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以四川白鹅(Anser cygnoides)原代培养肝细胞为模型,测定了油酸对鹅肝细胞活性、三酰甘油(TG)含量、脂滴形成的影响,同时研究了油酸对肿瘤坏死因子α(TNFα)和过氧化酶体增殖物激活受体α基因(PPARα)表达的作用.结果表明,0.5 mmol/L的油酸能增强肝细胞活性,而1.5 mmol/L油酸对肝细胞活性有抑制作用.添加不同浓度油酸都能诱导鹅肝细胞TG含量和脂滴增多,其中1.0 mmol/L的油酸作用最明显.0.5 mmol/L、1.0 mmol/L和1.5 mmol/L油酸都能提高PPARα mRNA水平;而0.5 mmol/L和1.0 mmol/L油酸均能提高TNFα基因表达,但1.5 mmol/L油酸对TNFα mRNA水平没有明显影响,表明PPARα和TNFα基因表达水平变化对维持鹅肝细胞内脂质代谢的平衡具有重要作用. 相似文献
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鸭MyoG基因编码区的克隆及其在鸭心肌组织发育中的表达研究 总被引:2,自引:0,他引:2
肌细胞生成素(myogenin,MyoG)在胚胎发育中发挥作用,并能与在心脏发育过程中起重要作用的MEF2基因家族协同促进肌肉的分化,而其在心肌发育中的作用却鲜有报道。为研究其在胚胎心肌组织发育过程中的作用,本研究扩增了鸭MyoG基因CDS序列,并采用实时荧光定量PCR法检测了MyoG在鸭E10、E14、E18、E22、E27 d及出生后1周雏鸭(P7 d)心肌组织中共6个阶段的表达变化。基因扩增得到鸭MyoG基因CDS序列共684bp,编码227个氨基酸,预测其含有碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)结构域。结果表明:MyoG在鸭E10 d中的表达量最高,显著高于E14、E18、E22和E27 d(P0.05);E14 d与E18 d,E22 d和E27 d之间的表达差异不显著(P0.05);MyoG在鸭出壳前心肌组织中的表达量整体呈现下降趋势,出生后1周,表达量又明显上升,与E22 d和E27 d差异显著(P0.05)。MyoG在鸭心肌组织的发育中起作用,其机理可能是通过MyoG的bHLH结构域直接或以MEF2基因家族介导间接实现对心脏发育的调控。 相似文献
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本研究旨在研究不同浓度葡萄糖和胰岛素诱导鹅肝脂肪变性过程中苹果酸酶(Malic enzyme,ME)的活性及其mRNA表达情况,以探讨ME在鹅肝脂肪变性中的作用。根据鸡ME基因序列保守区设计引物,通过RT-PCR、克隆测序等技术扩增鹅ME基因;分离、培养四川白鹅原代肝细胞,添加不同浓度葡萄糖和胰岛素诱导肝细胞脂肪变性,检测细胞内甘油三酯(TG)含量、ME活性及其mRNA表达情况。结果发现,鹅ME基因跟原鸡同源性最高;与对照组相比,葡萄糖及其与胰岛素协同作用均能显著促进肝细胞内甘油三酯(TG)沉积,且呈现出剂量递增效应,而胰岛素对细胞内TG含量影响不明显;与对照组比较得出:ME的活性和mRNA表达水平随着葡萄糖浓度升高而增加,30mmol.L-1葡萄糖具有明显的促进作用(P<0.05);低浓度(50nmol.L-1)胰岛素显著增加ME的活性和mRNA表达水平(P<0.05),当胰岛素浓度达到200nmol.L-1时,ME的活性和mRNA表达水平受到一定抑制;葡萄糖和低浓度胰岛素(50nmol.L-1)协同能促进ME的活性和mRNA表达水平。本研究扩增获得了鹅ME基因部分序列,且发现葡萄糖和胰岛素协同可以增强ME的活性和mRNA表达水平,从而显著增加肝脏中TG的含量,诱导鹅肝脂肪变性。 相似文献
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填饲后朗德鹅肝脏和小肠组织中MTP基因表达研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨填饲对MTP基因表达的影响,本研究采用RT-PCR法检测了填饲后MTP基因在朗德鹅肝脏和小肠组织中的表达情况,并对6种体组成参数和甘油三酯等4种血清生化指标进行了检测.结果表明:填饲后,各体组成参数和血清生化指标的水平都显著升高;MTP基因在朗德鹅的肝脏和小肠组织中都有表达;填饲后肝脏组织中MTP基因的表达无显著性变化(P>0.05),而小肠组织中的MTP基因的表达水平却显著升高(P<0.05).结论:填饲引起MTP基因在小肠和肝脏中的变化差异可能与肝细胞中可利用脂类物质的水平、其它调控因子及填饲的高脂食物有关. 相似文献
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鹅固醇调节元件结合蛋白1基因的克隆及生物信息学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
从16周龄朗德鹅肝脏组织提取总RNA,采用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)方法扩增出1条长约280 bp的cDNA片段。序列分析结果表明,扩增出的cDNA片段与固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)基因有较高的同源性,并且该片段包含着1个bHLH功能区。同时该片段包含1个明显的亲水区和1个明显的疏水区,二级结构富含α-螺旋,这与其功能相符。 相似文献
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PI3K-AKT-mTORC1信号途径在脂质代谢中起重要调控作用。PI3K-Akt-mTOR1信号途径能够调节转录因子SREBP-1及其脂肪合成相关基因的表达来调控脂质合成;同时,PI3K-Akt-mTOR1信号途径也能够通过调节极低密度脂蛋白(VLDL)分泌和脂肪酸的氧化及糖异生作用来调控脂质代谢;有研究表明FoxO1能够通过PI3K-Akt-mTOR1信号途径实现对脂质代谢的调控。就PI3K-AKT-mTORC1信号途径在脂质代谢中的作用进行综述。 相似文献
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【目的】探讨葡萄糖对鹅肝细胞增殖能力的影响。【方法】以四川白鹅为供试动物,采用半原位二步胶原酶灌注法采集鹅的肝细胞,之后用含不同浓度(0(对照组,CK),5,20,35mmol/L)葡萄糖的培养基培养鹅原代肝细胞,培养48h后用BrdU免疫荧光染色检测BrdU阳性细胞率,BrdU-ELISA法检测肝细胞DNA含量,ELISA法检测Cyclin D1蛋白质量浓度。反转录聚合酶链式反应检测细胞增殖相关基因(Cyclin D1、Cyclin D2和Cyclin D3)的mRNA表达水平。【结果】与对照组比较,20和35mmol/L葡萄糖可以显著增加BrdU阳性细胞率,并可以明显提高原代肝细胞的DNA含量;5和20mmol/L葡萄糖对Cyclin D1蛋白质量浓度影响不显著,而35mmol/L葡萄糖对Cyclin D1蛋白质量浓度有显著促进作用。Cyclin D1、Cyclin D2和Cyclin D3的mRNA表达水平随着葡萄糖浓度的增加而升高,其中35mmol/L葡萄糖的促进作用明显大于其他处理。【结论】葡萄糖能够促进鹅原代肝细胞的增殖。 相似文献
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为了研究胰岛素和葡萄糖对鹅肝细胞内脂肪酸生成的协同作用,我们通过培养四川白鹅和朗德鹅原代肝细胞测定葡萄糖和胰岛素对其TG含量,FAS活性及基因表达的影响。结果:葡萄糖单独能诱导两种鹅原代肝细胞的TG积聚、FAS活性和基因表达,但与胰岛素两者共同作用诱导效果更加明显。另外,胰岛素和葡萄糖对肝细胞中TG积聚、FAS活性和基因表达的影响存在品种差异。结论:葡萄糖单独能诱导生脂基因FAS的mRNA表达和增强其酶活性,最终导致肝细胞中TG含量增加;胰岛素和葡萄糖共培养时其诱导效果更为显著。同时,胰岛素和葡萄糖对脂肪生成的协同效应存在品种差异。 相似文献