氟苯尼考对3种海洋致病性弧菌的体外抗菌后效应

采用菌落计数法分别测定氟苯尼考对溶藻弧菌、哈维氏弧菌和灿烂弧菌的抗菌后效应（PAE）。结果表明,药物的浓度越大,对细菌生长繁殖的抑制作用就越强;除去药物后,细菌的生长恢复速度就越慢。其中,细菌的生长恢复速度和强度依次为溶藻弧菌〉哈维氏弧菌〉灿烂弧菌。在1×MIC、2×MIC和4×MIC浓度时,氟苯尼考对溶藻弧茵、哈维氏弧菌和灿烂弧茵的PAE值分别为0．39、0．46和1．07h,0．48、0．70和1．12h,0．63、1．03和1．19h,表明氟苯尼考对溶藻弧菌、哈维氏弧菌和灿烂弧茵均有不同程度的PAE,且PAE值与药物浓度呈正相关。因此在制定给药方案时,可以参考本研究结果适当地延长给药时间间隔,减少给药次数,仍能维持较好的抗菌效果。     

铜在虾夷扇贝鳃和肝胰腺中的累积及对抗氧化酶、脂代谢的影响

为了解铜在虾夷扇贝鳃和肝胰腺中的累积规律及对抗氧化酶、脂代谢的影响,以不同浓度的铜分别对虾夷扇贝暴露0、1、3、6、10及14 d,检测铜在鳃、肝胰腺组织中的累积量及对抗氧化酶SOD、CAT及GPx活性的影响,并通过高通量测序手段,分析72 h胁迫时,高浓度铜对肝胰腺组织脂代谢关键调控因子的影响。结果表明:0.025 mg/L胁迫组在鳃中的最高累积出现在第14天(347.55 μg/g),0.05和0.10 mg/L胁迫组最高累积均出现在第6天(340.72和 302.30 μg/g),整体随时间呈曲线变化关系,而肝胰腺组织中,高浓度(0.10 mg/L)组累积随时间呈线性关系,最高为第14天(60.88 μg/g),中低浓度(0.025和0.05 mg/L)组随暴露时间的延长均呈曲线变化关系;鳃组织各抗氧化酶在胁迫期内均被显著性抑制,肝胰腺组织中,除0.05 mg/L胁迫组对GPx酶活性24 h时显著抑制外,0.025和0.05 mg/L胁迫浓度在24 h内均可诱导抗氧化酶显著表达,但随胁迫期的延长逐渐降低,0.10 mg/L胁迫组各酶活性在胁迫期内被显著性抑制;高浓度组(0.10 mg/L)胁迫72 h后,虾夷扇贝肝胰腺脂代谢关键调控因子PPARs-γ2、6PGD、G6PD、FAS、LDH与对照组相比均显著上调,而ACC、CPT1与对照组相比,虽然存在差异表达,但不显著。实验表明,鳃是虾夷扇贝铜的主要蓄积部位,肝胰腺组织对铜的累积不存在浓度依赖性关系,对高铜胁迫累积反应较为敏感,同时与镉对虾夷扇贝的毒性相比,铜的毒性作用更强,对虾夷扇贝抗氧化防御系统的破坏性更大,并且在高浓度急性胁迫条件下,铜可以促进肝胰腺的脂质合成代谢,诱发脂肪的累积。     

塔玛亚历山大藻对中国明对虾肝胰腺和鳃SOD、GST和MDA的影响

本文选择在我国分离得到的一株能典型产生麻痹性贝毒(PSP,Paralytic Shellfish Poison)的有毒赤潮甲藻塔玛亚历山大藻(Alexandrium tamarense,ATHK株),研究其是否能通过引发中国明对虾的脂质过氧化作用, 使机体产生过多活性氧自由基, 导致氧化损伤而发挥其毒性作用。塔玛亚历山大藻粗提液经肌肉注射方式染毒中国明对虾,于染毒后1、3、6、12、24和48 h 测定肝胰腺和鳃SOD,GST活力和MDA含量的影响。结果显示,染毒后 1-6 h, 对虾肝胰腺和鳃组织SOD,GST酶活力均增加,12和48h鳃组织的上述指标受到抑制。对虾肝胰腺MDA含量除1h外未见明显改变,鳃中MDA含量随时间增加呈升高趋势。研究表明：塔玛亚历山大藻粗提液在中国明对虾体内代谢过程中能诱导对虾产生活性氧自由基,塔玛亚历山大藻粗提液能诱导MDA含量增加,降低SOD和GST活力,能够引发鳃的脂质过氧化,对鳃造成氧化损伤。     

脊尾白虾生物学特性与人工繁育的研究进展

为了开展脊尾白虾全人工规模化育苗,发展脊尾白虾规模化生态养殖。本综述就就脊尾白虾生物学特性和人工繁育研究进展进行了综述,并针对当前存在的问题提出了今后的研究方向,以期为实现脊尾白虾规模化人工繁育提供基础资料。     

脊尾白虾全人工繁育技术初步研究

脊尾白虾是我国沿海地区池塘养殖重要品种,但目前尚未实现全人工繁育,严重制约了产业进一步发展。选取野生脊尾白虾作为亲虾,经过越冬培育、促熟交尾、幼体孵化培育、仔虾选育等手段,进行了脊尾白虾全人工繁育技术研究。试验结果显示,在盐度31.3、水温18.1~26.2℃、pH 8.1条件下,室内越冬脊尾白虾亲虾可成功培养至性腺成熟,并交尾抱卵,平均抱卵率达70%,平均孵化率为61.02%。幼体最佳培育密度20尾/L,仔虾适宜养殖密度0.13~0.53尾/L,培育至2cm时存活率可达80%,继续培育3个月后发育至性成熟。一年可繁殖2~3代。在此基础上建立了脊尾白虾近交家系,现已培育至第6代,各家系繁殖力、生长速度和存活率均未出现近交衰退现象。本研究初步解决了脊尾白虾室内全人工繁育技术,并为试验动物培育奠定了良好的技术基础。     

维拉帕米对脊尾白虾体内恩诺沙星代谢及消除的影响

为了解维拉帕米对恩诺沙星在脊尾白虾体内代谢及消除的影响,在水温(18.1±0.5)℃条件下,对照组每天以10mg/kg体重剂量连续7天投喂脊尾白虾恩诺沙星,维拉帕米组在投喂恩诺沙星的同时以4 mg/L剂量药浴脊尾白虾维拉帕米,比较了维拉帕米组和对照组中恩诺沙星及其代谢物环丙沙星的浓度变化与消除动力学统计矩参数。结果显示,肝胰腺、肌肉、和鳃3种组织中的恩诺沙星浓度均随时间呈规律性递减,维拉帕米组3种组织中的恩诺沙星浓度、AUC和t1/2β均高于对照组(P0.05),而维拉帕米组各组织中的环丙沙星的浓度和AUC却显著低于对照组(P0.05);维拉帕米组3种组织中恩诺沙星和环丙沙星的β、CL均显著小于对照组(P0.05)。结果表明,维拉帕米抑制了脊尾白虾体内恩诺沙星的代谢及消除速率。     

达氟沙星在健康大菱鲆体内的药代动力学研究

在水温16±0.6℃条件下,以20mg/kg鱼体重剂量对健康大菱鲆静脉注射和口服达氟沙星,利用高效液相色谱法测定96h内血浆和组织中的达氟沙星含量.DAS 2.0自动药动学软件分析表明,静注给药时,达氟沙星的血药经时过程符合零级吸收二室开放模型,表达方程式为C静注-45.74le-1.927t+7.332e-0.019t,消除半衰期(t1/2β)和药时曲线下面积(AUC0-t)分别为36.336h和431.981h·μg/ml;口服给药时,达氟沙星的血药经时过程符合一级吸收二室开放模型,表达方程式为C中服-6.796e-0.05t+3.135e-0.005t-9.931e-0.011t,12h时血药浓度达到最大值(Cmax)5.312μg/ml,消除半衰期、药时曲线下面积和表观分布容积(Vd)分别为129.228h、284.915 h·μg/ml和2.986 L/kg;口服达氟沙星的生物利用度(F)为65.96%,肝脏和肾脏内的药物浓度较高,与血药浓度相似,而肌肉内较低.根据达氟沙星在大菱鲆体内的药代动力学特点及其对主要致病菌的体外抑菌参数指标,提出了口服给药方案:按12.17mg/kg体重/次,1日1次.