钼对镉胁迫下山羊红细胞膜自由基代谢及脾脏组织病理学的影响

36只体质量约为20kg的山羊被随机分为4个组,每组9只,试验组灌服相同量的CdCl2和不同量的[（NH4）6Mo7·O24·4H2O],对照组灌服对应量去离子水。按每千克体质量计算,低钼组（0.5mg/kg（Cd）＋15mg/kg（Mo））、中钼组（0.5mg/kg（Cd）＋30mg/kg（Mo））、高钼组（0.5mg/kg（Cd）＋45mg/kg（Mo））,每组3个重复。于试验的第0、10、20、30、40、50天每组山羊采血,于试验的第0、25、50天每组山羊取脾脏和肝脏,测定相关指标。结果显示：（1）随着试验时间的延长,各试验组红细胞膜MDA含量呈上升趋势,GSH-Px、GST、SOD活性呈下降趋势;在第50天时,与对照组相比,各试验组红细胞膜MDA含量上升（P〈0.01）,GSH-Px、GST、SOD活性降低（P〈0.01）;（2）与对照组相比,高钼组脾脏的脾小体体积减小,可见散在的含铁血黄素沉积;（3）随着试验时间的延长,各试验组肝脏Bax基因表达量呈上升趋势;在第50天时,与对照组相比,低钼组和高钼组Bax表达量上升（P〈0.05）。结果表明,钼可导致镉胁迫下山羊红细胞膜自由基代谢紊乱,并能损害脾脏的免疫功能并且上调肝Bax基因的表达量,钼和镉体现为协同作用。     

钼镉联合胁迫对山羊肾脏细胞凋亡相关基因表达的影响

本研究以波尔山羊为实验动物,旨在观察钼镉联合胁迫对山羊肾脏细胞凋亡相关基因表达的影响。选用63头健康波尔山羊随机分成7组,每组3个重复,选用七钼酸铵([(NH4)6Mo7O24·4H2O])作为实验钼源,氯化镉(Cd Cl2)作为实验镉源,按每kg山羊体质量添加钼、镉对照组(Mo 0 mg/kg+Cd 0 mg/kg),低镉低钼组(Mo 15mg/kg+Cd 0.5 mg/kg),低镉中钼组(Mo 30 mg/kg+Cd 0.5 mg/kg),低镉高钼组(Mo 45 mg/kg+Cd 0.5 mg/kg),高镉低钼组(Mo 15 mg/kg+Cd 1.0 mg/kg),高镉中钼组(Mo 30 mg/kg+Cd 1.0 mg/kg),高镉高钼组(Mo 45 mg/kg+Cd1.0 mg/kg),实验期50 d。并于当天、第25、50天每组各剖杀3头山羊取肾组织进行相关实验,观察不同剂量钼、镉对山羊肾脏细胞凋亡相关基因表达等的影响。结果显示,与对照组相比,在实验第25、50天时,实验组山羊肾脏bcl-2 mRNA表达量下降(P0.01),bax mRNA、caspase-3 mRNA和cytc mRNA表达量上升(P0.05或P0.01);山羊钼镉联合胁迫导致肾线粒体抗氧化功能降低、自由基含量升高,导致细胞促凋亡基因表达量上升,抗凋亡基因的表达量下降,提示钼镉联合胁迫对山羊肾脏有明显损伤。     

虚拟仿真技术在兽医产科实验教学中的实践与探索

兽医产科实验教学是畜牧兽医学专业学生的一门入门课程,也是学习和运用其它课程的基础。为改善高校兽医产科实验教学条件,探索实验教学方法、更新实验教学内容、提高实验教学水平,把虚拟仿真技术引入兽医产科实验教学已成为一种发展趋势。本文介绍了兽医产科新的教学现状,阐明了虚拟仿真技术在兽医产科实验教学中的应用。     

钼对镉胁迫下山羊肝线粒体自由基代谢及肝Cyt-c基因mRNA表达的影响

选用27头健康波尔山羊随机分成3组,每组9头,选用钼酸铵[（NH4）6Mo7O24·4H2O]、氯化镉（CdCl2）作为试验钼源、镉源。对照组（试验Ⅰ组）口服相应剂量去离子水,试验Ⅱ、Ⅲ组灌服1mg Cd·kg^-1·BW,同时分别灌服15、45mg Mo·kg^-1·BW。试验50d,于0、25、50d每组剖杀3头山羊取肝组织样进行相关试验,观察钼镉对山羊肝线粒体自由基代谢及Cyt-c基因表达的影响。结果显示,与对照组比较,试验Ⅱ、Ⅲ组T-AOC、SOD活性下降（P〈0.05）,MDA、NO、NOS活性或含量及Cyt-c基因mRNA表达量上升（P〈0.05）,且随着试验时间的延长,T-AOC、SOD呈下降趋势（P〈0.05）;MDA、NO、NOS活性或含量及Cyt-c基因mRNA表达量呈上升趋势,试验钼镉组比较：当镉剂量一定时,试验钼镉组随着灌服钼剂量的升高,T-AOC活性呈下降趋势,MDA、NO、NOS活性或含量及Cyt-c基因mRNA表达量呈上升趋势。结果表明,钼可导致镉胁迫下山羊肝线粒体自由代谢紊乱,造成线粒体损伤同时诱导细胞凋亡相关基因Cyt-c表达上升,钼与镉呈协同效应。     

基于肠道微生物探讨蛋鸡脂肪肝出血综合征的研究进展

蛋鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)是常发生于高产蛋鸡的营养代谢病,其临床表现主要为蛋鸡脂质代谢紊乱引起的肝脏脂质沉积、产蛋量骤降及急性死亡,造成严重经济损失,是当前集约化养殖需要重点关注的疾病。肠道微生物作为参与机体生长发育、免疫代谢的重要角色,参与宿主的脂质合成与转运,保持肠道屏障的完整性以避免有害物质通过血液循环损伤肝脏并影响其功能,同时肠道微生物代谢产物的丰减与转化方向也会对肝脏健康产生或好或坏的影响。目前认为FLHS的发病机制主要包括营养、遗传、激素、肠道微生物等多种因素,“肠-肝轴”也受到当前治疗肝脏疾病的广泛关注。作者以肠道微生物为切入点,通过对蛋鸡常见肠道微生物及其与脂质代谢相关的功能进行总结,回顾了肠道微生物在脂质代谢与FLHS方面的相关研究,着重介绍了肠道微生物及其代谢产物在FLHS发生发展过程中可能产生的作用机理,以期从肠道微生物的角度解释FLHS的可能发病机制,并在生产实践中找到通过调节肠道微生物预防或治疗FLHS的方法,推动养禽业的发展。     

钼镉联合胁迫对山羊组织和器官中微量元素含量的影响

36头波尔山羊随机分成4组,选用钼酸铵、氯化镉作为试验钼源、镉源。对照组口服相应剂量去离子水,试验组分为低镉低钼组(Cd 0.5mg/kg+Mo 15mg/kg)、低镉中钼组(Cd 0.5mg/kg+Mo 30mg/kg)、低镉高钼组(Cd0.5mg/kg+Mo 45mg/kg)。试验期为50d,并于第0、25、50天每组3头山羊采血并剖杀取组织样品,测定其钼、镉和铜的含量。结果显示:(1)随着试验攻毒时间的增加,心肌中的钼、镉含量与对照组相比显著升高(P0.05),且有随灌服钼的增加而升高的趋势。而铜的含量表现为部分显著下降(P0.05);(2)随着试验攻毒时间和灌服钼质量浓度的增加,肝脏、肾脏、肺脏中的钼、镉含量与对照组相比均显著升高(P0.05),而铜的含量也显著升高(P0.05);(3)随着试验攻毒时间和灌服钼浓度的增加,血清中的钼、镉含量与对照组相比均显著升高(P0.05),而铜的含量表现为部分显著升高(P0.05);(4)随着试验攻毒时间和灌服钼浓度的增加,脾脏中的钼含量与对照组相比均显著升高(P0.05),镉、铜含量部分显著上升(P0.05)。由此可见,羊长期摄入过量钼、镉可使组织器官中钼、镉蓄积量增加,同时限制了机体对铜的利用。     

光固化果蔬采摘气动软体抓手设计与试验

针对目前软体抓手的制造方式(如软体平板印刷、失蜡铸造等)存在成型工艺复杂、粘结不牢靠、接缝处易撕裂等问题，设计了一种光固化成型软体采摘抓手一体式结构，通过正、负压驱动，可实现果蔬的自适应抓取。首先，基于Yeoh模型，研究了软体驱动器弯曲变形运动中的非线性力学特性，得出腔体内部压强与驱动器弯曲角度之间的非线性关系模型。然后，通过Abaqus有限元软件分析软体驱动器的弯曲特性，得到各主要结构参数对弯曲角度的影响规律，并结合正交试验法得到最佳的结构参数组合：软体驱动器的腔体壁厚为1.6 mm、腔体个数7、腔体间隙3 mm、底层厚度3 mm。最后，根据最佳的结构参数组合制造软体采摘抓手样机，并将其安装在试验平台上进行果蔬抓取试验，验证了光固化一体成型软体采摘抓手的实用性。