CO2浓度升高与氮素胁迫对谷子光合特性和产量因素的影响

为阐明氮肥和CO_2浓度升高互作对谷子光合生理特性与产量构成因素的影响,客观评估气候变化背景下谷子的生产潜力,采用开顶式人工气候室和盆栽方法,在不同供氮水平(低氮为0 g/kg;高氮为0.2 g/kg)与不同CO_2浓度(大气CO_2浓度为400μmol/mol;高CO_2浓度为600μmol/mol)下测定谷子拔节期与抽穗期的光合特性、叶片性状以及收获后籽粒产量构成因素参数。结果表明,2种CO_2浓度下,氮素胁迫均显著降低了谷子叶片比叶质量与叶氮含量,但在高CO_2浓度下,谷子叶片净光合速率(Pn)、叶绿素a含量、叶绿素b含量、叶绿素(a+b)含量、叶片单位横截面积的光能吸收(ABS/CSM)、QA还原(TRO/CSM)、单位面积电子传递的量子产额(ETO/CSM)以及PSII单位面积内反应中心的数量(RC/CSM)均较正常CO_2浓度对氮素胁迫更加敏感;氮素胁迫显著抑制了正常CO_2浓度下谷子植株的穗质量与穗粒质量,但对大气CO_2浓度升高下的植株无显著抑制。总之,高浓度CO_2下,谷子叶片光合性能较正常CO_2浓度对氮素胁迫的响应更加敏感,但构成籽粒产量参数并未显著下降。     

空心莲子草入侵对乡土植物群落组成及植物多样性的影响

系统研究了空心莲子草Alternanthera philoxeroides入侵对江西省上饶市郊区乡土植物群落物种种类组成及物种多样性的影响。选取20个有空心莲子草入侵的样方,并在与之相距5 m处选取等面积的没有或有很少空心莲子草植株的20个样方作为对照,应用Simpson指数、Shannon-Wiener指数、Pielou指数和Alatalo均匀度指数分析了空心莲子草入侵乡土植物群落的多样性变化格局。结果表明：1）所有样方中共计出现59种植物,隶属于29科,在试验样方中出现的物种数量和种类都低于在对照样方中出现的物种数量和种类。2）试验样方和对照样方的物种重要值分布存在较大的差异,表明在空心莲子草入侵的胁迫下,群落物种格局发生了变化。3）分析了空心莲子草重要值与多样性指数、均匀度指数的关系。当空心莲子草重要值小于29.7时,乡土植物多样性指数和均匀度指数都随空心莲子草重要值的增加而增加,而空心莲子草重要值大于29.7时,各项指数都随重要值的增加而减小,当空心莲子草重要值大于64.3时,各项指数急剧下降。表明空心莲子草的入侵可影响乡土植物群落物种多样性,并产生正向影响和负向影响,当空心莲子草入侵量达到一定的阈值,将导致乡土植物多样性下降。     

miR-33a靶向Lipin1和IRS2调节绵羊前体脂肪细胞分化的研究

旨在揭示miR-33a在绵羊前体脂肪细胞分化中的生物学功能。本研究以15日龄雄性绵羊背部皮下前体脂肪细胞为试验材料,所有的试验均设立3个重复;利用生物信息学软件预测miR-33a的靶基因,并通过双荧光素酶报告试验对预测的潜在靶基因进行验证;用qPCR和Western blotting分别检测miR-33a、Lipin1和IRS2及其编码蛋白的表达,以揭示miR-33a与其靶基因在绵羊前体脂肪细胞分化中的表达规律;慢病毒介导实现miR-33a的过表达和干扰后,检测Lipin1、IRS2和成脂标志基因的表达,并用油红O染色检测脂滴沉积能力,以解析miR-33a对其靶基因的调节机制。生物信息学分析发现,miR-33a与Lipin1和IRS2 3'-UTR都存在结合位点,miR-33a显著下调Lipin1和IRS2野生型双荧光质粒的相对荧光活性（P<0.05）;在绵羊前体脂肪细胞分化中,miR-33a与Lipin1和IRS2的表达趋势相反;过表达miR-33a后,显著下调了Lipin1（P<0.01）和IRS2（P<0.05）及其编码蛋白以及成脂标志基因的表达;干扰miR-33a后,这些基因和蛋白的表达则显著上调;过表达miR-33a减少了脂滴沉积,干扰miR-33a促进了脂滴沉积。在绵羊前体脂肪细胞分化中,miR-33a与Lipin1和IRS2的表达呈负相关。miR-33a靶向Lipin1和IRS2的3'-UTR抑制绵羊前体脂肪细胞分化和脂滴沉积。     

基于神经网络PID的牧草烘干机控制系统研究

牧草的烘干效果直接影响牧草的品质和储藏时间。为此,根据牧草的品质和储藏要求,针对牧草烘干系统的多变量、时变和大滞后、非线性的特点,分析了牧草烘干机的结构及工艺,并应用正交试验和回归分析方法建立的非线性数学模型,设计了一种基于BP神经网络PID控制算法的牧草烘干控制系统。试验结果表明:所设计的牧草烘干控制系统能够达到系统性能指标的要求,控制效果良好。     

miR-128-1-5p对绵羊前体脂肪细胞增殖和分化调节作用的研究

旨在研究miR-128-1-5p对绵羊前体脂肪细胞增殖与分化的调节作用。本研究经理论预测和试验研究验证miR-128-1-5p的靶基因；过表达miR-128-1-5p后，用qPCR检测增殖标志基因的表达，CCK-8和EdU检测细胞增殖情况；用qPCR和Western blotting检测miR-128-1-5p和其靶基因在前体脂肪细胞分化中的表达趋势；通过过表达或抑制miR-128-1-5p研究其对绵羊前体脂肪细胞分化的调节机制；用油红O染色检测成脂能力。结果表明，KLF2是miR-128-1-5p的靶基因。前体脂肪细胞增殖过程中，过表达miR-128-1-5p后，增殖标志基因的表达量显著或极显著降低（P<0.05或P<0.01），细胞活力显著或极显著降低（P<0.05或P<0.01），新生细胞数显著减少（P<0.05）。前体脂肪细胞分化过程中，miR-128-1-5p与KLF2的表达呈负相关；过表达miR-128-1-5p极显著下调了KLF2 mRNA的表达量（P<0.01），显著下调了KLF2蛋白的表达量（P<0.05），显著或极显著上调了分化标志基因mRNA的表达（P<0.05或P<0.01），产生更多脂滴；抑制miR-128-1-5p则结果相反。综上所述，miR-128-1-5p与KLF2存在结合位点。miR-128-1-5p抑制绵羊前体脂肪细胞的增殖，在分化过程中通过靶向抑制KLF2的表达，促进前体脂肪细胞分化和脂滴沉积。     

小尾寒羊SP1基因克隆及其对前体脂肪细胞分化的影响

试验旨在对小尾寒羊特异性蛋白1（specificity protein 1,SP1）基因进行克隆和序列分析,并研究SP1基因对前体脂肪细胞分化的影响。选取1月龄小尾寒羊尾部脂肪组织进行前体脂肪细胞的分离、培养和诱导分化;用重叠PCR法克隆SP1基因编码区（coding DNA sequence,CDS）;用生物信息学软件分析SP1基因CDS,并对其编码蛋白的结构、功能结构域、亚细胞定位、翻译后修饰进行预测;用慢病毒包装SP1基因过表达、干扰及对照质粒转染293T细胞后,收取病毒液感染小尾寒羊前体脂肪细胞;用油红O染色检测脂滴沉积能力;用实时荧光定量PCR检测SP1基因和成脂标志基因的mRNA表达量。结果表明,小尾寒羊SP1基因CDS全长2 340 bp,编码779个氨基酸;序列相似性分析显示,小尾寒羊SP1基因CDS及其编码序列与绵羊、山羊的相似性最高,其次是牛、马、猪、人、小鼠、大鼠,与鸡的相似性最低,系统进化分析结果与之相符;SP1蛋白定位于细胞核,有109个磷酸化位点,其二级结构由α-螺旋、β-转角、无规则卷曲和延伸链4种结构组成,所占比例分别为16.94%、8.60%、54.17%和20.28%,二级结构和三级结构均存在3个锌指结构域;过表达、干扰及对照质粒转染293T细胞,每组细胞皆出现较强绿色荧光,载体成功转染至293T细胞;病毒液感染小尾寒羊前体脂肪细胞并分化12 d后,过表达组SP1基因表达量极显著高于对照组（P<0.01）,干扰组SP1基因表达量极显著低于对照组（P<0.01）;过表达SP1基因极显著上调成脂标志基因mRNA的表达量（P<0.01）,产生更多脂滴;干扰SP1基因则结果相反。因此,SP1基因对小尾寒羊尾部前体脂肪细胞分化具有正向调控的作用。