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1.
腧穴组织学研究回顾及腧穴实质之推测 总被引:1,自引:0,他引:1
腧穴组织学研究回顾及腧穴实质之推测穆祥,谢仲权(北京农学院,昌平102208)腧穴是脏腑、经络之气输注于体表的部位,也是针灸治疗施术之处。然关于喻穴之实质,目前尚无公认之学说。本文对近年来有关腧穴组织学研究的主要成果作了回顾,并对腧穴之实质作了推测。... 相似文献
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3.
探讨人参皂苷Rb1(GSRb1)对人合谷穴区皮内微血管自律性舒缩活动振幅及大鼠心肌微血管内皮细胞(RMMECs)内游离钙离子瞬时变化的影响。利用激光多普勒血流测定仪结合离子导入仪检测微血管自律性舒缩活动的振幅。利用激光共聚焦显微镜、钙离子荧光探针Fluo-3AM检测ATP引起的RMMECs细胞内钙离子的变化及Rb1对其的影响。结果表明:试验确定了能够引起RMMECs细胞内游离钙离子释放的ATP的最低量为0.5μg·mL-1,瞬时升高差异显著的剂量是0.7μg·mL-1,能够影响RMMECs细胞内钙离子变化的GSRb1的最低量为8μg·mL-1。RMMECs经8μg·mL-1 GSRb1孵育后,能够刺激细胞内游离钙离子释放的ATP的最低量升高为1.5μg·mL-1。本研究说明,提高微血管自律运动振幅的中药成分GSRb1能够通过对RMMECs胞内钙离子的影响,提高RMMECs对ATP的耐受能力(ATP的刺激量由0.5μg·mL-1升高到1.5μg·mL-1)。 相似文献
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5.
内毒素对肠黏膜微血管内皮细胞内分泌一氧化氮和内皮素的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的是研究内毒素(lipopolysaccharide; LPS)导致肠黏膜微血管内皮细胞损伤的作用机制。将所培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为空白对照组和LPS组,每组按时间分为4个亚组:3h、6h、9h、12h。空白对照组加维持培养液,LPS组加1μg/ml LPS培养液,在CO2培养箱内静置培养。结果表明,一氧化氮(NO)分泌明显升高,3h后达到高峰,随后逐渐降低,而内皮素(endothelin; ET)分泌急剧升高,9h后达到高峰,随后又开始逐渐降低,但一直保持在较高的水平。所以引起了NO和ET的升高可能是LPS导致肠黏膜微血管内皮细胞的损伤机制。 相似文献
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8.
采用利血平建立北京鸭脾虚模型,观察健脾益气中药党参和白术对脾虚北京鸭十二指肠和空肠CCK、VIP、SSmRNA表达的影响。结果表明:脾虚组鸭十二指肠和空肠CCK、SSmRNA表达都显著(P<0.05、P<0.01)低于正常组;党参预防组、治疗Ⅱ组以及白术治疗Ⅱ组治疗效果均显著,可使十二指肠和空肠CCK、SSmRNA表达回复到正常水平。说明党参具有预防脾虚的作用,且单独高剂量(中药浓度2g/mL)使用党参和白术能达到治疗脾虚的目的,其作用机理是通过调节胃肠激素在体内的平衡达到治疗脾虚泄泻的目的。 相似文献
9.
为了测定猪卵巢组织磷酸二酯酶(PDE)同工酶基因表达类型与活性规律,研究相关中药的作用机理,为繁殖障碍性疾病治疗积累资料。作者提取中国实验用小型猪卵巢组织总RNA,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定PDE同工酶在其中的表达。选取催情散等复方及单味药,运用高效液相色谱法(HPLC)根据作用前后cAMP/cGMP含量的变化,分析对PDE活性的影响。结果检测的18个PDE亚型中除PDE4C外,PDE 1A、1B、1C、2A、3A、3B、4A、4B、4D、5A、7A、7B、8A、8B、9A、10A、11A mRNA在卵巢组织中均有表达。卵巢组织PDE活性较强,其中cGMP-PDE活性大于cAMP-PDE活性。催情散对卵巢组织cGMP-PDE活性均有较强的抑制作用,其中单味药淫阳藿作用最强。研究结果表明卵巢组织含有丰富的PDE同工酶,在通过环核苷酸水平卵巢机能调节中发挥着重要作用,中药催情散的作用与显著抑制cGMP-PDE活性有关。 相似文献
10.
通过检测茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索茯苓主要成分茯苓酸对仔猪水肿病的疗效机制.将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱ e组、不同质量浓度茯苓酸处理组5个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9,12 h细胞上清液中P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果表明,不同质量浓度茯苓酸处理组对SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌P-选凝素、TNF-α无明显的抑制作用;0 mg/L茯苓酸处理组对SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌具有明显的下调作用,使其分泌sICAM-1的浓度逐渐下降至正常水平.由此可见,茯苓酸通过抑制SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的过量分泌,阻止白细胞与内皮细胞之间的牢固黏附,防止过度炎症反应对机体的损害,以达到治疗疾病的目的.茯苓酸保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10 mg/L. 相似文献