茶树花蛋白质碱提和酶提工艺优化及其功能性质

采用Osboren蛋白质分类法对茶树花蛋白质进行分类,通过正交试验研究茶树花蛋白质碱法和酶法提取的最佳工艺,并对用这2种方法所提蛋白质的功能特性进行比较研究.结果表明:茶树花蛋白质组成以清蛋白为主,适合用碱法提取.碱提法最佳组合为NaOH浓度0.15mol/L,提取时间2.5h,提取温度75℃,液固比30∶1,在此条件下的蛋白质提取率达到91.45%,蛋白质纯度达到90%.酶法提取工艺的最佳条件为碱性蛋白酶添加量5%,液固比50∶1,提取时间2h,提取温度60℃,提取率为79.12%,蛋白质纯度为55%.碱法提取的茶树花蛋白质纯度、持水性、乳化稳定性和起泡性优于酶法提取,而酶法提取的茶树花蛋白质的乳化性、吸油性、泡沫稳定性、溶解性优于碱法提取.此外,茶树花碱提和酶提蛋白质对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picryhydrazyl,DPPH)自由基的清除率分别达到50.79%和56.04%,具有一定的抗氧化功能.     

茶叶提取物对B16小鼠黑色素瘤细胞的生物学效应及机理研究

研究了茶叶提取物对体外培养的B16小鼠黑色素瘤细胞的生物学效应,并对其机理进行初步探讨。分别用茶黄素单体（TF1）、EGCG、纯度为40%的茶黄素（TF40）处理细胞,然后观察细胞形态,并以溴化二苯四偶氮法（MTT法）测定受试物对黑色素细胞活力的影响,以左旋多巴为底物测定细胞内酪氨酸酶活性,采用比色法测定细胞中的黑色素含量。实验结果表明,各化合物对B16黑色素瘤细胞形态有不同程度的影响,对细胞活性、酪氨酸酶浓度和黑色素合成量有浓度依赖性抑制作用。这3种茶提取物能通过多种途径抑制黑色素合成,从而达到美白的效果,且茶叶提取物的效果优于Vc。     

白茶提取物对纳米SiO2诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用及机制

硅肺是吸入SiO₂粉尘引起的以肺间质纤维化为主的全身性疾病。探讨了白茶提取物对纳米SiO₂诱导大鼠肺纤维化的抑制作用及机制。54只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、白毫银针提取物组、白牡丹提取物高和低剂量组、EGCG组共6个组,每组9只大鼠。除正常组外的其余5个组采用非暴露式气管插管方法造模纳米SiO₂粉尘(80 mg·mL^-1),每天以灌胃方式给予药物两周之后,检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量以及肺组织形态学变化。结果显示,与模型组相比,白茶提取物各处理组及EGCG组病理形态改变有不同程度的减轻,其中白毫银针提取物组的效果最佳。白茶提取物各处理组与EGCG组的大鼠肺NO含量和炎症因子IL-6都显著低于模型组(P<0.05),GSH-Px活力高于模型组(P<0.05),高剂量白牡丹提取物对降低NO含量和升高GSH-Px活力效果最好;本研究表明,白茶提取物对于纳米SiO₂引起的大鼠肺纤维化氧化应激损伤具有有效的减缓和修复作用,主要与其抗氧化作用和抑制炎症反应相关。     

白茶对烟雾诱导的小鼠慢性阻塞性肺病的改善研究

60只ICR小鼠随机等分成正常对照组、模型组、寿眉组、白牡丹组、白毫银针组和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）组。通过烟熏法建立小鼠慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary,COPD）模型,3个等级的白茶水提物和EGCG通过灌胃给予药物,5周后处死,收集血浆、支气管肺泡灌洗液、肺组织和肝组织,测定肺组织病理学变化和各样品的生化指标,研究白茶对小鼠COPD的改善作用及机制。结果显示：（1）模型组肺组织出现大量炎性浸润与杯状细胞化生等病理损伤,白茶提取物和EGCG处理均能明显改善肺组织病理性损伤,白毫银针效果最佳;（2）模型组出现明显的氧化应激和炎症反应,丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降,白茶提取物和EGCG处理均能显著降低MDA、IL-6与TNF-α水平并上调SOD活性;（3）模型组血浆一氧化氮（NO）水平和肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性显著升高,在支气管肺泡灌洗液和肺组织中NO水平降低,白茶提取物和EGCG组均能改善NO失调,降低MPO活性;（4）白茶提取物和EGCG均能上调COPD小鼠单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶（AMPK）磷酸化水平的下降;上述处理过程中均未见白茶提取物和EGCG对小鼠的肝毒性。综上,白茶提取物能够通过抗氧化、抗炎和调节NO失常来明显改善香烟烟雾诱导的小鼠COPD。