急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究

为研究谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)在肝损伤早期诊断中的价值,本试验通过检测血清谷丙转氨酶(GPT)及肝组织指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化,成功复制急性酒精性肝损伤小鼠模型;通过时间-效应和剂量-效应关系研究血清中GSTA1和ALT变化。结果显示,给予小鼠灌服乙醇溶液后,2 h血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P0.01),而ALT活性变化在6 h才显示出一定的差异性(P0.05);当乙醇剂量为10 m L/kg体重时,血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P0.01),而当乙醇剂量达到14 m L/kg体重时,ALT活性变化与对照组相比差异极显著(P0.01)。表明在急性酒精性肝损伤模型中,GSTA1的含量变化在肝损伤早期就可检测出来,作为肝损伤标记物,GSTA1比ALT更敏感。     

流感病毒气源性传播研究进展

流感病毒是现今世界流行最为广泛、传播最为迅速的人兽共患病毒之一,而气源性传播是流感病毒最有效的传播方式.流感病毒的相关基因,尤其是相关基因的关键氨基酸位点对其自身是否具有气源性传播能力具有决定性的作用.外界环境的改变会直接影响病毒气溶胶颗粒形成的数量和大小,进而影响传播效率.目前,经过长期的筛选和比较,将豚鼠和雪貂作为研究流感气源性传播的模式动物,根据不同目的或者单独使用或者协同实验.文章通过对病毒本身的生物学特性以及外界环境对气源性传播产生的影响进行了初步总结,对进行气源性传播的实验动物给出了综合评价,一方面为研究者提供较为全面的总结,另一方面为防治流感提供依据.     

空肠弯曲菌致GBS动物模型的建立

[目的]利用巴马小香猪构建空肠弯曲菌致GBS的动物模型。[方法]选取致人GBS源空肠弯曲菌株,采用3×1012 cfu/m L、3×1011 cfu/m L、3×1010 cfu/m L、3×109 cfu/m L等浓度对4组巴马小型猪灌胃攻毒,每头猪攻毒10m L,同时设立对照组。从第二周开始定期采集组织样及血液样本,通过免疫学检测及组织病理切片判定病变情况。[结果]免疫学检测发现,在16份攻毒组样品中有12份血清中GM1-Ig G抗体检测阳性,阳性检出率为81.25%。但是,并没有显著的攻毒浓度梯度差异。病理组织切片H/E染色显示,抗体阳性试验猪的大脑出现了噬神经元、小血管周围间隙增宽、神经中央染色溶解等现象;切片LFB染色显示,在发病模型动物的小脑白质和腰膨大出现了轻度脱髓鞘现象。[结论]结果表明空肠弯曲菌诱导GBS的浓度在3×109 cfu/m L~3×1012 cfu/m L均可,组织样本及血液采集在攻毒后4~5周较理想。     

氢化可的松诱导大鼠肾阳虚模型评价

从不同角度评价氢化可的松诱导的SD大鼠肾阳虚模型,以验证此造模方法的可行性。雄性SD大鼠16只,随机分为对照组和模型组,每组8只。氢化可的松后肢肌肉注射造模15d,期间观察大鼠体征变化并测体质量、体温。15d后,心脏采血,脱颈处死大鼠,取相应脏器测质量并计算胸腺、脾脏脏器指数;ELISA方法检测大鼠血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP),血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、生长激素(GH)含量。结果显示:与对照组相比,模型组大鼠体质量显著减轻(P<0.01),体温显著下降(P<0.01),脏器指数显著降低(P<0.05),血浆cAMP含量显著降低(P<0.01)、cGMP含量显著升高(P<0.01),血清T3、T4、E_2、T、ACTH、CORT、GH含量显著降低(P<0.05)。结果表明:氢化可的松诱导大鼠肾阳虚模型的方法是可行的。     

大菱鲆生长和耐高温性状的遗传参数估计

对来自40个家系的753尾大菱鲆个体进行耐高温实验,测定其生长和耐高温性状.基于是否考虑全同胞家系效应,建立了两种动物模型,用于估算大菱鲆生长和耐高温性状的遗传参数.利用WOMBAT程序采用平均信息约束极大似然法估计各模型中性状的方差组分,用似然比检验法进行不同模型的差异检验.方差组分分析结果显示,估计体质量遗传参数时,采用模型Ⅰ效果较好,相应遗传力为(0.22±0.09)；估计肥满度时,两模型间差异不显著,其遗传力范围为(0.21±0.18)～(0.39±0.11)；估计耐热性时,采用模型Ⅰ比较理想,遗传力为(0.026±0.034).表型和遗传相关分析结果表明,体质量与肥满度、耐热性的表型相关系数分别为0.13和0.04,肥满度与耐热性的表型相关系数为0.13；体质量与肥满度、耐热性遗传相关系数分别为0.01和-1.00,肥满度与耐热性的遗传相关系数为0.05.研究结果表明,没有考虑全同胞家系效应的模型Ⅰ是估计大菱鲆生长和耐高温性状遗传参数的较好模型.     

1型糖尿病动物模型研究进展

1型糖尿病（T1DM）是以胰岛素极度缺乏为主要特征的自身免疫性疾病,其发病率和死亡率在全球范围内正在快速的增长,已被列为医学界三大疑难病之一,严重的威胁着人类的健康。目前,糖尿病发病的主要机制依然不明,研究者只能通过构建动物模型的方式来探求其主要的发病机理,但现有动物模型不能很好的模拟人类疾病的自然过程,相信实验性自身免疫性T1DM动物模型的提出,将为T1DM的治疗带来曙光。本文对国内外现有的T1DM动物模型进行了综述。     

生殖细胞在转基因鸡研究中的应用

转基因研究已证明鸡是一个很好的试验材料.转基因鸡的研究,极有助于动物生物工程、生物反应器工程和实验模型的发展.虽然它的几个生理特性对有效地进行转基因带来了一定的障碍,但是转基因鸡遗传和生理特性上的各种优势是无可比拟的.目前已从胚胎中获取原始生殖细胞(PGCs)或从成熟公鸡中得到睾丸细胞,建立了胚胎介导转基因系统和睾丸介导转基因系统,这些方法比较有效且有微小的技术改进.本文回顾了以前用原始生殖细胞和睾丸细胞进行转基因鸡的研究,并总结了鸡模型在生物医学和生物工程学上的发展以及在这个领域的成果.     

激素性股骨头坏死动物模型的建立及影像学评价

通过2种方法建立兔股骨头缺血坏死模型,并用影像学方法动态评价模型建立过程.30只日本大耳白兔随机分为3组,Ⅰ组为空白对照,Ⅱ组为单纯激素注射组(10 mg/kg),Ⅲ组为注射马血清(10 mg/kg)加激素(20 mg/kg);分别在第1、4、7周进行X线、CT、MRI、血管造影检查,取股骨头做组织病理学检查.结果显示,7周内3组X线、CT检查均为阴性;第7周C组血管造影显示病变部位血供减少,Ⅰ、Ⅱ组阴性;MRl检查第1周时Ⅲ组可见轻度骨缺血坏死改变,第4周时更明显,第7周时范围更广泛.Ⅱ组仅在第7周时见轻度骨缺血坏死改变.病理切片Ⅲ组在第1周时即有缺血坏死改变,第7周时范围和程度更明显;Ⅱ组在第7周时才出现轻度骨缺血坏死改变.结果表明,马血清加激素能更好地复制股骨头缺血坏死模型,优于单纯使用激素;MRI能及早发现股骨头缺血坏死改变,血管造影也能对股骨头缺血坏死范围和程度进行判定,为进一步活体研究提供指导.     

小型猪麻醉研究进展

近年来大量科学研究结果表明,小型猪和人在比较医学上同源关系较近,在解剖学、生理学、生物化学和疾病发生机理等方面极其相似.在心血管系统、消化系统、生殖系统、老年病学、血液学、营养学、内分泌系统、皮肤、牙科、眼科、放射生物及免疫学研究中常用小型猪作为实验动物模型(詹纯列等,2000;张德福等,2004).随着人类医学器官移植学科的飞速发展,可供移植的器官明显不足.基于此,近年来异种器官移植的研究逐渐增多,由于异种器官来源广泛,所以异种器官移植开始受到医学界广泛重视(Grehan等,2005;Liu等,2007).     

益生菌对致病性大肠杆菌在雏鸡消化道内的作用效果

1日龄雏鸡120只,随机分为6组,用不同的方法处理后,对各组雏鸡7个部位（嗉囔、腺胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、直肠）消化道黏膜黏附的O78进行分离计数,研究禽致病性大肠杆菌在雏鸡消化道的分布,比较益生菌对禽致病性大肠杆菌O78在不同雏鸡动物模型中的抑制作用。结果表明：禽致病性大肠杆菌O78主要定植在雏鸡的嗉囔、盲肠和直肠;抗生素处理组和非处理组在灌服益生菌后24、48、72、96h与对照纽相比,各消化道部位定植的O78均有不同程度的降低,说明益生菌对禽致病性大肠杆菌O78。具有较强的抑制能力;未处理组的雏鸡消化道内黏附的O78菌数低于抗生素处理组,说明益生菌在抑制病原菌同时可促进消化道有益菌群的生长,从而防止致病菌的感染。