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81.
缺氧和有毒微囊藻胁迫下三角帆蚌鳃和主要消化器官以及晶杆体的扫描电镜观察 总被引:1,自引:0,他引:1
为了阐明缺氧和有毒铜绿做囊藻对三角帆蚌鳃和主要消化器官的毒理效应和组织病理,实验利用扫描电镜研究了暴露于缺氧和有毒铜绿做囊藻下三角帆蚌的鳃、胃、肠以及晶杆体等器官组织病理学变化。结果显示,从第7天开始缺氧和有毒藻类复合胁迫组三角帆蚌的鳃丝及柱状细胞出现大量坏死和脱落,胃肠腔面纤毛脱落、上史细胞破裂坏死,晶杆体在第5天已经完全消失;第7天单独缺氧组和单独有毒藻类组的鳃和消化道出现少量的病变,单独缺氧组晶杆体在第7天完全消失,单独有毒藻类组晶杆体则一直存在。胁迫消失后,3个实验暴露组的晶杆体都未恢复正常对照组水平,因此缺氧和有毒铜绿做囊藻对三角帆蚌鳃和消化系统产生不可恢复性损伤,双重胁迫组影响最为严重,缺氧胁迫组相对有毒铜绿做囊藻胁迫组影响更为显著。本研究为三角帆蚌在缺氧和有毒藻类胁迫下的生理适应机制提供了组织病理学上的参考,并为其作为富营养化水体治理工具种的可行性提供了理论依据。 相似文献
82.
目的 观察加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)乳鼠心肌细胞p38 MAPK蛋白表达的影响,以探讨其保护心肌的作用机制。方法 将20只SD乳鼠的心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型并随机分为H/R组、SB203580(p38MAPK阻断剂组)、加味丹参饮含药血清组,正常心肌细胞组作为对照组。采用T淋巴细胞化学染色法鉴定心肌细胞,罗丹明B(Rhodamine B)染色法观察细胞形态,MTT比色法检测含药血清对乳鼠心肌细胞的毒性,Western-blot法检测MKK3(促分裂原活化蛋白激酶-激酶3)、MKK6(促分裂原活化蛋白激酶-激酶6)、p38MAPK、phospho-p38MAPK蛋白表达。结果 与正常血清对照组比较,H/R组MKK3、MKK6的蛋白表达增多,p38MAPK通路阻断剂SB203580和加味丹参饮均不能减少其表达;p38MAPK、phospho-p38MAPK在H/R时表达均增加(P<0.01),而SB203580和加味丹参饮含药血清均能减少其表达(P<0.01)。结论 加味丹参饮含药血清预处理可通过抑制缺氧,复氧心肌细胞p38MAPK信号通路发挥保护作用,抑制p38MAPK表达及其磷酸化,减轻心肌细胞损伤,起到保护心肌细胞的作用。 相似文献
83.
作物生长季地表及耕作层地温的变化特征 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究辽西山区小流域地表及耕作层温度变化状态,从气候角度出发,运用气候倾向率等分析方法,分析了建平丘陵山区1959—2012年作物生长季地表温度、耕层温度变化趋势和特征。结果表明:建平的南、北部地表、耕层温度因地域性相差2.2℃,4—10月地表、耕层温度呈明显增加趋势,南部气候倾向率分别为0.288℃/10 a和0.248℃/10 a;北部气候倾向率分别为0.309℃/10 a和0.312℃/10 a。异常高温年出现在20世纪90年代之后,而异常低温年则出现在20世纪80年代之前。南部地表、耕层温度升高过渡区间在1981—1993年,1994年突变;北部过渡区间在1981—1996年,1997年突变。研究结果对辽西山地小流域治理,气候资源利用开发,合理安排农业生产提供参考。 相似文献
84.
85.
试验研究3种中草药当归、黄芪、五味子的浸提液对泥鳅抗缺氧能力的影响,并探讨其最适剂量。试验采用密封瓶口的方法,测定泥鳅的存活时间。结果表明,1‰的当归、黄芪、五味子浸提液不同程度的影响了泥鳅的存活时间。其中,1‰的当归浸提液组泥鳅的存活时间比对照组减少了16.23%(P<0.05);1‰的黄芪浸提液组泥鳅的存活时间比对照组增加了20.39%(P<0.05);1‰的五味子浸提液组泥鳅的存活时间比对照组增加了29.07%(P<0.01)。1‰的黄芪和五味子浸提液可以显著和极显著的提高泥鳅的抗缺氧能力,而1‰当归浸提液对泥鳅的抗缺氧能力有减弱作用。 相似文献
86.
钙敏感受体(calcium-sensing recceptor, CaSR)在 Ca2+ 刺激下可参与调控细胞凋亡等生理过程, 在机体适应逆境胁迫中发挥重要作用。为研究吉富罗非鱼(Genetically Improved Farmed Tilapia, GIFT)CaSR 基因的特点及其在缺氧胁迫下参与细胞凋亡的调控机制。本研究利用 RT-PCR 技术克隆了吉富罗非鱼 CaSR cDNA 全长序列, 利用 qRT-PCR 技术分析了该基因在不同组织中的表达模式, 并进一步检测了缺氧胁迫下(0.55 mg/L)肝脏中该基因和细胞凋亡相关基因 mRNA 的表达变化, 同时利用 ELISA 法检测了肝脏中抗氧化酶活性的变化, 以及通过 HE 和 TUNEL染色法分别观察了肝细胞的形态变化和凋亡情况。结果显示, 吉富罗非鱼 CaSR cDNA序列全长 3265 bp, 包括 21 bp 5′非编码区、2823 bp 开放阅读框和 421 bp 3′非编码区, 编码 940 个氨基酸。CaSR 基因 mRNA 在不同组织中均有表达, 其中肌肉中表达量最高, 肾脏次之; 组织切片观察发现缺氧可导致肝脏组织结构损伤, 促进肝细胞凋亡; 与对照组(5.0 mg/L)相比, 缺氧可增强 SOD、CAT 和 GSH-Px 抗氧化酶活性, 上调 CaSR mRNA 的表达, 并引起 Bcl-2、Caspase-3 和 P53 凋亡基因 mRNA 的表达变化。研究结果表明, CaSR 可能通过介导 Ca2+调控细胞凋亡, 从而参与吉富罗非鱼的缺氧应对机制。 相似文献
87.
为探讨生长延缓剂对槟榔苗期矮壮的光合特性。于2006年6-11月以移栽45天后海南槟榔为材料,通过喷施250mg/L与500mg/L多效唑、40mg/L和80 mg/L烯效唑及清水5个处理,研究其对槟榔苗期叶绿素含量及叶绿素荧光参数的影响。结果表明:喷施多效唑与烯效唑均能显著增加苗期槟榔叶绿素含量,且使叶绿素荧光参数Fv/Fo,Fv/Fm,qP显著增加,而降低qN、NPQ非光化学猝灭系数,并以250mg/L多效唑处理效果较明显。说明适当浓度的多效唑处理可增加PSII反应中心开放比例,推动光合电子传递,提高槟榔叶片光合性能,起到壮苗目的。 相似文献
88.
目的了解新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中白介素-6(IL-6)和血管活性肠肽(VIP)的水平变化及其与HIE严重程度的关系。方法根据HIE的诊断及分度标准,我科于2005年10月至2006年10月收治HIE患儿46例,将其分为:轻度组(n=12)、中度组(n=26)和重度组(n=8),分别于入院后1d、7d取静脉血,检测IL-6和VIP水平,并与正常组(n=13)进行比较。结果轻、中、重度HIE患儿血清IL-6和VIP水平在住院1d时明显高于正常组(P<0.05);病情越重,IL-6、VIP含量越高;治疗7d后IL-6、VIP含量均有所降低(P<0.05)。结论IL-6和VIP水平高低与HIE患儿脑损伤严重程度有关,对临床早期病情与预后估计有一定的意义。 相似文献
89.
杂色鲍同种移植炎症因子1的克隆及其在应激下的表达 总被引:3,自引:3,他引:0
同种移植炎症因子AIF-1 (allograft inflammatory factor 1,AIF-1)是一种由干扰素γ诱导的含有EF-hand结构域的钙离子结合蛋白,其功能主要是参与移植排斥、免疫炎症反应、自身炎性和非炎性的损伤等.首次克隆了杂色鲍AIF-1基因cDNA全序列,命名为HdAIF-1,其全长为942 bp,开放阅读框为456 bp,编码151个氨基酸.实时荧光定量PCR结果表明:HdAIF-1在杂色鲍各组织中均有表达,其中在血淋巴和鳃中表达量最高.高温应激下,HdAIF-1在鳃组织中各时相表达均显著上调,并在温度升至31℃时达到最高.而血淋巴和肝胰腺中HdAIF-1在高温应激前4个时相表达无显著差异,到了96 h均显著上调.缺氧应激下,HdAIF-1在血淋巴中表达变化没有显著差异,而鳃中24 h显著下调,192 h显著上调.副溶血弧菌感染实验表明HdAIF-1基因在感染后3、24和48 h均检测到HdAIF-1的表达量显著上调.高温和缺氧应激以及弧菌感染均显示HdAIF-1基因表达量发生显著变化,说明HdAIF-1可能作为免疫因子在杂色鲍应激等状况下发挥重要作用. 相似文献
90.
北方地区冬天鱼池冰封时间长,鱼类越冬期长,在越冬期间有许多需要注意的事项及应该采取的措施:一、鱼类在越冬期间出现死亡现象的原因1、缺氧。因缺氧造成越冬死鱼的现象屡见不鲜,究其原因:扫雪不及时或面积太小、透光性差,水体清瘦、缺 相似文献