用度为47.03%。 相似文献
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16种抗菌药物对大肠杆菌的体外抑菌研究 总被引:4,自引:0,他引:4
通过试管二倍稀释法,测定了16种常用抗菌药物对大肠杆菌O78的最小抑菌浓度。结果表明,大肠杆菌标准株对司帕沙星最敏感,MIC为0 .0 0 6 2 5μg·m L- 1 ;其次是环丙沙星,MIC为0 .0 12 5μg·m L- 1 ;大肠杆菌分离株对链霉素最敏感,MIC为4μg·m L- 1 ,对阿米卡星、环丙沙星和司帕沙星较敏感,MIC为8μg·m L- 1 。 相似文献
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几种培养因子对喹诺酮类药物抑制体外嗜水气单胞菌活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了培养基酸碱度(pH)、镁离子(Mg2+)、细菌接种量及小牛血清对4种喹诺酮药物抑制鱼类体外病原菌嗜水气单胞菌Aeromonashydrophila的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)的影响。结果表明,当pH为7和8时,4种药物的MIC和MBC均最小,当pH升高或降低时,MIC和MBC均明显升高,抑菌活性明显降低。Mg2+对4种药物的体外抗菌活性均有不同程度的影响,随着Mg2+浓度的升高,环丙沙星和恩诺沙星的MIC和MBC均升高;当Mg2+浓度为0~2 0mg/mL时,二氟沙星的MIC无明显变化;Mg2+浓度为1 0mg/mL时,二氟沙星的MBC由0 8μg/mL上升到3 2μg/mL,单诺沙星的MIC为0 00625μg/mL,但随着Mg2+浓度的增加,MIC和MBC均有升高。细菌接种量为102~105CFU/mL时,环丙沙星和二氟沙星的MIC和MBC均无变化,只有当菌数增至106CFU/mL时,MIC和MBC才开始随着接种细菌量的增加而增加。血清能明显降低4种喹诺酮类药物的体外抑菌活性。 相似文献
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研究了培养基酸碱度(pH)、镁离子(Mg^2 )、细菌接种量及小牛血清对4种喹诺酮药物抑制鱼类体外病原菌嗜水气单胞菌Aerorrmnas hydrophila的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)的影响。结果表明,当pH为7和8时,4种药物的MIC和MBC均最小,当pH升高或降低时,MIC和MBC均明显升高,抑菌活性明显降低。Mg^2 对4种药物的体外抗菌活性均有不同程度的影响,随着Mg^2 浓度的升高,环丙沙星和恩诺沙星的MIC和MBC均升高;当Mg^2 浓度为0~2.0mg/mL时,二氟沙星的MIC无明显变化;Mg^2 浓度为1.0mg/mL时,二氟沙星的MBC由0.8μg/mL上升到3.2μg/mL,单诺沙星的MIC为0.00625μg/mL,但随着Mg^2 浓度的增加,MIC和MBC均有升高。细菌接种量为10^2~10^5 CFU/mL时,环丙沙星和二氟沙星的MIC和MBC均无变化,只有当菌数增至10^6 CFU/mL时,MIC和MBC才开始随着接种细菌量的增加而增加。血清能明显降低4种喹诺酮类药物的体外抑菌活性。 相似文献
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